腦膠質(zhì)瘤病mri與mrs診斷及病理分級(jí)的臨床價(jià)值

腦膠質(zhì)瘤病mri與mrs診斷及病理分級(jí)的臨床價(jià)值

腦癱（tc）是一種罕見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤性病變。這是一種起源不明的神經(jīng)上皮腫瘤。最初的診斷是尸體檢查。早期診斷意識(shí)是治療的關(guān)鍵。自1938年Nevin首次報(bào)道以來,公開文獻(xiàn)報(bào)道病例極少。90年代以來,醫(yī)學(xué)影像學(xué)的迅速發(fā)展,特別是MRI技術(shù)的完善,使本病的生前診斷成為現(xiàn)實(shí)。搜集本院經(jīng)病理證實(shí)的GC患者11例,對(duì)影像學(xué)資料進(jìn)行回顧性分析,以期為GC的早期診斷提供依據(jù)。材料和方法結(jié)果iii型gc及臨床表現(xiàn)大腦膠質(zhì)瘤病(GC)是指膠質(zhì)細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn)于神經(jīng)組織之間、無明顯邊界的神經(jīng)上皮腫瘤,而原有解剖結(jié)構(gòu)保持相對(duì)完整。本病于1938年Nevin首先命名為大腦膠質(zhì)瘤病,Nevin假設(shè)“腦膠質(zhì)細(xì)胞系統(tǒng)的發(fā)育不全導(dǎo)致腦內(nèi)存在彌漫性的原始神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞”。并認(rèn)先天性因素導(dǎo)致本病。但本病的好發(fā)年齡為中年,與之不符。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是大范圍的膠質(zhì)細(xì)胞間變所致,也有學(xué)者提出多中心學(xué)說,Donovan等認(rèn)為多中心膠質(zhì)瘤與GC是兩個(gè)不同的概念,前者腫瘤間相互獨(dú)立,神經(jīng)元細(xì)胞多破壞,后者病灶間連續(xù)性浸潤(rùn),腦實(shí)質(zhì)破壞不明顯。根據(jù)WHO1999年腦腫瘤分類標(biāo)準(zhǔn),GC歸于來源不明的膠質(zhì)腫瘤(glialtumorsofuncertainorigin),是一種惡性腫瘤,屬于WHOIII級(jí),并不是特殊的膠質(zhì)瘤。GC分為兩型,I型是經(jīng)典型,表現(xiàn)為彌漫性、浸潤(rùn)性的腫瘤生長(zhǎng),無明顯腫塊形成。鏡檢可見灰白質(zhì)中均有病變細(xì)胞呈彌散浸潤(rùn)生長(zhǎng),形態(tài)各異,可為卵圓形、長(zhǎng)條和多形性。II型可能由I型發(fā)展而來,表現(xiàn)為伴隨彌漫型病變的腫塊,極為罕見,本組病例有一例II型GC。病理上腫瘤呈分化不一的幼稚膠質(zhì)細(xì)胞,核呈卵圓形或桿狀,濃染。有絲分裂活動(dòng)少見,缺乏微血管增殖。細(xì)胞在神經(jīng)束、神經(jīng)細(xì)胞及血管間生長(zhǎng),即腫瘤生長(zhǎng)增殖依賴于正常的神經(jīng)結(jié)構(gòu),白質(zhì)易受累,髓鞘被破壞,而神經(jīng)元和軸索保存為其特點(diǎn),由于不破壞腦組織本身的解剖結(jié)構(gòu),因此壞死、囊變、出血少見。GC發(fā)病年齡范圍較大,多發(fā)病于中年,男女性別無明顯差異,本組病例發(fā)病年齡5歲-70歲,平均年齡43歲,男6例,女5例,與有關(guān)文獻(xiàn)相符。臨床表現(xiàn)無特異性,患者多以頭痛、癲癇或精神癥狀就診,其臨床癥狀和體征相對(duì)較輕,與影像學(xué)彌漫型中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛受累不一致,可能與本病性質(zhì)有關(guān),GC雖為彌漫性、浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的膠質(zhì)腫瘤,但以腦組織腫脹為特征,組織破壞相對(duì)較輕,占位效應(yīng)不明顯。腫瘤浸潤(rùn)范圍廣泛,累及兩腦葉以上,病變以顳葉(10/11)、額葉(7/11)、胼胝體(7/11)多見。病變主要累及腦白質(zhì),白質(zhì)脫髓鞘改變明顯,受累灰白質(zhì)分解模糊。T1WI病灶呈低或等信號(hào),T2WI呈高或混雜高信號(hào),FLAIR像病灶呈高信號(hào),受累區(qū)腦組織輕度腫脹,占位效應(yīng)輕。