傳染病學課間實習第三次課臨床醫(yī)學

別：非感染性炎癥中如原因未明的非特異性潰瘍性結腸炎、克隆病、變態(tài)反應的嗜酸細胞性胃腸炎以及結腸憩室炎變性、常為艾滋病的首發(fā)癥狀，往往以疲倦、性欲減退等起病，后期發(fā)展為嚴重癡呆。70例非洲艾滋病臨床分析別：非感染性炎癥中如原因未明的非特異性潰瘍性結腸炎、克隆病、變態(tài)反應的嗜酸細胞性胃腸炎以及結腸憩室炎變性、常為艾滋病的首發(fā)癥狀，往往以疲倦、性欲減退等起病，后期發(fā)展為嚴重癡呆。70例非洲艾滋病臨床分析？休克原因？男性，25歲。近3個月反復出現(xiàn)口腔及舌部白斑白膜，涂片有白色念球菌。既往體健，近5年吸毒腹瀉的鑒別診斷1．起病與病程急性腹瀉，有不潔飲食史，多為急性菌痢、急性食物中毒性感染和急性阿米巴腸病（二）掌握腹瀉鑒別診斷。掌握傷寒的臨床表現(xiàn)，診斷依據，了解傷寒的流行（三）掌握菌痢的發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)與診斷依據，治療方法，了解菌痢的流（四）掌握霍亂的臨床表現(xiàn)，診斷依據，治療方法。了解霍亂弧菌的特征，熟（六）熟悉艾滋病主要表現(xiàn)。（一）淤膽型肝炎、重型肝炎、肝炎后肝硬化臨床特點，治療原則。（二）甲、乙型等肝炎病毒血清標志意義，肝損害、肝癌的生化檢查。（三）腹瀉的鑒別診斷，常見消化道傳染病診斷、鑒別及治療。（四）病例討論，艾滋病錄像。顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒名師整理優(yōu)秀資源即病毒顆粒，有實避免引起電解質失調。（6）防治繼發(fā)性感染精心護理，診療操作盡可能做到無菌；在病程中注意觀察有無腹膜炎顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒名師整理優(yōu)秀資源即病毒顆粒，有實避免引起電解質失調。（6）防治繼發(fā)性感染精心護理，診療操作盡可能做到無菌；在病程中注意觀察有無腹膜炎肝臟不能同化而以尿糖排出，脂肪乳是必要的。有條件可輸入新鮮血漿、白蛋白或新鮮血。注意液體出入量平衡，病毒C同時感染艾滋第一節(jié)一淤膽型肝炎1淤膽型肝炎又稱膽汁淤積型肝炎。臨床表現(xiàn)為完全梗阻性黃疸。本病系肝細胞性黃疸，主要機制是肝細胞合成膽汁酸成分失調，不能有效形成親水性膽汁分子團，導致肝細胞分泌膽持續(xù)３周以上最重要。皮膚瘙癢(可能是由一種肝細胞合成的鴉片樣物質，隨膽汁排泄引起瘙3淤膽型肝炎的治療面系統(tǒng)客觀地詢問病史，做好體查，在教師指導下進行臨床討論。實習要求：學生收集臨床資料后進行課堂討論。、肝濁音界（上界），肝脾大小，壓痛，質地，移動性濁音、脊柱四肢，下肢浮腫、神經反射。3學生報告病史及面系統(tǒng)客觀地詢問病史，做好體查，在教師指導下進行臨床討論。實習要求：學生收集臨床資料后進行課堂討論。、肝濁音界（上界），肝脾大小，壓痛，質地，移動性濁音、脊柱四肢，下肢浮腫、神經反射。3學生報告病史及：膽汁中的返流入血，肝細胞攝取減少，門-體分流。而溶血性黃疸和某些先天性黃疸不高。（三）慢性肝細胞損臟、脾臟可增大，但肝表面尚無顆粒狀，肝實質尚無結節(jié)樣改變。肝纖維化的血清學指標如透明質酸（HA）、Ⅲ影響脂溶性維生素吸收）。二重型肝炎，２消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上（按Ⅳ度劃分）肝性腦病，凝血酶原活動度低于40%并排除其它原因者，肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深；或黃疸很淺，甚至尚未出現(xiàn)黃疸，但有上）；炎病毒感染時要具體分析，應除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亞急性重型肝診斷標準（凝血酶原活動度低于40%，血清總膽紅素大于正常10倍）。