內(nèi)分泌疾病診療規(guī)范

第六篇內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病第一章單純性甲狀腺腫概述非炎癥和非腫瘤因素的不伴有臨床甲狀腺功效異常的甲狀腺腫稱為單純性甲狀腺腫（simplegoiter）。分為地方性甲狀腺腫及散發(fā)性甲狀腺腫。人群中單純性甲狀腺腫的患病率超出10%時(shí)，稱為地方性甲狀腺腫，其重要病由于碘缺少。散發(fā)性的單純性甲狀腺腫患者約占人群的5%，其病因較復(fù)雜。臨床體現(xiàn)普通無明顯癥狀。甲狀腺呈輕中度腫大，表面平滑，質(zhì)地較軟。重度腫大的甲狀腺可引發(fā)壓迫癥狀，出現(xiàn)咳嗽、氣促、吞咽困難或聲音嘶啞等。胸骨后甲狀腺腫可使頭部、頸部和上肢靜脈回流受阻。輔助檢查血清T4、T3正常，T4/T3的比值常增高。血清甲狀腺球蛋白水平增高，增高的程度和甲狀腺腫的體積呈正有關(guān)。血清TSH水平普通正常。診療與鑒別診療甲狀腺腫大而甲狀腺功效基本正常。地方性甲狀腺腫地區(qū)的流行病史有助于診療。須與慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎鑒別，有結(jié)節(jié)時(shí)須與甲狀腺癌相鑒別。治療與防止1、甲狀腺腫的治療普通不需要治療。對(duì)甲狀腺腫大明顯者可試用左甲狀腺素（L-T4）。對(duì)甲狀腺腫明顯、有壓迫癥狀者應(yīng)主動(dòng)采用手術(shù)治療。2、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的治療本病治療困難。可予以L-T4，但療效常不明顯。血清TSH減低或者處在正常下限時(shí)不能應(yīng)用；甲狀腺核素掃描證明有自主功效區(qū)域存在著，也不能應(yīng)用L-T4。對(duì)于無自主功效區(qū)域、血清TSH增高或者處在正常上限者，考慮予以L-T4時(shí)應(yīng)當(dāng)從小劑量開始。3、地方性甲狀腺腫的防止推行食鹽加碘并且定時(shí)監(jiān)測居民的尿碘水平。第二章甲狀腺功效亢進(jìn)癥概述甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）是指組織暴于過量甲狀腺激素條件下發(fā)生的一組臨床綜合征。根據(jù)甲狀腺的功效狀態(tài)，甲狀腺毒癥可分類為甲狀腺功效亢進(jìn)類型和非甲狀腺功效亢進(jìn)類型。甲狀腺功效亢進(jìn)（hyperthyroidism）是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引發(fā)的甲狀腺毒癥，其病因涉及彌漫性毒性甲狀腺腫（Gravesdisease）、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功效腺瘤。Graves病是甲狀腺功效亢進(jìn)癥的首要病因，占全部甲亢的80%-85%。女性患病率明顯多于男性，高發(fā)年紀(jì)為20-50歲。下列重要討論Graves病。臨床體現(xiàn)1、甲狀腺毒癥體現(xiàn)（1）高代謝綜合征疲乏無力，怕熱多汗，皮膚潮濕，多食善饑，體重明顯下降等。（2）精神神經(jīng)系統(tǒng)多言好動(dòng)，緊張焦慮，焦躁易怒，失眠不安，思想不集中，記憶力減退，手和眼瞼震顫。（3）心血管系統(tǒng)心悸氣短，心動(dòng)過速，第一心音亢進(jìn)。脈壓增大。合并甲狀腺心臟病時(shí)，出現(xiàn)心律失常，心臟增大和心力衰竭。以房顫等房性心律失常多見。（4）消化系統(tǒng)稀便、排便次數(shù)增加。重者有肝大、肝功效異常，偶有黃疸。（5）肌肉骨骼系統(tǒng)重要是甲亢周期性癱瘓，少數(shù)發(fā)生甲亢性肌病，重癥肌無力。（6）造血系統(tǒng)周邊血淋巴細(xì)胞比例增加，單核細(xì)胞增加，白細(xì)胞總數(shù)下降?？