文獻(xiàn)報(bào)道MR增強(qiáng)檢查多無強(qiáng)化,有學(xué)者提出腫瘤出現(xiàn)結(jié)節(jié)性強(qiáng)化表明血腦屏障破壞,腫瘤浸潤(rùn)腦膜及血管,提示該區(qū)域惡性變。本組病例強(qiáng)化較多(7/11),考慮與腫瘤細(xì)胞分級(jí)有關(guān)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為神經(jīng)元細(xì)胞被異常增生的膠質(zhì)細(xì)胞所取代造成NAA降低,腫瘤細(xì)胞增生引起Cho升高,另外脂質(zhì)的出現(xiàn)也提示病變惡性。本組病例,MRS檢查,膽堿復(fù)合物(Cho)升高明顯,N乙酰天門冬氨酸(NAA)明顯降低,Cho/Cr(平均2.458),Cho/NAA(平均3.988)比值升高,腫塊樣強(qiáng)化患者比值變化明顯.與Bendszus研究基本相符,且Cho/Cr,Cho/NAA比值升高程度與腫瘤分級(jí)有一定的關(guān)系。病灶強(qiáng)化、Cho/Cr,Cho/NAA比值明顯升高多提示腫瘤惡性程度高。與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道相符[9、10]。GC囊變、壞死、出血情況少見。由于GC臨床表現(xiàn)無特異性,故需與多種疾病相鑒別。(1)非腫瘤性疾病:腦炎、腦白質(zhì)病、多發(fā)性硬化、腦梗塞等。GC患者臨床應(yīng)用大量抗生素、激素、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)類藥物治療無效,且進(jìn)行性加重,MRS:Cho/Cr、Cho/NAA比值升高。(2)腫瘤性疾病:多發(fā)性膠質(zhì)瘤、惡性膠質(zhì)瘤、淋巴瘤等。這些腫瘤多有囊變、壞死,占位效應(yīng)明顯。增強(qiáng)掃描有不同形式的明顯強(qiáng)化,且解剖結(jié)構(gòu)上各瘤體彼此分離,亦無組織學(xué)聯(lián)系,可與GC相鑒別。GC目前尚無特殊有效的治療方法,早期發(fā)現(xiàn)、早期手術(shù)為治療本病關(guān)鍵。MRI、MRS作為一項(xiàng)無創(chuàng)檢查,由于其對(duì)GC的敏感性、特異性及對(duì)腫瘤細(xì)胞學(xué)分級(jí)的幫助,使其成為診斷本病的首選方法。1.gc患者年齡分布本院2000年-2005年11例病理證實(shí)GC患者(9例手術(shù),2例活檢),男6例,女5例,年齡5歲-70歲,平均年齡43歲。具體資料見表1.2.te98ms400mGESigna1.5T超導(dǎo)型磁共振儀,自旋回波(spinecho,SE)序列,橫斷面T1WI(TR300-600ms,TE16ms)、T2WI(TR3000-10000ms,TE92ms),視野240×240mm,層厚6mm,間距2mm矩,矩陣256×256.矢狀位T1WI(TR300-600ms,TE14ms)、T2WI(TR3000-10000ms,TE86ms),視野260×260mm,層厚6mm,間距2mm,矩陣256×256。部分患者加做冠狀面掃描。所有患者均行Gd-DTPA增強(qiáng)掃描(0.1mmol/kg體重)。5例行MRS分析,二維體素,點(diǎn)分辨法,TE144mm,主要觀察膽堿復(fù)合物(Cho)、肌酸(Cr)、N乙酰天門冬氨酸(NAA)、乳酸、脂質(zhì)(LL)峰值的改變及Cho/Cr、Cho/NAA比值變化。1.頂葉及視束三葉及三葉以上浸潤(rùn)者9例,兩葉浸潤(rùn)2例,顳葉10/11,額葉7/11,頂葉2/11,枕葉2/11,累及胼胝體者7/11,基底節(jié)區(qū)2/11,海馬區(qū)3/11,島葉1/11,腦干1/11,小腦1/11,視束1/11。病變以顳葉、額葉多見,最易累及胼胝體,符合相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。2.掃描病理表現(xiàn)為T1WI病灶呈低或等信號(hào),T2WI呈高或混雜高信號(hào),FLAIR像病灶呈高或混雜信號(hào),受累區(qū)腦組織輕度腫脹,鄰近腦裂、溝變淺或消失,占位效應(yīng)輕(圖1、2)。增強(qiáng)掃描病灶4例不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化,1例腫塊樣強(qiáng)化(圖5),2例線狀輕度強(qiáng)化,4例無強(qiáng)化。DWI病灶彌散多不受