醫(yī)學(xué)課件：腎小球腎炎完整版

腎小球腎炎

Glomerulonephritis(GN)Contents急性腎小球腎炎1Acuteglomerulonephritis慢性腎小球腎炎2Chronicglomerulonephritis一、急性腎小球腎炎多見于鏈球菌感染后，其他細(xì)菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。(acuteglomerulonephritis,AGN)

1.定義：急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)一組疾病，

其特點(diǎn)：急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、可伴有一過性腎功能不全。急性腎小球腎炎

病因及發(fā)病機(jī)制

常見病因是

－溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”（常見為A組12型和49型），常見于上呼吸道感染，猩紅熱、皮膚感染等鏈球菌感染后。細(xì)菌型別隨感染部位而不同，如咽部感染多為12型，皮膚感染多為49型，此外，其他細(xì)菌、病毒等也可致病。

致病抗原（內(nèi)鏈素、外毒素B）

誘發(fā)免疫反應(yīng)循環(huán)免疫復(fù)合物

抗原種植于腎小球沉積于腎小球

結(jié)合循環(huán)中特異抗體形成原位免疫復(fù)合物

免疫炎癥反應(yīng)β-溶血性鏈球菌感染急性腎小球腎炎

發(fā)病機(jī)制

免疫炎癥反應(yīng)

彌漫性腎小球炎癥病變內(nèi)皮細(xì)胞增殖及腫脹腎小球基底膜破壞系膜細(xì)胞增殖、白細(xì)胞浸潤血尿、蛋白尿毛細(xì)血管腔狹窄、閉塞少尿、無尿腎小球?yàn)V過率氮質(zhì)血癥鈉、水潴留，血容量擴(kuò)張水腫、高血壓、循環(huán)充血發(fā)病機(jī)制急性腎小球腎炎病理腎體積可較正常增大，

病變主要累及腎小球。病變類型

毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，

1.以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn)，

2.急性期伴有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。

3.病變嚴(yán)重者可出現(xiàn)毛細(xì)血管袢管腔狹窄或閉塞

4.腎小管病變多不明顯，腎間質(zhì)有水腫及灶狀炎癥細(xì)胞浸潤腎穿刺病理學(xué)免疫病理檢查可見IgG及C3呈粗顆粒狀沿毛細(xì)血管壁和(或)系膜區(qū)沉積。電鏡檢查可見腎小球上皮細(xì)胞下有駝峰狀大塊電子致密物沉積。急性腎小球腎炎病理（）

毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎4132561011121314多見于兒童，男多于女，通常為前驅(qū)感染后1—3周（平均10天）起病，呼吸道感染較皮膚感染潛伏期短，急性起病，輕重不一，典型者呈急性腎炎綜合征(血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、腎功能受損)表現(xiàn)，重癥可發(fā)生急性腎衰竭。本病大多預(yù)后良好，?？稍跀?shù)月內(nèi)自愈。但部分患者也可遺留慢性腎臟病。急性腎小球腎炎

臨床表現(xiàn)16(一)前驅(qū)感染呼吸道6-12天(平均10天)發(fā)熱，頸淋巴結(jié)大，咽部滲出皮膚感染14-28天(平均20天)(二)典型表現(xiàn)全身不適、乏力發(fā)熱、頭痛、頭暈食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛咳嗽、氣急臨床表現(xiàn)17臨床表現(xiàn)一、血尿——必須具備二、水腫三、高血壓四、腎功能異常1、尿異常：幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，30%為肉眼血尿，常為首發(fā)癥狀?？砂橛休p中度蛋白尿，少數(shù)（20%）為大量蛋白尿。尿沉渣可見紅細(xì)胞及白細(xì)胞、上皮細(xì)胞增多，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型。臨床表現(xiàn)2、水腫80%有水腫，常為初發(fā)表現(xiàn)，部位眼瞼及雙下肢，重者可波及全身。臨床表現(xiàn)3、高血壓80%出現(xiàn)一過性輕中度高血壓，少數(shù)可出現(xiàn)重度高血壓，甚至高血壓腦病。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)4、腎功能異常：表現(xiàn)尿量減少（常在每天400-700ml/d），少數(shù)為少尿<400ml/d）。可表現(xiàn)輕度氮質(zhì)血癥，1-2周后隨著尿量增加而恢復(fù)，少數(shù)表現(xiàn)急性腎功能衰竭。實(shí)驗(yàn)室檢查尿液檢查

血尿、蛋白尿、管形尿腎功能檢查

Ccr降低、血BUN、血肌酐升高血清C3補(bǔ)體

初期下降，8周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常血清抗鏈球菌溶血素O抗體ASO測定

感染后2-3周出現(xiàn)，3-5周滴度高峰初期血清C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)恢復(fù)。部分患者早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可陽性。

