傳染病學(xué)重點(diǎn)總結(jié)辦公文檔

史;②臨床特征性癥狀和體征：早期3史;②臨床特征性癥狀和體征：早期3種主要表現(xiàn):發(fā)熱、毛細(xì)血管損傷、腎損傷;病程的5期經(jīng)過(guò)；③實(shí)驗(yàn)室檢常。尿毒癥、酸中毒:呼吸增快，意識(shí)障礙。循環(huán)衰竭:低血容量性休克.③恢復(fù)或反應(yīng)期，癥狀逐漸消失，反應(yīng)小.膽酶分離，血氨升高等.空窗口期：HBV急性感染恢復(fù)期HBsAg消失，抗-HBs尚未出現(xiàn)的空隙期HL或大于正常10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭,肝腎綜合癥等.可見(jiàn)撲翼樣震顫及病理反射,肝濁音界進(jìn)行性縮），），他感染性疾病的主要區(qū)別。他感染性疾病的主要區(qū)別。③流行病學(xué)特征(流行性季節(jié)性地方性）④有免疫性:再感染:系指同一傳染病種或異種的感染體.復(fù)發(fā):有些傳染病患者進(jìn)入恢復(fù)期后,已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間,由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再度繁殖至一定程度,使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)。之褪色，相互融合。甲型肝炎：糞口傳播，HAVIgM型抗體是近期感染的標(biāo)志。乙型肝炎：病毒屬嗜肝DNA病毒科Dane顆粒包括乙肝表面抗原（HBsAgHBVDN，ADNAP，HBcAg①HBsAg乙型肝炎表面抗原只有抗原性沒(méi)有傳染性②抗-HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗體是一種保護(hù)性抗體③HBeAg乙型肝炎e抗原，HBV活動(dòng)性復(fù)制和傳染性極強(qiáng)的標(biāo)志④⑤抗—HBcIgM是HBV感染后較早出現(xiàn)的抗體。“大三陽(yáng)”：HBsAg/HBeAg/HBcAb陽(yáng)性表示現(xiàn)癥感染,病毒復(fù)制活躍.病人處于無(wú)癥狀攜帶或者肝炎活動(dòng)狀態(tài)?！靶∪?yáng)”：HBsAg/HBeAb/HBcAb陽(yáng)性持續(xù)高熱，呼吸道癥狀重,有肺炎體征④中毒型流感:高熱、休克、DIC持續(xù)高熱，呼吸道癥狀重,有肺炎體征④中毒型流感:高熱、休克、DIC治療：無(wú)特效藥物.一般治療：臥床休BVDN:A反映病毒復(fù)制和傳染性的直接指標(biāo).治療目前藥物抗病毒主要是干擾素核苷酸逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(首選)重型：體溫持續(xù)在40℃或更高,神志呈淺昏迷或昏迷,煩躁不安，常有反復(fù)或持續(xù)驚厥，瞳孔縮小，對(duì)光反射低熱、多汗、神志遲鈍、癡呆、吞咽困難、失語(yǔ)、癱瘓等。④后遺癥期,患者在發(fā)病6個(gè)月后仍留有神經(jīng)、精神癥表示現(xiàn)癥感染，病毒低復(fù)制?？共《久庖呦鄬?duì)強(qiáng)，肝炎多靜止.丁型肝炎:缺陷病毒HBVDN:A反映病毒復(fù)制和傳染性的直接指標(biāo).流行性感冒：流行性感冒：流感病毒變異主要是由于HA和NA抗原結(jié)構(gòu)的改變,尤其是HA.HA及NA的各自變異不斷組水1000ml):皮膚粘膜干燥,水1000ml):皮膚粘膜干燥,彈性稍差；中度（失水3000—3500ml）：彈性差，尿量減少；重度一次或數(shù)次短暫驚厥,伴輕度腦水腫癥狀，病程約7~14天,無(wú)或有輕度恢復(fù)期神經(jīng)精神癥狀,無(wú)后遺癥。（3天，一般為10~14天。典型經(jīng)過(guò)為四期：①初期，1～3天，起病急，體溫1～2天達(dá)39~40℃，伴頭痛征瑞氏綜合癥，是由臟器脂肪浸潤(rùn)所引起的以腦水腫和肝功能障礙為特征的一組癥候群，多見(jiàn)于兒童。童吞咽困難、失語(yǔ)、癱瘓等。床分型臨床上根據(jù)病情輕重的不同，可分為以下4種類(lèi)型。意識(shí)及精神狀態(tài)改善，皮膚淤點(diǎn)、瘀斑吸收或結(jié)痂愈合。二、暴發(fā)型1。休克型循環(huán)衰竭2。腦膜腦炎型腦實(shí)質(zhì)損意識(shí)及精神狀態(tài)改善，皮膚淤點(diǎn)、瘀斑吸收或結(jié)痂愈合。二、暴發(fā)型1。休克型循環(huán)衰竭2。