砂榘l(fā)血小板減少性紫癜。（7）生殖系統(tǒng)女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)。男性陽痿。2、甲狀腺腫彌漫性、對(duì)稱性、質(zhì)地不等、無壓痛，可伴雜音和震顫。3、眼征對(duì)稱性眼球突出，眼裂增寬，少瞬目；眼球內(nèi)側(cè)聚合不能；上眼瞼不能跟隨眼球下落；眼向上看時(shí)，前額皮膚不能皺起。浸潤性突眼者突眼度＞18mm，伴眼瞼水腫。4、特殊臨床體現(xiàn)和類型（1）甲狀腺危象原有的甲亢癥狀加重，涉及高熱（T＞39℃）、心動(dòng)過速（140-240次/min）、伴房顫或房撲、煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷，部分患者有心衰，肺水腫，偶有黃疸。（2）甲狀腺功效亢進(jìn)性心臟病重要體現(xiàn)為房顫和心衰，多見于老年患者，長久患嚴(yán)重甲亢的青年患者也可發(fā)生。（3）淡漠型甲狀腺功效亢進(jìn)癥多見于老年患者。重要體現(xiàn)為：明顯消瘦、心悸、乏力、頭暈、昏闕、神經(jīng)質(zhì)或神志淡漠、腹瀉、厭食?？砂榉款?、震顫和肌病等體征，70%患者無甲狀腺腫大。（4）三碘甲腺原氨酸（T3）型和甲狀腺素（T4）型甲狀腺毒癥分別僅有血清T3和T4的增高。（5）亞臨床甲狀腺功效亢進(jìn)癥排除其它可克制TSH水平的疾病的前提下，血清T3、T4正常，TSH減低。（6）妊娠期甲狀腺功效亢進(jìn)癥有其特殊性，須注意下列幾個(gè)問題：①妊娠期甲狀腺激素結(jié)合球蛋白增加，引發(fā)血清TT3和TT4增加，因此診療依靠血清FT3、FT4和TSH。②一過性妊娠嘔吐甲狀腺功效亢進(jìn)癥。③新生兒甲狀腺功效亢進(jìn)癥。④產(chǎn)后GD。⑤產(chǎn)后甲狀腺炎。（7）脛前粘液性水腫多發(fā)生在脛骨前下1/3部位，也可見于足背、踝關(guān)節(jié)、肩部、手背或手術(shù)瘢痕處，偶見與面部，皮損大多為對(duì)稱性。（8）Graves眼病25%-50%的GD患者伴有不同程度的眼病。輔助檢查1、激素水平測定（1）游離T3（FT3）和游離T4（FT4）本病時(shí)增高，其值因檢測辦法及實(shí)驗(yàn)室不同而有差別。（2）總T4和總T3本病總T4和總T3增高，若甲狀腺激素結(jié)合球蛋白異常，則總T4和總T3可出現(xiàn)偏差。（3）促甲狀腺激素（TSH）本病中其值減低甚至測不出。血清TSH是反映甲狀腺功效的最敏感指標(biāo)。2、甲狀腺本身抗體測定（1）促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）是鑒別甲亢病因、診療GD的重要指標(biāo)之一。（2）甲狀腺刺激抗體是診療GD的重要指標(biāo)之一。3、甲狀腺影像學(xué)檢查（1）甲狀腺攝131I率攝碘率增高，3h＞25%，24h＞45%，峰值前移。（2）甲狀腺放射性核素掃描重要用于甲狀腺結(jié)節(jié)和腫瘤的診療及鑒別診療。4、促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮實(shí)驗(yàn)甲亢時(shí)，血清T3、T4濃度增高，反饋克制垂體TSH釋放，故在注射TRH后TSH分泌反映被克制或者反映減少。5、三碘甲腺原氨酸（T3）克制實(shí)驗(yàn)重要用于：①單純性甲狀腺腫與甲亢的鑒別診療；②有的學(xué)者曾經(jīng)提出本實(shí)驗(yàn)可作為抗甲狀腺藥品治療甲亢的停藥指標(biāo)。診療與鑒別診療1、診療的程序首先擬定有無甲狀腺毒癥，再擬定甲狀腺毒癥與否來源于甲狀腺功效的亢進(jìn)，然后進(jìn)一步擬定引發(fā)甲狀腺功效亢進(jìn)的因素。（1）甲狀腺功效亢進(jìn)癥的診療：①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫伴或不伴血管雜音；③血清FT4增加、TSH減低。