鼻及鼻咽部nk細(xì)胞淋巴瘤的c表現(xiàn)

鼻及鼻咽部nk細(xì)胞淋巴瘤的c表現(xiàn)

nk-t細(xì)胞肺癌（nkcll）是一種以中面部發(fā)育、損傷和破壞為特征的惡性淋巴結(jié)增生疾病。鼻、鼻、喉是頭部的正常部位。早期癥狀通常表現(xiàn)為鼻塞、打噴嚏、喉嚨痛等不典型癥狀。容易診斷為盆腔炎和皮炎性nktl。對放療和垃圾處理非常敏感。早期癥狀可以得到治療，充分認(rèn)識圖像的表現(xiàn)，提高早期診斷水平是必要的。本文收集28例經(jīng)手術(shù)或活檢證實(shí)的鼻及鼻咽部原發(fā)性NKTCL患者資料,探討其CT特征。1數(shù)據(jù)和方法1.1病例選擇及臨床資料收集2004年4月—2009年4月本院診治的28例NKTCL初診患者的臨床及CT資料,其中男22例,女6例,年齡13~81歲,平均44歲;病程1個(gè)月~2年,平均6個(gè)月。主要臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性鼻塞、涕血、發(fā)熱、頭痛頭暈、咽痛及頸部腫物等。按AnnArbor定義臨床分期,臨床I期7例,Ⅱ期10例,Ⅲ期5例,Ⅳ期6例。所有患者均經(jīng)鼻腔鏡活檢獲得病理學(xué)和免疫組化證實(shí),且均具有完整的治療前CT資料,26例有隨訪CT結(jié)果。全部病例均接受化療加放療或單純放療治療。1.2掃描及參數(shù)及掃描特性采用SiemensPlus4單層螺旋CT或GELightSpeedVCT64排CT,橫斷面掃描,掃描范圍自鎖骨上至顱底。掃描參數(shù):管電壓120kV,管電流200mA,層厚5mm,層間距5mm;64排CT采集的圖像同時(shí)進(jìn)行5mm層厚的冠狀及矢狀位重建。全部患者均接受單期增強(qiáng)掃描,采用非離子型對比劑優(yōu)維顯(300mgI/ml)60~70ml,高壓注射器經(jīng)肘前靜脈團(tuán)注,流率3.0ml/s,延遲20s掃描。2結(jié)果按病變累及部位和范圍分為兩類:鼻腔受累為主和咽淋巴環(huán)受累為主。2.1鼻服和口胃受侵鼻腔受累為主者21例,單側(cè)14例,雙側(cè)7例。其中14例鼻中隔受累,6例同時(shí)顯示鼻咽和(或)口咽受侵,2例顯示軟腭受侵,呈密度不均的蜂窩狀影。咽淋巴環(huán)為主者7例,鼻咽及口咽均增厚者3例;2例僅鼻咽受侵,其中1例伴有左側(cè)鼻面部軟組織腫脹、破潰;2例主要累及口咽,其中1例伴有軟腭侵犯破壞。2.2密度與形態(tài)的變化鼻腔病變者表現(xiàn)為鼻甲和鼻中隔黏膜肥厚或軟組織腫塊,鼻腔狹窄,10例嚴(yán)重者沿單側(cè)或雙側(cè)鼻腔形成鑄型(圖1)。腫塊大部分密度均勻,增強(qiáng)掃描密度同肌肉相仿;少數(shù)邊緣毛糙、不光滑。1例上腭受侵者,可見上腭密度不均、多發(fā)糜爛產(chǎn)生蜂窩狀氣泡;另2例后鼻孔病變密度不均見蜂窩狀氣泡影。咽淋巴環(huán)病變?yōu)橹髡?5例顯示增厚的咽壁管腔面毛糙、不光滑,咽腔不規(guī)則變形(圖2、3A),矢狀位重建顯示表面凸凹不平(圖3B),1例顯示表面存在氣泡影。