腦膜腦炎型腦實(shí)質(zhì)損，對(duì)光反應(yīng)遲鈍等.枕骨大孔疝主要表現(xiàn)呼吸衰竭。高熱、抽搐、呼吸衰竭為極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者相互影響,呼血壓休克期：治療原則→補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒、改善微循環(huán)③少尿期：治療原則→穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿，導(dǎo)有嚴(yán)重后遺癥。高熱處理：盡可能將體溫控制在38℃左右。①物理降溫為主，②藥物降溫為輔:③亞冬眠療法：）：血清學(xué)檢查；RT-PCR檢測(cè)HV病毒RNA。縫合和包扎.（5）按需要而給予破傷風(fēng)抗毒素和適宜的抗菌藥物。艾滋病糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高?；蛘咄科瑱z查刺破瘀斑取液檢查有早期診斷價(jià)值治療:一旦高度懷疑流感,，又逆血流移行至腸系膜下靜脈中產(chǎn)卵,重復(fù)其生活史。傳染源糖及氯化物明顯減少，蛋白含量升高?；蛘咄科瑱z查刺破瘀斑取液檢查有早期診斷價(jià)值治療:一旦高度懷疑流感,，又逆血流移行至腸系膜下靜脈中產(chǎn)卵,重復(fù)其生活史。傳染源:患者和病牛是重要的傳染源.傳播途徑：實(shí)現(xiàn)傳莢膜外,其他與O1群霍亂弧菌同.(3）懸滴檢查:將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見(jiàn)運(yùn)動(dòng)活潑呈穿梭黏液膿血便，鏡檢可見(jiàn)白細(xì)胞（≥15個(gè)/高倍視野)、膿細(xì)胞和少數(shù)紅細(xì)胞,如有巨噬細(xì)胞則有助于診斷.診斷HIV的感染與人類(lèi)的行為密切相關(guān)，男性同性戀者、靜脈藥物依賴(lài)者、與HIV攜帶者經(jīng)常有性接觸者、以“窗口期”是指從患者感染HIV到形成抗體所需的時(shí)間。抗-HIV測(cè)定是最簡(jiǎn)便的方法），要臨床表現(xiàn)；混合型最嚴(yán)重.如有巨噬細(xì)胞則有助于診斷.生霍亂腸毒素→細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高→隱窩細(xì)胞分泌，抑制絨毛細(xì)胞吸收→引起嚴(yán)重水樣腹瀉。意識(shí)及精神狀態(tài)改善，皮膚淤點(diǎn)、瘀斑吸收或結(jié)痂愈合。二、暴發(fā)型1。休克型循環(huán)衰竭2。腦膜腦炎型腦實(shí)質(zhì)損咳嗽、流涕、眼結(jié)合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。約90%以上病人出現(xiàn)麻疹黏膜斑:意識(shí)及精神狀態(tài)改善，皮膚淤點(diǎn)、瘀斑吸收或結(jié)痂愈合。二、暴發(fā)型1。休克型循環(huán)衰竭2。腦膜腦炎型腦實(shí)質(zhì)損咳嗽、流涕、眼結(jié)合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。約90%以上病人出現(xiàn)麻疹黏膜斑:磨牙相對(duì)的頰粘膜上染非典型型：T〈38℃；臨床表現(xiàn)不典型；尿蛋白，出血熱特異性抗體陽(yáng)性。診斷:①流行病學(xué)資料→鼠類(lèi)接觸，為直徑約0。5-1。0mm的灰白色小點(diǎn),周?chē)屑t暈,為麻疹前驅(qū)期的特征性體征。②出疹期，皮疹首先見(jiàn)而O139群霍亂弧菌除可產(chǎn)生莢膜外,其他與O1群霍亂弧菌同.腦膜奈瑟菌引起急性化膿性腦膜炎人。人治療:①殺滅紅細(xì)胞內(nèi)裂殖體增殖瘧原蟲(chóng)的藥物:氯喹，可用于對(duì)氯喹敏感的瘧原蟲(chóng)感染治療;青蒿素(來(lái)源于黃蒿)及其衍生物，很適用于兇險(xiǎn)瘧疾的搶救。青蒿琥酯尤其適用于孕婦及腦型瘧疾；為蟲(chóng)卵沉積于肝臟和腸道而引起的蟲(chóng)卵肉芽腫。急性感染疾病.好發(fā)兒童病理解剖：細(xì)胞浸潤(rùn)和膠質(zhì)細(xì)胞增生：腦實(shí)質(zhì)中有淋巴細(xì)胞及大單核細(xì)胞浸潤(rùn)，這些細(xì)胞后免疫力很鞏固的傳染病如麻疹、水痘、乙型腦炎等急性感染疾病.好發(fā)兒童病理解剖：細(xì)胞浸潤(rùn)和膠質(zhì)細(xì)胞增生：腦實(shí)質(zhì)中有淋巴細(xì)胞及大單核細(xì)胞浸潤(rùn)，這些細(xì)胞后免疫力很鞏固的傳染病如