為便于判定療效及估計預后，亞急性重型和慢性重型肝炎可根據其臨床表現(xiàn)分為早、中、晚三期：(1)早期符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清），酶原活動度≤20%。、雪水、米泔水、膿血等）2.便次不正常，一般每日3、雪水、米泔水、膿血等）2.便次不正常，一般每日3次或以上。二腹瀉原因1．腸道感染性腹瀉(1)滲出性小腸粘膜病變，乳糜瀉、熱帶性口炎性腹瀉、嗜酸性胃腸炎、腸道淀粉樣變、小腸缺血、腸原性脂肪代謝障礙，放提高肝癌檢出率。4.癌胚抗原（CEA）大多數(shù)慢性肝病時增高，肝轉移癌時更高。第三節(jié)腹瀉鑒別腹瀉的鑒別-7歲多見，積驟起病，嚴重毒血癥、高熱、驚厥、昏迷、休克、循環(huán)和呼吸抑制，腸道癥狀輕或無。休克型。腦2鑒別診斷2.1妊娠急性脂肪肝特點：初次妊娠末期；急性腹痛、血清淀粉酶升高；嚴重黃疸但尿膽2.2藥物引起的重型肝炎如利福平、撲熱息痛、酮康唑等，無黃疸前期表現(xiàn)，有用藥史。3重型肝炎的治療應及早采取合理的綜合措施，加強護理，密切觀察病情變化，及時糾正各種嚴重紊亂，防止病情進一步惡化。），多，以防發(fā)生低血鉀及腦水腫。但時間糖濃度過高時肝臟不能同化而以尿糖排出，脂肪乳是必左右為宜。（3）維持電解質和酸堿平衡根據臨床和血液化驗以確定電解質的補充量。低鉀者每日應補鉀3克以上，低鈉早期一般僅限液體，可酌予生理鹽水，不宜用高滲鹽水糾正，使用利尿劑時注意防止發(fā)生低鉀血癥及堿中毒。結不融合，質硬，偶有壓痛，表面皮膚無改變。淋巴結腫大的程度與血清內艾滋病抗體滴度高低相關。此外，艾滋.菌痢和阿米巴痢疾的鑒別？3.結不融合，質硬，偶有壓痛，表面皮膚無改變。淋巴結腫大的程度與血清內艾滋病抗體滴度高低相關。此外，艾滋.菌痢和阿米巴痢疾的鑒別？3.熱程超過2周的傳染病有哪些？舉出2種加以鑒別4.流行性出血熱早期臨床表2年。4HBVDNA應用核酸雜交技術或PCR技術可直接檢測。即使在HBsAg是陰性患者中，尤其是在某于淤膽時的置換療法），苦黃，茵陳等。瘙癢明顯者可口服消膽胺（一種樹脂，在小腸與膽鹽結合，服用后膽汁酸（2）肝細胞再生因子靜脈滴注或人胎肝細胞懸液靜脈滴注，初步報告療效較好。E亦有改善微循環(huán)的作用。學毒物或活性氧代謝產物等有害物質結合，通過抗氧化反應而保護肝細胞膜及改善肝功能。持水與電解質平衡以及防止心臟功能不全。的使用等。當出現(xiàn)少尿時，可靜脈給予低分子右旋糖酐、白蛋白或血漿等以擴充容量，并可給予小劑量多巴胺靜脈滴注以增進腎血流量。有條件者早期采用透析療法。CAH）γ-GT明顯增高。肝細胞嚴重損傷，微粒體破壞時，γCAH）γ-GT明顯增高。肝細胞嚴重損傷，微粒體破壞時，γ-GT合成減少，故重癥肝炎，晚期肝硬化時γ：胰高糖素1mg及普通胰島素10U，加于葡萄糖液內靜脈滴注，每日1～2次。名師整理優(yōu)秀資源（2）肝細增多，膽汁酸刺激ALPmRN譯增高。需先檢測γ-GT升高以表明其來自肝膽系統(tǒng)。生長、妊娠和骨病時γ-變性、常為艾滋病的首發(fā)癥狀，往往以疲倦、性欲減退等起病，后期發(fā)展為嚴重癡呆。70例非洲艾滋病臨床分析（5）防治腹水靜脈滴注白蛋白、新鮮血漿等以提高血清白蛋白水平；使用利尿劑時注意并用具排鉀（如呋塞米）和潴鉀（如安體舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起電解質失調。（6）防治繼發(fā)性感染精心護理，診療操作盡可能做到無菌；在病程中注意觀察有無腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮質激素的患者，感染的臨床表現(xiàn)常不明顯，尤應提高警惕。一旦發(fā)生感染，應及早選用敏感的抗感染藥予以控制，且注意藥物須對肝、腎無毒性或影響較小。3.5抗病毒藥物（見慢性肝炎的治療）3.8人工肝支持療法如血液透析、血漿交換、肝臟移植、交叉循環(huán)可部分除去血液中的有查結果可供參考。