2.3鼻下頜感染者咽淋巴環(huán)受侵犯者表現(xiàn)為咽壁彌漫增厚、咽旁間隙存在或輕度狹窄。1例伴面部侵犯者見左側(cè)鼻面部軟組織彌漫腫脹,表面皮膚不光滑。1例鼻咽部病變蝶竇透光度下降,同側(cè)乳突蜂房透光度降低。1例合并硬腭破壞。2.4合并下頜淋巴結(jié)水腫鼻腔病變?yōu)橹髡咧?0例(47.62%,10/21)合并頸部淋巴結(jié)腫大;咽淋巴環(huán)病變?yōu)橹髡咧?例合并頸部淋巴結(jié)腫大(57.14%,4/7),總體淋巴結(jié)腫大發(fā)生率為50.00%(14/28)。受累的淋巴結(jié)組常見為頸鞘組、頜下組、頦下組、頸后間隙組,1例有鎖骨上淋巴結(jié)腫大。2.5結(jié)果3nktcl的mri表現(xiàn)NKTCL是鼻腔及咽部多見的原發(fā)性淋巴瘤,以往曾被命名為血管中心性T細(xì)胞淋巴瘤、致死性中線肉芽腫、中線惡性網(wǎng)織細(xì)胞增多癥等。隨著分子免疫學(xué)及基因?qū)W的發(fā)展,對該病有了更深入的認(rèn)識。NKTCL主要起源于成熟NK細(xì)胞,也有一部分起源于NK樣T細(xì)胞。由于僅憑組織學(xué)難以區(qū)分2種細(xì)胞,且臨床和病理學(xué)特征相似,主要表現(xiàn)為對化療抗拒,晚期預(yù)后極差,因此WHO將其劃分為非霍奇金淋巴瘤的一類。NKTCL發(fā)病率的地區(qū)差異很大,亞洲為高發(fā)區(qū),約占非霍奇金淋巴瘤的8.7%,74.1%的病例以鼻腔及鼻旁竇起病。本病早期CT影像學(xué)表現(xiàn)不典型,僅為鼻黏膜增厚或咽壁增厚,此時(shí)診斷較難。當(dāng)影像學(xué)發(fā)現(xiàn)中老年人鼻腔及咽部改變、且消炎或抗過敏治療效果不佳時(shí),應(yīng)及時(shí)活檢行免疫組織化學(xué)檢查,以防延誤診斷。進(jìn)展期NKTCLCT影像學(xué)有一定的特點(diǎn)。鼻腔NK-TCL常發(fā)生鼻腔及鼻旁竇阻塞,表現(xiàn)為鼻腔彌漫性受侵,易沿鼻腔鑄型生長,常向鼻咽部蔓延。本組21例鼻腔病變患者中,10例于單側(cè)或雙側(cè)鼻腔彌漫生長形成鑄型,14例伴鼻旁竇阻塞或受累,6例顯示鼻咽和口咽受侵犯,與相關(guān)研究報(bào)道一致。強(qiáng)化后CT上病變常與肌肉呈等密度。本研究缺少CT平掃對比,無法評價(jià)腫瘤的強(qiáng)化程度,而以往的研究顯示NKTCL呈低度或中等強(qiáng)化。本研究顯示部分患者增厚的黏膜表面不光滑、毛糙及密度不均形成氣泡影,此CT征象體現(xiàn)了腫瘤破壞血管壁導(dǎo)致管腔閉塞、組織壞死的病理特點(diǎn)分析NKTCL咽部受累患者的CT表現(xiàn),發(fā)現(xiàn)增厚的咽壁管腔面常凸凹不平,與病理上組織壞死形成潰瘍一致,而多層CT重建圖像更有利于顯示這一特征。NKTCL增厚的咽壁表面常顯示不光滑、凹凸不平,該征象有助于與咽部其他病理類型的淋巴瘤進(jìn)行鑒別。