含有以上3項(xiàng)診療即可成立。應(yīng)注意的是，淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯，僅體現(xiàn)為明顯消瘦或心房顫動(dòng)，特別在老年患者；少數(shù)患者無甲狀腺體征；T3型甲亢僅有血清T3增加。（2）GD的診療：①甲亢診療成立；②甲狀腺腫大呈彌漫性；③伴浸潤性突眼；④TRAb和TSAb陽性；⑤其它甲狀腺本身抗體陽性；⑥脛前粘液性水腫。含有①②項(xiàng)者診療即可成立，其它4項(xiàng)進(jìn)一步支持診療確立。2、甲狀腺功效亢進(jìn)所致的甲狀腺毒癥與多個(gè)因素甲狀腺炎造成甲狀腺激素漏出所致的甲狀腺毒癥的鑒別前者131I攝取率增加，攝取高峰前移；后者131I攝取率減低，并呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化。甲亢所致的甲狀腺毒癥的因素鑒別的重要手段是甲狀腺放射性核素掃描和甲狀腺B超：GD的放射性核素掃描可見核素均質(zhì)性的分布增強(qiáng)；結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫者可見核素分布不均，增強(qiáng)和削弱區(qū)呈灶狀分布；甲狀腺高自主功效腺瘤則僅在腫瘤區(qū)有核素增強(qiáng)，其它區(qū)域的核素分布稀疏。甲狀腺B超能夠發(fā)現(xiàn)甲狀腺自主高功效腺瘤的包膜。治療1、普通治療補(bǔ)充足夠熱量、蛋白質(zhì)及多個(gè)維生素，減少碘攝入；適宜休息，緩和精神壓力，可予以鎮(zhèn)靜劑及β受體阻滯劑以對(duì)癥解決。2、抗甲狀腺藥品（ATD）治療（1）適應(yīng)證①癥狀輕、中度患者；②甲狀腺輕至中度腫大；③年紀(jì)＜20歲；④孕婦、高齡或者由于其它疾病不適宜手術(shù)者；⑤手術(shù)前或放射碘治療前的準(zhǔn)備；⑥手術(shù)后復(fù)發(fā)且不適宜放射碘治療者。（2）劑量和療程甲基或丙基硫氧嘧啶，劑量300-450mg/d，病情較重者可達(dá)600mg/d，分3次服，維持劑量為50-100mg/d，后來者（PTU）為首選。甲流咪唑（他巴唑）或甲亢平，30-45mg/d，最高可達(dá)60mg/d，分3次服，維持劑量為5-10mg/d。療程普通為2年以上，分3個(gè)階段，初治期1.5-2個(gè)月，減藥期3-4個(gè)月；維持其1-1.5年。（3）副作用及解決：①白細(xì)胞減少：親密觀察血象，白細(xì)胞＜3.0×109/L，或中性粒細(xì)胞＜1.5×109/L，應(yīng)暫行停藥，回升后，可嚴(yán)密觀察，換用其它抗甲狀腺藥品或改用其它治療方式。②皮疹：抗組胺藥品或改用其它抗甲狀腺藥品，嚴(yán)重時(shí)應(yīng)停藥觀察；③膽汁淤積性黃疸、血管神經(jīng)性水腫、中毒性肝炎、急性關(guān)節(jié)痛等不良反映較為罕見，如發(fā)生則須立刻停藥。（4）停藥指標(biāo)：重要根據(jù)臨床癥狀和體征?，F(xiàn)在認(rèn)為ATD維持治療18個(gè)月能夠停藥。下述指標(biāo)預(yù)示甲亢能夠治愈：甲狀腺腫消失、TSAb轉(zhuǎn)為陰性、T3克制實(shí)驗(yàn)恢復(fù)正常。3、治療效果不佳時(shí)應(yīng)盡早到上級(jí)醫(yī)院采用手術(shù)治療。4、其它治療（1）碘劑減少碘攝入量是甲亢的基礎(chǔ)治療之一。過量碘的攝入會(huì)加重和延長病程，增加復(fù)發(fā)的可能性，因此甲亢患者應(yīng)當(dāng)使用無碘食鹽，忌用含碘藥品。復(fù)方碘化鈉溶液僅在手術(shù)前和甲狀腺危象時(shí)使用。（2）β受體阻斷藥作用機(jī)制是：①阻斷甲狀腺激素對(duì)心臟的興奮作用；②阻斷外周組織T4向T3的轉(zhuǎn)化，重要在ATD初治期使用。