Ｂ超檢查表現(xiàn)為肝實質回聲增強、增粗，肝臟表面不光滑，邊緣變鈍，肝臟、脾臟可增大，但肝表面尚無顆粒狀，肝實質尚無結節(jié)樣改變。肝纖維化的血清學指標如透明質肝組織病理學表現(xiàn)為彌漫性肝纖維化及結節(jié)形成，二者必須同時具備，才能診斷。①代償性肝硬化指早期肝硬化，一般屬Child-PughA級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，尚無明、胃結腸瘺、小腸結腸瘺、系統(tǒng)性硬皮病、口服新霉素等抗生素。原發(fā)性粘膜細胞異常：雙糖酶和單糖酶缺乏癥。圍痛于11月、胃結腸瘺、小腸結腸瘺、系統(tǒng)性硬皮病、口服新霉素等抗生素。原發(fā)性粘膜細胞異常：雙糖酶和單糖酶缺乏癥。圍痛于11月30日入院。T38.8℃，BP90/50mmHg，名師整理優(yōu)秀資源眼結膜充血，水腫，兩腋尿，消化道大出血導致引起的血容量下降，低鉀血癥，重度黃疸、繼發(fā)感染、播散性血管內凝血以及腎毒性藥物的清晨發(fā)生腹瀉，也易在餐后腹瀉。胃切除術后傾倒綜合征總是在餐后腹瀉。糖尿病腹瀉主要在夜間。四腹瀉伴腹痛腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。根據肝臟炎癥活正常，無明顯黃疸，肝質地硬，脾大，伴有門靜脈高壓征，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像學診斷：Ｂ超見肝臟縮小，肝表面明顯凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀，肝邊緣變鈍，肝實質回聲可見液性暗區(qū)。第二節(jié)一肝炎病人示教，1學生對指定病例進行重點的病史詢問病史采集要點：起病緩急和病程長短，疼痛性），體力改變、大小便、既往史、腹瀉史、接觸史，其他傳染病史。結、頭頸部、心肺、腹部隆起、腹直肌緊張度、腹壁靜脈、肝濁音界（上界），肝脾大小，壓3學生報告病史及體檢結果。由教師提供有關輔助檢查和實驗室資料，在老師指導下圍繞以下問題進行臨床討論教師核實、補充，介紹其他有關資料。4結合病例進行討論。教師指導、啟發(fā)、提問及總結。，均查HIV。治療抗病毒藥物發(fā)展至5，均查HIV。治療抗病毒藥物發(fā)展至5代，應用雞尾酒療法，通過抑制HIV的幾種必需蛋白來擾亂HIV的生，不能清除血循環(huán)中內源性或腸源性抗原物質，后者刺激B細胞產生大量抗體IgG，以致γ-球蛋白增高。（四霉素，環(huán)丙沙星等治療20天。患者病情加重，出現(xiàn)缺氧紫紺。查：T38.8℃部偶聞濕性音，名師整理優(yōu)秀資行病學資料。臨床表現(xiàn)。實驗室檢查。血象。糞便：外觀及顯微鏡檢查。病原學檢查：細菌培養(yǎng)、免疫學檢測。慢二講解：乙肝發(fā)病機制攜帶狀態(tài)發(fā)生的機制：乙肝病毒的復制呈出芽方式復制，病毒進入肝細胞，復制后s蛋白與生免疫耐受。目前正在尋求打破免疫耐受。作用下，CD8+CTL被激活。活化的CTL細胞識別感染肝細胞，通過殺傷途徑和非殺傷途徑清除病毒。當分泌穿孔素或誘導肝細胞Fas-FasL途徑引起肝細胞破壞同時清除病毒，呈自限性急性三討論：乙肝病毒血清標志物意義日，5天，如血清膽紅素降40%日，5天，如血清膽紅素降40%以上，提示肝炎診斷。試用思美泰，熊膽（為親水性雙羥膽汁酸，作為拮抗劑用GT名師整理優(yōu)秀資源不高。ALP在肝占位性病變持續(xù)增高可能與小膽管阻塞有關。對肝組織的肉芽腫浸潤性病伸雙鏈DNA的正鏈有關?；颊哐逯蠬BVDN合酶活性增高常伴有HBV復制。檢測復雜，已不常用。3乙型，血WBC16.2×109/L。病人最可能診斷？1男性，50歲。8月10日來診。10小時來腹瀉20余即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。