鏈球菌感染后1-3周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征的表現(xiàn)

尿檢查有紅細(xì)胞、蛋白和管型。

伴有血清C3下降，病情于8周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常，伴或不伴ASO升高

腎活檢檢查。診斷腎活檢指針：1.少尿一周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功能惡化者2.病程超過兩個(gè)月而無好轉(zhuǎn)趨勢者3.急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者鑒別診斷以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病1.其他病原體感染后急性腎炎2.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎3.系膜增生性腎小球腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎系統(tǒng)性疾病腎臟受累（SLE及過敏性紫癜等；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、原發(fā)性冷球蛋白血癥、小血管炎等）27急性腎小球腎炎的治療以休息及對癥治療為主急性腎衰竭病例應(yīng)予透析，待其自然恢復(fù)。本病為自限性疾病，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。28治療一、一般治療（休息）一般飲食原則：低鹽飲食氮質(zhì)血癥時(shí)限制蛋白質(zhì)二、治療感染灶（抗感染，切除扁桃體）三、對癥治療（利尿消腫、降壓、預(yù)防心腦并發(fā)癥）四、透析治療（急性腎衰竭，透析過渡）五、中醫(yī)藥治療29一、一般治療：臥床休息，待肉眼血尿消失，浮腫明顯消退、血壓恢復(fù)正常后即可逐漸增加活動。

急性期低鹽（3g/d），

氮質(zhì)血癥者限制蛋白質(zhì)攝入，

明顯少尿者限制液體入量。二、治療感染：以往主張注射青霉素10-14天（過敏者用大環(huán)內(nèi)酯類），目前有爭議。應(yīng)根據(jù)病情合理應(yīng)用，注意清除感染灶。治療30三、對癥治療：包括利尿消腫、降壓、預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。治療31對癥治療1、利尿消腫一般通過限制水鈉的攝入即可達(dá)到消腫的目的。除非水腫引起明顯的癥狀，一般不主張?zhí)e極利尿。①、噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪25mgtid,副作用低鉀、低鈉）②、袢利尿劑（呋噻咪（速尿）20-120mg/d）③、潴鉀利尿劑（螺內(nèi)酯20mg或氨苯蝶啶50mgtid,副作用高鉀，常與袢利尿劑合用，腎功能衰竭慎用）④、滲透性利尿劑（低分子右旋糖酐或706代血漿250-500ml,隔日靜脈滴入，然后可用袢利尿劑增加效果，尿量<400ml/d慎用）⑤、提高膠體滲透壓應(yīng)用白蛋白或血漿，然后可呋噻咪120mg加葡萄糖緩慢靜脈滴入可增加利尿效果。嚴(yán)重低蛋白血癥、高度浮腫并少尿者（尿量<400ml/d）必需先利尿。

32①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI,如卡托普利12.5-50mgtid，苯那普利10-20mgqd以及培哚普利、福辛普利、賴諾普利等）②血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB,氯沙坦50-100mgqd，纈沙坦80mgqd以及厄貝沙坦，替米沙坦等）③二氫吡啶類鈣拮抗劑（氨氯地平5mgqd，非洛地平5mgqd）2、降壓33四、透析治療：少數(shù)急性腎功能衰竭者需要短期透析。五、中藥治療34預(yù)后本病的遠(yuǎn)期預(yù)后各家報(bào)道不一均認(rèn)為多數(shù)病例預(yù)后良好，可完全治愈，約6％～18％病例遺留尿異常和（或）高血壓而轉(zhuǎn)為“慢性”，或于“臨床痊愈”多年后又出現(xiàn)腎小球腎炎表現(xiàn)一般認(rèn)為，老年患者，有持續(xù)性高血壓、大量蛋白尿或腎功能損害者預(yù)后可能較差，散發(fā)者較流行者預(yù)后可能差；腎組織增生病變重，伴有較多新月體形成者預(yù)后差。小結(jié)（急性腎小球腎炎）定義病因和發(fā)病機(jī)制病理類型臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷和鑒別診斷治療慢性腎小球腎炎

chronicglomerulonephritis慢性腎小球腎炎

概述：

是指原發(fā)于腎小球的一組疾病。臨床特點(diǎn)：病程長，呈緩慢進(jìn)行性?；九R床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、高血壓、水腫，可有不同程度的腎功能減退。2023/10/938病因和發(fā)病機(jī)制

目前絕大多數(shù)慢性腎炎病因不明確，僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展所致。免疫介導(dǎo)性炎癥非免疫因素