6、甲狀腺危象的治療（1）針對(duì)誘因治療。（2）克制甲狀腺激素合成首選PTU600mg口服或經(jīng)胃管注入，后來予以250mg，每6h口服，待癥狀緩和后減至普通治療劑量。（3）克制甲狀腺激素釋放口服PTU，1h后再加用復(fù)方碘口服溶液5滴，每8h1次，或碘化鈉1.0g加入10%葡萄糖鹽水溶液中靜滴24h，后來視病情逐步減量，普通使用3-7d。（4）普萘洛爾20-40mg，每6-8h口服1次，或1mg稀釋后靜脈緩慢注射。普萘洛爾有克制外周組織T4轉(zhuǎn)化為T3的作用。（5）氫化可的松50-100mg加入5%-10%葡萄糖溶液靜滴，每6-8h1次。（6）減少和去除血中甲狀腺激素在上述常規(guī)治療效果不滿意時(shí)，可到上級(jí)醫(yī)院選用腹膜透析、血液置換等方法快速減少血漿甲狀腺激素濃度。（7）降溫高溫者予以物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥品。（8）其它支持治療。7、浸潤性突眼治療（1）夜間高枕臥位，限制食鹽，予以利尿劑。（2）1%甲基纖維素或0.5%氫化可的松滴眼，睡眠時(shí)使用抗生素眼膏，加蓋眼罩防止角膜損傷。（3）免疫克制劑潑尼松60-100mg/d，分3次口服，持續(xù)2-4周，后來的4-12周中逐步減量。嚴(yán)重病例可應(yīng)用甲潑尼松龍0.5-1.0g加入生理鹽水靜滴，隔日1次，連用2-3次后改為口服潑尼松。也可試用環(huán)磷酸酰胺等其它免疫克制劑。（4）嚴(yán)重突眼、暴露性角膜炎或壓迫性視神經(jīng)病變者，可行眼眶減壓手術(shù)或球后放射治療，以減輕眶內(nèi)和球后浸潤。（5）控制甲亢首選ATD治療，因手術(shù)和131I治療可能加重浸潤性突眼。（6）可合用L-T450-100μg/d，以防止甲狀腺功效低下加重突眼。8、妊娠期甲亢的治療（1）ATD治療能夠妊娠全程及哺乳期予以ATD治療。首選PTU。（2）手術(shù)治療發(fā)生在妊娠早期的甲亢，經(jīng)PTU治療控制甲亢癥狀后，可選擇在妊娠中期做甲狀腺次全切除。（3）妊娠期禁忌放射碘治療。（4）母體的TSAb可通過胎盤引發(fā)新生兒甲亢，輕癥病例呈自限性，不需治療，嚴(yán)重病例可予以PTU10-25mg，每8h1次。ATD治療同時(shí)合用L-T4不能防止胎兒甲減的發(fā)生。9、甲亢性心臟病的治療首先應(yīng)針對(duì)甲狀腺毒癥治療，盡快使甲狀腺功效恢復(fù)正常。首選放射碘治療，不適宜用放射碘治療的患者使用ATD治療。β受體阻斷藥普萘洛爾含有快速減低心率，縮小脈壓，減少心排血量的作用，對(duì)于控制房顫的心室率有明顯效果。對(duì)于不能使用β受體阻斷藥，可用抗心力衰竭治療，如地高辛和利尿劑。第七篇代謝疾病和營養(yǎng)疾病第一章糖尿病及其并發(fā)癥概述糖尿?。╠iabetesmellitus）是一組以慢性高血糖為特性的代謝疾病群。高血糖是由于胰島素分泌缺點(diǎn)和/或胰島素作用缺點(diǎn)而引發(fā)。具體分為1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其它特殊類型糖尿病。臨床體現(xiàn)1、普通癥狀常有“三多一少”的代謝紊亂癥候群：即多尿、多飲、多食和體重減輕。1型糖尿病患者大多起病快，病情重，癥狀明顯且嚴(yán)重；2型糖尿病患者多數(shù)起病緩慢，病情相對(duì)較輕，臨床癥狀不明顯?；颊呖捎蟹α?、皮膚瘙癢，特別是外陰瘙癢、視力含糊等癥狀。相稱一部分患者由于出現(xiàn)并發(fā)癥和/或伴發(fā)癥狀而就診。反映性低血糖也可為首發(fā)癥狀，另有部分患者在手術(shù)圍產(chǎn)期或健康體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖。2、急性并發(fā)癥的臨床體現(xiàn)（1）糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷臨床體現(xiàn)見后。