國內(nèi)外學(xué)者研究顯示NKTCL的MRI表現(xiàn)為T1WI與肌肉等信號;T2WI信號強(qiáng)度略高于肌肉、低于鼻及鼻竇黏膜信號,腫瘤均呈中等程度強(qiáng)化,強(qiáng)化低于鼻竇黏膜但高于肌肉。MRI軟組織分辨力高,不僅可以清楚顯示病變范圍,而且有利于鑒別鼻旁竇是直接受侵還是阻塞性積液、黏膜炎癥性改變。NKTCL常破壞鄰近骨質(zhì),本研究顯示鼻甲、鼻中隔、上頜竇內(nèi)側(cè)壁及硬腭為最容易受累部位,表現(xiàn)為表面毛糙或蟲蝕狀破壞,骨質(zhì)破壞近50%(13/28)。與鼻咽部彌漫的軟組織病變相比,NKTCL骨質(zhì)破壞相對較輕微,呈不規(guī)則或蟲蝕狀,仍保留原骨骼形態(tài),與既往的研究結(jié)果一致;而上皮來源的惡性腫瘤如上頜竇癌骨質(zhì)破壞明顯,這點(diǎn)有助于鑒別二者。本組鼻腔病變者中,6例合并鼻翼或鼻背軟組織腫脹、增厚,1例咽淋巴環(huán)病變合并左側(cè)面部軟組織腫脹破潰。鼻面部軟組織受侵犯是NKTCL的重要特征,出現(xiàn)鼻面部皮膚腫脹、破潰改變時(shí)高度提示本病。鼻腔NKTCL應(yīng)與多發(fā)鼻息肉、Wegenerue78ds肉芽腫、真菌性炎癥等鑒別。多發(fā)鼻息肉也可充填全鼻腔,但密度較低,增強(qiáng)無強(qiáng)化,無骨質(zhì)破壞及鼻面部皮膚受累。內(nèi)翻乳頭狀瘤,絕大多數(shù)為單側(cè)發(fā)病,好發(fā)于中鼻道外側(cè)壁,一般不浸潤鼻翼及鄰近皮膚,術(shù)后易復(fù)發(fā),可伴有骨質(zhì)明顯破壞。Wegenerue78ds肉芽腫常有肺及腎臟改變,很少破壞硬腭,不出現(xiàn)鼻面部軟組織浸潤,由于慢性炎癥刺激骨膜新骨生成,50%的患者出現(xiàn)受累鼻竇壁骨質(zhì)硬化、增厚。真菌性炎癥常產(chǎn)生鼻竇壁骨質(zhì)明顯增厚,可見線狀高密度影。彌漫大B及NKTCL是鼻腔鼻竇最常見的兩種淋巴瘤,起源于鼻旁竇的幾乎都是彌漫大B淋巴瘤,而起源于鼻腔的幾乎均為NKTCL。以咽淋巴環(huán)為主的NKTCL應(yīng)與鼻咽癌、腺樣體肥大及其他類型淋巴瘤鑒別。鼻咽癌以咽隱窩為中心,侵及范圍深,可伴有顱底骨明顯破壞,而鼻咽部淋巴瘤骨質(zhì)破壞較輕。腺樣體肥大多為兒童,表現(xiàn)為鼻咽后壁或頂后壁中線軟組織對稱性增厚,病變較淺,側(cè)隱窩不受累,咽縫間隙多清楚。咽淋巴環(huán)是淋巴瘤的好發(fā)部位,當(dāng)軟腭或舌根密度不均,出現(xiàn)蜂窩狀氣泡影或重建圖像顯示增厚的咽壁表面凹凸不平,表明組織壞死、潰瘍形成,高度提示NKTCL,無此表現(xiàn)則鑒別困難,需依靠活檢病理診斷。綜上所述,鼻咽部NKTCLCT表現(xiàn)具有一定的特征,以下征象可提示診斷:(1)巨大軟組織腫塊阻塞鼻腔常伴有鼻竇受累;(2)可產(chǎn)生鼻面部皮膚改變及鄰近骨質(zhì)輕微破壞;(3)可見增厚的咽壁密度不均、管腔面凹凸不平改變。鼻腔病變?yōu)橹髡咧?2例侵犯軟腭,6例顯示鼻咽及口咽受侵。2