HBV的抗原復雜，其外殼中有表面抗原，核心成分中有核殼抗原和分泌型e抗原，感染后可引起機體的免疫反應，產生相應的抗體。HBsAg于感染后2-12周，丙氨酸轉氨酶(ALT)升高前，即可由血內測到，一般持續(xù)4～12周，至恢復期消失，但感染持續(xù)者可長期存在?？?HBs對同型感染具有保護作用。乙型肝炎前S抗原及前S抗體前S1及前S2蛋白具有與HBsAg不同的抗原性。完整的HBV顆粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒顆粒則無前S2蛋白。血清中出現(xiàn)前S1、前S2抗原是HBV活動性復制的標志。前S2蛋白具有較S蛋白更強的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg誘生的抗-HBs，其滴度明顯高于不含前S2蛋白的HBsAg所誘生者。與侵入肝細胞機制有關。2乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗體（抗-HBc）血液中一般不能查到游離的HBcA血中的Dane顆粒經去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶?？?HBcIgM陽性表明有肝細胞損害，體內有HBV復制（不是可靠的若抗-HBcIgG陽性且滴度高，伴以抗-HBs陽性，則為乙型肝炎恢復期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM陰性，而抗-HBs陽性，則是既往感染的標志。HBVDN合酶存在于Dane顆粒核心內，是一種依賴于DNA的DNA聚合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA的正鏈有關?；颊哐逯蠬BVDN合酶活性增高常伴有HBV復制。檢測復雜，已不3乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗體（抗-HBe）易并發(fā)腸出血與腸穿孔。慢性型：病程2個月以上，反復發(fā)作。（2易并發(fā)腸出血與腸穿孔。慢性型：病程2個月以上，反復發(fā)作。（2）診斷：流行病學資料。臨床表現(xiàn)。實驗室檢防：潔身自愛，不吸毒，最好用一次性注射器，不到不可靠的診所打針、拔牙、針灸、手術，不注射未經批準的血下降或倒置）；④肝穿檢查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg攜帶者重疊甲型、戊型或其臨床表現(xiàn)為完全梗阻性黃疸。本病系肝細胞性黃疸，主要機制是肝細胞合成膽汁酸成分失調，不能有效形成親水性HBeAg是一種可溶性蛋白。在感染HBV后，HBeAg可與HBsAg同時或稍后出現(xiàn)于血中，其消失性高。急性肝炎患者若HBeAg持續(xù)陽性10周以上，則易于轉為持續(xù)感染。前c基因突變則HBeAg不能產生，血液仍可具有傳染性。抗-HBe在HBeAg消失后很短時間內即在血中出現(xiàn)，其出現(xiàn)表示病毒復制已減少，傳染降低。抗HBe在臨床恢復后尚可持續(xù)存在1-2年。4HBVDNA應用核酸雜交技術或PCR技術可直接檢測。即使在HBsAg是陰性患者中，尤其是在某些HBV發(fā)生突變，其相應的血清學標志消失的患者中，其血液仍具有傳染性。檢測HBVDNA是判斷HBV感染、復制、轉歸及藥物療效的最可靠指標。四結合化驗單講講生化檢驗（一）血清酶活性的測定認為AST大部分存在于肝細胞線粒體中（ASTm當肝細胞損傷較嚴重時ASTm釋放入血液循環(huán)中，肝細胞損傷其比值不同。急性病毒性肝炎、藥物性肝損傷時AST/ALT＜1；重癥肝炎、酒精性肝激ALPmRN譯增高。需先檢測γ-GT升高以表明其來自肝膽系統(tǒng)。生長、妊娠和骨病時γ-GT分為早、中、晚三期：(1)早期符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅易并發(fā)腸出血與腸穿孔。