（2）感染糖尿病患者容易伴發(fā)各部位感染，如癤、癰、皮膚真菌感染、真菌性陰道炎、尿路感染、糖尿病合并肺結(jié)核等。3、慢性并發(fā)癥的臨床體現(xiàn)嚴(yán)格控制血糖達(dá)標(biāo)是避免或延緩多個(gè)并發(fā)癥的核心。（1）大血管病變患者的動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率高，大、中動(dòng)脈粥樣硬化重要侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和肢體動(dòng)脈等，引發(fā)冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動(dòng)脈硬化、肢體動(dòng)脈硬化等。外周肢體動(dòng)脈硬化常下列肢動(dòng)脈病變?yōu)橹?，體現(xiàn)為下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴(yán)重供血局限性可造成肢體壞疽。（2）微血管病變1）糖尿病腎?。禾悄虿∧I損害的發(fā)生發(fā)展可分為5期。Ⅰ期：為糖尿病早期，腎體積增大，腎小球?yàn)V過率升高，腎小球入秋小動(dòng)脈擴(kuò)張，腎小球內(nèi)壓增加。Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多數(shù)正常，或間歇性增高（如運(yùn)動(dòng)后）。Ⅲ期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿。Ⅳ期：臨床腎病，尿白蛋白排出量＞300mg/24h，相稱于尿蛋白總量＞0.5g/24h，腎小球?yàn)V過率下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功效逐步減退。Ⅴ期：尿毒癥。減少蛋白質(zhì)攝入對(duì)各期腎病都有利，ACEI或ARB類藥品既可起到減少血壓的作用，也可減輕微量白蛋白尿。2）糖尿病性視網(wǎng)膜病變：Ⅰ期：微血管瘤，出血。Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出。Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上Ⅰ-Ⅲ3期為背景性視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血。Ⅴ期：機(jī)化物增生。Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上Ⅳ-Ⅵ3期為增殖性視網(wǎng)膜病變（PDR）。當(dāng)眼底出現(xiàn)PDR時(shí)，常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變。進(jìn)入增殖期后，應(yīng)改用胰島素治療，另外可用活血化瘀的中藥。（3）神經(jīng)病變以周邊神經(jīng)病變最常見，為對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。先出現(xiàn)感覺異常，如麻木、針刺、灼熱或踏棉感、痛覺過敏，隨即有肢體疼痛，夜間及嚴(yán)寒季節(jié)加重。后期是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累，可有肌張力削弱，肌力削弱致肌萎縮和癱瘓。單一神經(jīng)損害不常發(fā)生，重要累及腦神經(jīng)。自主神經(jīng)病變也較常見，影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)和性器官功效，并有對(duì)應(yīng)的臨床體現(xiàn)，如胃腸功效失調(diào)、直立性低血壓、神經(jīng)源性膀胱。