A腎實(shí)質(zhì)性高血壓引起腎小動脈硬化性損傷；

B三高學(xué)說：腎小球內(nèi)高壓力、高灌注、高濾過，引起腎小球硬化；

C長期大量蛋白尿?qū)е履I小球及腎小管慢性損傷；

D脂質(zhì)代謝異常引起腎小血管和腎小球硬化。

①.免疫反應(yīng)

體液免疫（形成免疫復(fù)合物）細(xì)胞免疫

②.炎癥反應(yīng)

炎癥細(xì)胞炎癥介質(zhì)（改變血流動力）2023/10/939病理

雙腎彌漫性受累的腎小球病變，常見病理類型包括：

系膜增生性腎炎腎小球硬化系膜毛細(xì)血管性腎炎腎小管萎縮膜性腎病腎間質(zhì)纖維化局灶節(jié)段性腎小球硬化

硬化性腎小球腎炎腎體積縮小、腎皮質(zhì)變薄2023/10/940臨床表現(xiàn)

可發(fā)生于任何年齡，以青中年為主，男性多見，

蛋白尿、血尿、高血壓、水腫是基本臨床表現(xiàn)。早期可無明顯癥狀或僅有乏力、疲倦、腰酸、納差等，水腫可有可無，血壓可正常或輕度升高，腎功能正?；蜉p度受損。中期血壓持續(xù)性中等以上升高，可有眼底的改變易有急性發(fā)作傾向（感染、勞累、腎毒性藥物等）晚期表現(xiàn)慢性腎功能衰竭，病程進(jìn)展與病理類型、合理治療及認(rèn)真保養(yǎng)有關(guān)

重視體檢！2023/10/941CRF病理類型保養(yǎng)，治療慢性腎炎感染，勞累血壓高，或腎毒性藥物2023/10/942實(shí)驗(yàn)室檢查

1、尿常規(guī)正常人尿蛋白定性呈陰性尿蛋白定量≤150mg/d

若＞150mg/24h時(shí)稱為蛋白尿

尿蛋白常在1－3g/d.

正常人尿沉渣鏡檢RBC0～偶見/HP

若＞3個(gè)/HP、尿外觀無血色者，稱鏡下血尿尿呈赭紅色或洗肉水樣，為肉眼血尿

尿紅細(xì)胞增多，可見管型

2023/10/9432、尿蛋白圓盤電泳尿蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。

3、尿紅細(xì)胞相差顯微鏡

尿畸形紅細(xì)胞＞80％，可能為腎性血尿2023/10/944

4、腎功能檢查

CCr代替GFR評估腎小球?yàn)V過功能正常人Ccr為80～120ml/min·1.73m2

若CCr＜50ml/min·1.73m2，血BUN、Cr才異常

5、B超：正常或雙腎回聲增強(qiáng)，雙腎縮小等

6、腎穿刺

2023/10/945診斷

1、病史

2、臨床表現(xiàn)

3、尿檢等

4、腎穿刺凡尿化驗(yàn)異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達(dá)三個(gè)月以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎炎后，臨床可診斷為慢性腎炎。2023/10/946鑒別診斷

1、原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害（良性小A性腎硬化癥）

A：病史先有較長期高血壓、后有蛋白尿等

B：患者年齡較大

C：遠(yuǎn)曲腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿蛋白量較少

D：常有高血壓其他靶器官（心、腦）并發(fā)癥

E：腎穿刺病理檢查不同2023/10/947

2、繼發(fā)性腎小球疾?。豪钳徯阅I炎

A：多見于20-30歲女性

B：有發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)炎等多系統(tǒng)受累表現(xiàn)

C：實(shí)驗(yàn)室檢查見血細(xì)胞下降，免疫球蛋白增加，可找到狼瘡細(xì)胞，抗核抗體陽性，血清補(bǔ)體水平下降

D：腎穿見免疫復(fù)合物廣泛沉著于腎小球的各部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈陽性(滿堂亮)

其他繼發(fā)：紫癜腎炎、糖尿病腎病、等等2023/10/9483、遺傳性腎小球疾?。篈lport綜合征

常起病于青少年(多在10歲之前），患者有眼（球型晶狀體等）、耳（神經(jīng)性耳聾）、腎（血尿，蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害）異常，并有陽性家族史。2023/10/949

4、其他原發(fā)性腎小球疾病

隱匿性腎炎主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和/或蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退