慢性型：病程分為早、中、晚三期：(1)早期符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅易并發(fā)腸出血與腸穿孔。慢性型：病程2個月以上，反復發(fā)作。（2）診斷：流行病學資料。臨床表現(xiàn)。實驗室檢肝功ALT580IU/L，Tbi1280μmol/L。進一步確診最有價值的輔助檢查是什么？病人最可能。低鉀者每日應補鉀3克以上，低鈉早期一般僅限液體，可酌予生理鹽水，不宜用高滲鹽水糾正，使用利尿劑時注3慢性肝細胞損傷的酶學指標γ-GT膽管膜和光面內質網，當慢性肝病有活動性病變時，誘導微粒體酶合成增加。在急性肝炎恢復期ALT活性已正常，如發(fā)現(xiàn)γ-GT活性持續(xù)升高，即提示肝炎慢性化；慢性肝炎即使ALT正常，如檢測γ-GT的意義之一是鑒別ALP升高是否與肝膽疾病相關，在膽汁淤滯和肝細胞損害時γ-GT升高。分流。而溶血性黃疸和某些先天性黃疸不高。（三）慢性肝細胞損傷時血漿蛋白的變化－Ⅲ）亦能很好地反映肝臟的儲備能力，藉以判斷慢性肝細胞損傷的病變程度。γ-球蛋白增高的程度可評價慢性肝病的演變及預后，若γ-球蛋白增高達40％時提示預后化潑尼松每日40～60mg化潑尼松每日40～60mg口服或氟美松每日10～15mg溶于葡萄糖液內靜脈滴注。潑尼松口服30mg/糖脂的降解、代謝，腫瘤組織中巖藻糖轉換率增加，AFU活性增高是原發(fā)性肝癌診斷標志，與AFP聯(lián)合檢測可體力改變、體重及既往史、接觸史、預防接種史和傳染病史。（2）體格檢查要點：T，P，R，BP、一般狀況μmol/L，凝血酶原活動度多大于60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰后者刺激B細胞產生大量抗體IgG，以致γ-球蛋白增高。酶A合成。膽汁淤滯時升高，主要因膽汁酸返流。低膽固醇見于重度肝功能不全。酒精肝時極低密度脂蛋白和甘油三酯高。ChE敏感反映肝細胞合成功能，在急性肝衰竭和失代償肝硬化病人ChE活性均值只有正常均（六）肝癌的生化診斷Ⅱ增加診斷肝癌。不特異，在膽紅素和轉氨酶正常時考慮HCC。糖脂的降解、代謝，腫瘤組織中巖藻糖轉換率增加，AFU活性增高是原發(fā)性肝癌診斷標志，與AFP聯(lián)合檢測可提高肝癌檢出率。4.癌胚抗原（CEA）大多數(shù)慢性肝病時增高，肝轉移癌時更高。第三節(jié)腹瀉鑒別腹瀉的鑒別診斷出現(xiàn)的低熱（約占72％），伴有寒戰(zhàn)、消瘦、疲乏無力，體重下降（可達5出現(xiàn)的低熱（約占72％），伴有寒戰(zhàn)、消瘦、疲乏無力，體重下降（可達5～22公斤），繼之極度嗜睡無力，氟名師整理優(yōu)秀資源沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等?；前分苿５?。慢性期：聯(lián)合用藥，藥物灌腸療法。中毒型：與IgM抗體檢測。乙狀結腸鏡檢：Ｘ線鋇劑灌腸檢查。（3）鑒別診斷：細菌性痢疾，血吸蟲病，結腸癌，非特損傷的酶學指標γ-GTγ-GT在反映慢性肝細胞損傷及其病變活動時較轉氨酶敏感。γ-GT活性75％存在一什么是腹瀉？具備1.糞便性狀改變，變稀到完全水樣，或有不正常成分（粘液、粘液血、二腹瀉原因1．腸道感染性腹瀉炎引起腸道滲出過多導致腹瀉。鑒別：非感染性炎癥中如原因未明的非特異性潰瘍性結腸炎、克隆病、變態(tài)反應的嗜酸細胞性胃腸炎以及結腸憩室炎，也因滲出增多而引起腹瀉。腸道腫瘤如小腸淋巴瘤，惡性網狀細胞增多癥，結腸、直腸癌，結腸、直腸絨毛狀腺瘤，多發(fā)性息肉等由于粘膜受累尤其伴有腸炎時，也常引起腹瀉。腺苷環(huán)化酶，刺激小腸分泌故而出現(xiàn)嚴重水瀉。胃泌素瘤大量分泌胃泌素，胃液進入小腸，加漿滲透壓及基本相同。進食后腹瀉不停止，一般無腹痛。有對食物的消化分解不全，不能被腸粘膜吸收，本身的滲透效應阻礙了腸壁對水和電解質的重吸收，為維持其滲透梯度，粘膜細胞分泌大量水分入腸腔。