（4）眼的其它病變黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光變化、虹膜睫狀體病變等。（5）糖尿病足WHO定義為下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周邊血管病變有關(guān)的足部感染、潰瘍和/或深層組織破壞，是截肢致殘的重要因素。強(qiáng)調(diào)注意防止，避免外傷、感染，主動(dòng)治療末梢神經(jīng)病變。輔助檢查1、尿糖陽性是診療糖尿病的重要線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病可能。2、血漿葡萄糖測定是診療糖尿病的重要指標(biāo)。正常范疇3.9-6.0mmol/L（70-108mg/dl）。糖尿病患者空腹及餐后血糖均升高?？崭寡牵?.1mmol/L，餐后兩小時(shí)血糖＞7.8mmol/L時(shí)，應(yīng)作糖耐量檢查。3、葡萄糖耐量口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）用于糖尿病的診療。成人清晨口服75g無水葡萄糖后，2h后再測靜脈血漿葡萄糖。小朋友按每公斤體重1.75g計(jì)算，總量≤75g。診療與鑒別診療1、根據(jù)1997年ADA建議及1999年WHO報(bào)告診療原則以下：①糖尿病癥狀＋任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）或②空腹血漿葡萄糖水平≥7.0mmol/L（126mg/dl）或③OGTT實(shí)驗(yàn)中，2hPG水平≥11.1mmol/L（200mg/dl），上述狀況需再測1次，予以證明，方可診療。2、需要鑒別的有其它因素所致的尿糖陽性；藥品影響造成的糖耐量減低或血糖升高；繼發(fā)性糖尿病，如肢端肥大癥、Cushing綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤等。治療強(qiáng)調(diào)早期治療、長久治療、綜合治療、治療方法個(gè)體化的原則。治療目的是：糾正代謝紊亂、避免或延緩并發(fā)癥的發(fā)生、延長生命、提高生活質(zhì)量。糖尿病治療有5個(gè)要點(diǎn)：飲食控制、運(yùn)動(dòng)療法、血糖監(jiān)測、藥品治療和糖尿病教育。1、糖尿病健康教育予以患者及家眷充足的宣傳教育，使其理解有關(guān)糖尿病的知識(shí)，是獲得良好治療效果的基礎(chǔ)和確保。2、飲食治療首先根據(jù)抱負(fù)體重和工作性質(zhì)制訂每天需要的總熱量，然后按碳水化合物占總熱量的50%-60%、蛋白質(zhì)含量不超出總熱量的15%、脂肪占總熱量的30%的比例來換算成多個(gè)食物的重量，再選擇對(duì)應(yīng)的食品制訂食譜，并根據(jù)生活習(xí)慣、病情和藥品治療的需要進(jìn)行合理安排。最后還應(yīng)注意多與醫(yī)生交流，保持隨訪，調(diào)節(jié)方案。3、體育鍛煉適宜鍛煉能夠減輕體重，提高胰島素敏感性，改善糖脂代謝紊亂。4、自我監(jiān)測血糖涉及定時(shí)復(fù)查血糖，每3個(gè)月復(fù)查HbA1C，每年1-2次全方面復(fù)查，盡早理解有無并發(fā)癥出現(xiàn)，予以對(duì)應(yīng)治療，達(dá)成長久良好的病情控制。5、口服藥品治療（1）增進(jìn)胰島素分泌劑1）磺脲類慣用的有格列本脲、格列吡嗪、格列齊特、格列波脲、格列喹酮、格列美脲等。2）非磺脲類慣用的有苯甲酸衍生物瑞格列奈、D-苯丙氨酸衍生物那格列奈。（2）雙胍類通過克制肝糖的產(chǎn)生與輸出，增加葡萄糖運(yùn)用，改善胰島素敏感性來降血糖，重要用于治療2型糖尿病，是肥胖的2型糖尿病患者的一線用藥。也可與胰島素合用治療1型糖尿病。