急性腎炎

A：鏈球菌感染后2～4周發(fā)病，過去無腎炎病史

B：多無貧血、低蛋白血癥及高血壓，腎功能正常

C：血清C3下降，B超檢查腎臟體積增大

D：病情短期內(nèi)恢復(fù)2023/10/9505、慢性腎盂腎炎

A：多見于女性，常有尿路感染病史

B：腎功能損害多以腎小管損害為主

C：臨床上有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥

D：尿沉渣以白細(xì)胞為主、尿細(xì)菌培養(yǎng)陽性

E：腎盂造影和腎圖檢查有兩側(cè)腎臟損害不對稱2023/10/951治療

治療目的：防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化改善或緩解臨床癥狀防治嚴(yán)重并發(fā)癥而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)。

2023/10/952一、積極控制高血壓和減少尿蛋白高血壓是加速腎小球硬化、促進(jìn)腎功能惡化的重要因素。力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓﹤125/75mmHg；蛋白尿≤1g/d，血壓﹤130/80mmHg；選擇能延緩腎功能惡化，具有腎保護(hù)作用的降壓藥。2023/10/9531、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑（ARB）貝那普利（洛丁新）10mgqd

氯沙坦（代文）80mgqd2、鈣離子阻滯劑硝苯地平（拜新同）30mgqd

氨氯地平（絡(luò)活喜）5mgqd3、β受體阻滯劑（一般不單獨(dú)使用）倍他洛克緩釋片23.75mgqd4、利尿劑氫氯噻嗪(DHCT）25mgBid

呋塞米（速尿）20mgtid

2023/10/954ACEI的作用機(jī)制通過抑制ACE減少AngⅡ的生成，降低周圍循環(huán)與血管組織RAS活性1.舒張動，靜脈，降低外周血管阻力2.減緩緩激肽降解，促進(jìn)一氧化碳及前列腺素生成，舒張血管3.減少去甲腎上腺素釋放，抑制中樞RAS，使中樞及外周交感神經(jīng)活性降低4．防止血管平滑肌增生和血管重構(gòu)，改善血管順應(yīng)性5.減少腎臟中AngⅡ和醛固酮的分泌，促進(jìn)水鈉排泄，減輕水鈉潴留；降低腎臟血管阻力，增加腎臟血液流量及腎小球?yàn)V過率。2023/10/955

ACEI的治療作用1）降低血壓

高血壓是腎臟病的主要臨床表現(xiàn)之一。腎臟排鈉功能受損和RAS活性增強(qiáng)是腎性高血壓的重要原因。

ACEI通過抑制ACE，阻斷AngⅡ合成，進(jìn)而減少醛固酮產(chǎn)生，并降低中樞及外周交感神經(jīng)活性，因此對腎素依賴性及容量依賴性高血壓均有效。2023/10/9562)保護(hù)腎功能，延緩腎功能衰竭進(jìn)展

各種腎臟病腎單位廢用達(dá)一定程度后，健存腎單位的腎小球高灌注，高壓及高濾過，易造成健存腎單位腎小球毛細(xì)血管和系膜損害，引起腎小球硬化廢用，使健存腎單位數(shù)目進(jìn)一步減少，形成惡性循環(huán)。機(jī)制如下：ACEI2023/10/957①全身血壓下降可以降低腎小球毛細(xì)血管床壓力②

ACEI對腎小球出球小動脈舒張作用強(qiáng)（同時(shí)也能舒張入球小動脈），則腎小球后負(fù)荷減輕，小球內(nèi)壓力下降，緩解了腎小球的高灌注和高濾過，延緩腎小球硬化，對腎功能起保護(hù)作用。③

抑制導(dǎo)致腎硬化的血管活性因子ACEI通過抑制AngⅡ及激肽的降解，能有效降低AngⅡ?qū)GF-β、IL-6、PDGF、纖維母細(xì)胞生長因子等多種細(xì)胞因子的促進(jìn)作用；亦可抑制系膜細(xì)胞對大分子物質(zhì)的攝取和沉積，減緩腎小球硬化，尤其對糖尿病腎病患者。2023/10/9583)減少蛋白尿①ACEI調(diào)節(jié)腎小球血流動力學(xué)，使腎小球內(nèi)靜水壓下降，改善高濾過狀態(tài)，進(jìn)而蛋白丟失減少；全身高血壓的良好控制，亦可降低對腎小球的壓力。②ACEI改善AngⅡ?qū)ο的ぜ?xì)胞的收縮作用，調(diào)節(jié)腎小球毛細(xì)血管基膜的濾過孔徑，影響腎小球基底膜（GBM）對大分子物質(zhì)的通透性，從而降低尿蛋白的排泄ACEI2023/10/9594)改善高脂血癥

ACEI能降低血脂水平，阻止系膜細(xì)胞吞噬氧化的LDL，減