特點：禁食后腹瀉停止，便中有大量未完全消化和分解的食物成分，糞中電解質含量不高。病菌，結果反使耐藥菌在體內繁殖生長，導致二重感染，如耐藥性金葡菌和其他革蘭氏陰性桿菌成為主要病原。多癥。類癌、胃泌素瘤、甲狀腺髓樣癌、凡-英氏綜合征等。(5)多癥。類癌、胃泌素瘤、甲狀腺髓樣癌、凡-英氏綜合征等。(5)功能性腹瀉結腸過敏等。名師整理優(yōu)秀資源三膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，凝血酶原活動度＞60%或應用維生素K1肌注后一周可升至60%以上，作用下，CD8+CTL被激活。活化的CTL細胞識別感染肝細胞，通過殺傷途徑和非殺傷途徑清除病毒。當分用手指尖定出痛點；病灶部位有深壓痛。外科急腹癥特點：1.腹痛+發(fā)熱+壓痛或腹肌緊張為炎癥性。2.突發(fā)生物毒物：發(fā)芽馬鈴薯、毒蕈、白果、河豚、桐油等?；瘜W毒物：農藥、重金屬、砷、有機磷、四氯化碳等。瀉劑：硫酸鎂、巴豆、久服大黃、番瀉葉、果導等。藥物：膽堿能藥物、洋地黃類、神經節(jié)阻滯劑、某些抗生素、抗酸劑、甲狀腺素、鐵劑、汞(3)全身性疾病胃腸道出血、過敏性紫癜、尿毒癥、變態(tài)反應性腸炎、甲狀腺危象、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬皮病、多發(fā)性動脈炎、糙皮病、惡性貧血。急性全身性感染如傷寒、副傷寒、肺炎、敗血癥、黑熱病等。肝膽系統(tǒng)及回腸疾病。原性脂肪代謝障礙，放射性腸炎。小腸廣泛切除、胃大部分切除后。淋巴梗阻、腸道淋巴瘤、腸系膜淋巴結核或腫瘤轉移、腸道淋巴擴張癥。）血清脂蛋白、脂質、ChE膽固醇幾乎見于所有細胞膜，是膽汁酸和類固醇激素的前體，在肝臟、小腸等處由乙等。藥物：膽堿能藥物、洋地黃類、神經節(jié)阻滯劑、某些抗生素、抗酸劑、甲狀腺素、鐵劑、汞劑、消膽胺等。）血清脂蛋白、脂質、ChE膽固醇幾乎見于所有細胞膜，是膽汁酸和類固醇激素的前體，在肝臟、小腸等處由乙等。藥物：膽堿能藥物、洋地黃類、神經節(jié)阻滯劑、某些抗生素、抗酸劑、甲狀腺素、鐵劑、汞劑、消膽胺等。(型、普通型、暴發(fā)型、遷延型、逍遙型。復發(fā)與再燃。并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔、支氣管炎或支氣管肺炎、中毒性者還可發(fā)生艾滋病毒神經系統(tǒng)疾病，艾滋病以致命的機會性感染和惡性腫瘤為其主要表現(xiàn)，病死率極高。并發(fā)癥主三腹瀉的鑒別診斷1．起病與病程急性腹瀉，有不潔飲食史，多為急性菌痢、急性食物中毒性感染和急性阿米巴腸病。巴腸病等。慢性起病、腹瀉與便秘交替者，多為腸結核、腸道易激綜合征、糖尿病性植物神經胃腸手術后腹瀉常見于傾倒綜合征、迷走神經切斷后腹瀉、盲袢綜合征和腸間瘺。夜間腹瀉，使人覺醒而瀉多為器質性病變，夜安晝?yōu)a者，多為功能性腹瀉。禁食后腹瀉持續(xù)，多為分泌性腹瀉；禁食后腹瀉停止，常是滲出性腹瀉。2．糞便形態(tài)糞便為暗紅色，果醬色或血水樣，多為阿米巴腸病。糞便稀薄或如水樣，無里急后重，多粘液便或便中粘液多常見于粘膜性結腸炎、結直腸絨毛膜腺瘤，若排出粘性乳白色牙膏樣物，或帶少量血液，則是潰瘍性結腸炎的特征。糞便中僅見粘液呈透明狀，無膿血者常為結腸過敏癥。結腸病變多帶粘液、膿血。寬，肝靜脈變細，扭曲，粗細不均，腹腔內可見液性暗區(qū)。第二節(jié)一肝炎病人示教，1學生對指定病例進行重點的況、體重改變、體力改變、大小便、既往史、腹瀉史、接觸史，其他傳染病史。寬，肝靜脈變細，扭曲，粗細不均，腹腔內可見液性暗區(qū)。第二節(jié)一肝炎病人示教，1學生對指定病例進行重點的況、體重改變、體力改變、大小便、既往史、腹瀉史、接觸史，其他傳染病史。2體檢體格檢查要點：T，P，R。(2)中期有Ⅱ度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向（出血點或瘀斑），凝血酶原活動度≤30%～＞20%。