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【資料】西醫(yī)藥理學(xué)腎上腺素受體激動藥匯編西醫(yī)藥理學(xué)腎上腺素受體激動藥第一節(jié)α、β受體激動藥腎上腺素(adrenaline,AD)腎上腺髓質(zhì):AD85%,NA15%NA苯乙胺N甲基轉(zhuǎn)移酶AD藥用AD為腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成性質(zhì):腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定,遇光易分解,在中性尤其堿性溶液中,易氧化變色失效。[體內(nèi)過程]1.AD口服吸收很少,口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞,且不易吸收。皮下注射吸收較慢,維持1h;肌肉注射吸收較快,維持10-30mino靜脈注射(維持幾分鐘)或滴注。2.消除:可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末稍攝取或被組織中的MA0或COM代謝滅活。[藥理作用]作用機(jī)制:激動u1受體和β1、P2受體,1.興奮心臟激動心肌細(xì)胞膜上的β1受體,心率加快,傳導(dǎo)加快,心肌收縮力加強(qiáng),心輸出量增加,心肌耗氧量也增加。劑量大或靜脈注射過快時,可出現(xiàn)心律失常,甚至心室顫動。2.血管激動α1受體,皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮激動β2受體,骨骼肌和冠狀血管擴(kuò)張。激動β2受體冠狀血管擴(kuò)張腺苷作用3.血壓★小劑量(0.5-1mg)AD:收縮壓升高:心臟興奮,心輸出量增加。舒張壓不變或下降,脈壓差變大,這是因為骨骼肌等部位血管擴(kuò)張,抵消或超過皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮★大劑量AD:收縮壓、舒張壓均升高。這是因為皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮超過骨骼肌等血管擴(kuò)張。★iv較大劑量AD★升壓作用反轉(zhuǎn):未用c受體阻斷藥時用a受體阻斷藥后a型作用a型作用被取消正常血壓一,型作B2型作用大部被抵腎上腺素腎上腺素圖2-10腎上腺素對血壓的影響氯丙嗪、酚妥拉明所引起的低血壓能否用腎上腺素升壓?4.支氣管(1)激動支氣管平滑肌β2受體,使支氣管擴(kuò)張(2)激動支氣管血管平滑肌α1受體,粘膜血管收縮,通透性降低,消除粘膜水腫(3)激動肥大細(xì)胞膜上β2受體,抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)。5影響代謝血糖升高:激動β受體,促進(jìn)糖原分解,血糖升高;促進(jìn)脂肪分解,血中END16、業(yè)余生活要有意義，不要越軌?！A盛頓

17、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息?！_素·貝克

18、最大的挑戰(zhàn)和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人?！R云

19、自己活著，就是為了使

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