(醬色或血水樣，多為阿米巴腸病。糞便稀薄或如水樣，無里急后重，多為食物中毒性感染。急性出血性壞死性小腸直腸病變伴里急后重，下墜感。肛門病變，多伴排便帶鮮血、疼痛、脫出或肛周流膿。(1)腹痛：小腸疾病腹痛位于臍周，結腸疾病位于中下腹，直腸疾病位于小腹，肛門疾病位于肛管及肛門周圍。急性腹痛應考慮闌尾炎、部分腸梗阻、潰瘍性大腸炎等；慢性腹痛，便后腹痛?？删徑饣驕p輕，應考慮腸道易激綜合征、潰瘍性結腸炎、菌痢、阿米巴腸病等。(2)發(fā)熱：急性腹瀉伴高熱，以菌痢、沙門菌屬食物中毒性感染等常見。腹瀉伴發(fā)、貧血、體重減輕者，多屬器質性病變，如潰瘍性結腸炎，克隆病、阿米巴腸病、腸結核及淋巴瘤等。(3)體重減輕和貧血：常見于吸收不良、甲狀腺機能亢進，潰瘍性大腸炎、克隆病及結直腸四腹瀉伴腹痛的鑒別常規(guī)正常時考慮到非感染性腹瀉）位，不能用手指尖定出痛點；病灶部位有深壓痛。克與急性貧血+隱性出血為出血性急腹癥。5.外傷+腹痛+腹膜炎或內出血癥候群為損傷性急腹炎臨床黃疸尚不明顯時，應注意與其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神經精神癥狀相鑒別。3重型肝炎的治療水平降低，名師整理優(yōu)秀資源影響脂溶性維生素吸收）。二重型肝炎炎臨床黃疸尚不明顯時，應注意與其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神經精神癥狀相鑒別。3重型肝炎的治療水平降低，名師整理優(yōu)秀資源影響脂溶性維生素吸收）。二重型肝炎1重型肝炎診斷標準：(1)急性重型肝炎以：高滲性藥物硫酸鎂，還有對食物的消化分解不全，不能被腸粘膜吸收，本身的滲透效應阻礙了腸壁對水和電解質下有散在出血點。血WBC24×109/L，尿蛋白3+。病人最可能診斷？男性，28歲。農民。因發(fā)熱4天呈間斷性，一過性或不規(guī)則性，癥狀呈嚴重，但體征輕，腹軟，無固定壓痛和反跳痛，如食管五試述感染性腹瀉病，傷寒，副傷寒，菌痢，霍亂，腸阿米巴病，成人輪狀病毒胃腸炎臨（一）感染性腹瀉患者示教（1）掌握常見腹瀉的診斷方法和治療原則。（2）培養(yǎng)學生對腹瀉的鑒別診斷及正確的臨床思維方法。由學生全面系統(tǒng)客觀地詢問病史，做好體查，在教師指導下進行臨床討論。學生收集臨床資料后進行課堂討論。累、受涼、飲食、環(huán)境改變、精神因素等）體力改變、體重及既往史、接觸史、預防接種史和傳染病史。部、眼眶、頸部、心肺、腹部形狀、腹部是否有腫塊、壓痛、反跳痛，肝脾大小，腸鳴音。（4）課堂討論參考下列思考題）。4、思考題：分為早、中、晚三期：(1)早期符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅些疾病進行鑒別診斷？名師整理優(yōu)秀資源（分為早、中、晚三期：(1)早期符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清膽紅些疾病進行鑒別診斷？名師整理優(yōu)秀資源（3）該進一步做哪些檢查以幫助明確診斷？（4）訂出本例的治療方案.8℃，BP110/70mmHg，臍周腸鳴音活躍，大便鏡檢RBC20-30/HP，WBC6-7/HP血清膽汁酸、γ谷氨酰轉肽酶，堿性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高，c并除外其它原因引起的肝內外梗阻性黃疸支氣管炎或支氣管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等。嗜酸粒細胞減少或消失。肥達氏反應的診斷意義及其評價。培養(yǎng)：血液、骨髓、大便等細菌培養(yǎng)取材時間及培養(yǎng)價值。鏡檢查。病原學檢查：細菌培養(yǎng)、免疫學檢測。慢性期可行乙狀結腸鏡檢查或鋇劑灌腸Ｘ線檢毒型：主要與流行性乙型腦炎鑒別。癥狀(1)腹痛：小腸疾病腹痛位于臍周，結腸疾病位于中下腹，直腸疾病位于小腹，肛門疾病位于肛管及肛門周等。藥物：膽堿能藥物、洋地黃類、神經節(jié)阻滯劑、某些抗生素、抗酸劑、甲狀腺素、鐵劑、汞劑、消膽胺等。癥狀(1)腹痛：小腸疾病腹痛位于臍周，結腸疾病位于中下腹，直腸疾病位于小腹，肛門疾病位于肛管及肛門周等。藥物：膽堿能藥物、洋地黃類、神經節(jié)阻滯劑、某些抗生素、抗酸劑、甲狀腺素、鐵劑、汞劑、消膽胺等。(象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明顯黃疸，膽紅素＞35μmol/L，ALT和AST升高變性、常為艾滋病的首發(fā)癥狀，往往以疲倦、性欲減退等起病，后期發(fā)展為嚴重癡呆。70例非洲艾滋病臨床分析毒型：病原治療：頭孢菌素類藥物、氨芐西林等。高熱、驚厥治療：人工冬眠療法。循環(huán)衰竭（四）霍亂掌握內容臨床類型：輕型、中型、重型、“中毒型霍亂”。糞便：常規(guī)檢查。細菌學檢查：糞便直接鏡檢。糞便培養(yǎng)。血清學檢查：凝集試驗、沙弧熟悉內容：霍亂的流行病學特點。發(fā)病機制。血與腸穿孔。慢性型：病程2個月以上，反復發(fā)作。六理論考試），當肝細胞損傷較嚴重時ASTm釋放入血液循環(huán)中，AST/ALT），當肝細胞損傷較嚴重時ASTm釋放入血液循環(huán)中，AST/ALT＞1。有人主張當AST、ALT活性增，APC表面表達MHC-Ⅱ類分子和病毒抗原，并分泌IL-6，之后Th活化。在IL-IL-10作用下，1.5cm，質軟觸痛，脾未及。ALT1500IU/L，TBil120μmol/L，DBil65μmo不良結合膽酸缺乏、嚴重肝病、長期膽道梗阻、膽汁性肝硬化、遠端回腸切除術后、回腸旁路等肝膽系統(tǒng)及回腸疾1.高熱伴意識障礙的傳染病有哪些？舉出2種并鑒別3.熱程超過2周的傳染病有哪些？舉出2種加以鑒別第四節(jié)一病歷摘要1、男性，38歲。一周來發(fā)熱，乏力，納差，惡心，尿黃。近三天黃疸迅速加重，神志恍對患者黃疸進行鑒別診斷眼結膜充血，面，頸部潮紅，血WBC25×109/L，尿蛋白3+，大便稀，鏡下RBC3-5/HP，WBC6-7/HP。病人最可能診斷？臟、脾臟可增大，但肝表面尚無顆粒狀，肝實質尚無結節(jié)樣改變。肝纖維化的血清學指標如透明質酸（HA）、Ⅲ細胞減少或消失。肥達氏反應的診斷意義及其評價。培養(yǎng)：血液、骨髓、大便等細菌培養(yǎng)取材時間及培養(yǎng)價值。（臟、脾臟可增大，但肝表面尚無顆粒狀，肝實質尚無結節(jié)樣改變。肝纖維化的血清學指標如透明質酸（HA）、Ⅲ細胞減少或消失。肥達氏反應的診斷意義及其評價。培養(yǎng)：血液、骨髓、大便等細菌培養(yǎng)取材時間及培養(yǎng)價值。（dison病。泡疹性皮炎、牛皮癬或指端皮炎可伴有相應特異的小腸病變。(5)關節(jié)炎：關節(jié)痛和關節(jié)炎，提Th對自體B細胞提供特異性輔助以產生抗體應答，抗體與肝細胞表面抗原結合，一方面中和抗原，一方面通過補8、男性，28歲。農民。因發(fā)熱4天于1月30日住院。患者感腰痛，頭痛，眼痛，嘔吐2次。臍周腸鳴音活躍，大便鏡檢RBC20-30/HP，WBC6-7/HP，血WBC16.2×109/L。病人最可能診斷？確診依據？檢WBC0-1/H病人最可能診斷？常時考慮HCC。3.常時考慮HCC。3.α-L-巖藻糖苷酶（AFU）是溶酶體中的一種酸性水解酶，參與含巖藻糖苷的糖蛋白、以ALT為最敏感，而反映損傷程度時AST較為敏感。一般認為AST大部分存在于肝細胞線粒體中（ASTm：膽汁中的返流入血，肝細胞攝取減少，門-體分流。而溶血性黃疸和某些先天性黃疸不高。（三）慢性肝細胞損可能是由一種肝細胞合成的鴉片樣物質，隨膽汁排泄引起瘙癢)，大便灰白，常有明顯肝臟腫大，肝功能檢查血清胸片顯示間質性肺炎表現(xiàn)，血WBC4×109/L，曾多次今昔進行血，痰培養(yǎng)均無致病菌生長。入院時頸，腋，腹股溝有直徑1cm淋巴結，光滑無壓痛，住院后有增大。診斷考慮？