禁用于糖尿病酮癥酸中毒、急性感染、充血性心衰、肝腎功效不全或有任何缺氧狀態(tài)存在者，也不適宜用于孕婦和哺乳期婦女。（3）α葡萄糖苷酶克制劑通過延遲碳水化合物吸取來減少餐后高血糖，適于空腹血糖正?；虿惶叨秃笱敲黠@升高者。（4）胰島素增敏劑噻唑烷二酮類，為過氧化物酶體增殖物激活受體γ激動(dòng)劑，能夠提高脂肪細(xì)胞和其它細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，代表藥品有：羅格列酮、吡格列酮。6、胰島素治療（1）適應(yīng)證1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒伴高血糖、合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦卒中、外科手術(shù)圍手術(shù)期、妊娠和分娩、2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降血糖藥治療未獲得良好控制、全胰腺切除所致繼發(fā)糖尿病。（2）類型分為速（短）效、中效和長（慢）效，臨床慣用的為人工合成的人胰島素。（3）治療原則和辦法胰島素治療應(yīng)在普通治療和飲食治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行，監(jiān)測病情，按療效和病情需要調(diào)節(jié)方案。普通強(qiáng)化治療方案為：3餐前注射速（短）效胰島素，睡前注射中效胰島素。另一種強(qiáng)化治療辦法是持續(xù)性胰島素泵輸注治療。另外采用速效和中效胰島素預(yù)混劑早晚餐前注射也是臨床慣用的治療方案。7、糖尿病合并妊娠的治療飲食治療原則與非妊娠患者相似，親密監(jiān)護(hù)孕婦血糖水平和胎兒生產(chǎn)發(fā)育狀況，采用胰島素治療。一、糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是糖尿病急性并發(fā)癥之一，也是內(nèi)科的常見急危重癥之一。臨床體現(xiàn)1、1型糖尿病患者有自發(fā)傾向。2、2型糖尿病患者常在感染、胰島素治療中斷或不適宜減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩等誘因作用下而發(fā)生，也可無誘因發(fā)生。體現(xiàn)為多尿、煩渴多飲、乏力癥狀加重，隨即有食欲減退、惡心嘔吐等消化道癥狀，酸中毒體現(xiàn)為呼吸深快，呼氣有爛蘋果味；脫水、意識(shí)障礙、休克等，至晚期出現(xiàn)嗜睡甚至昏迷。輔助檢查尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性，血糖多在16.7-33.3mmol/L，PaCO2減少，pH＜7.35，電解質(zhì)紊亂，血漿滲入壓輕度上升，血白細(xì)胞升高等。診療與鑒別診療根據(jù)糖尿病病史、DKA臨床體現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查（高血糖、尿酮體、代謝性酸中毒）即可明確診療。重要需與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒相鑒別。治療治療原則：糾正內(nèi)分泌代謝紊亂，除去誘因，避免并發(fā)癥，減少死亡率。1、輸液使用生理鹽水，補(bǔ)液總量按體重的10%計(jì)算，補(bǔ)液速度應(yīng)較快，2h內(nèi)輸入1000-ml液體，第1個(gè)24h輸液總量為4000-5000ml，血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）左右時(shí)改用5%葡萄糖液+胰島素。2、胰島素治療采用小劑量正規(guī)胰島素治療，按每小時(shí)每公斤體重0.1U給胰島素，使血糖以每小時(shí)3.9-6.1mmol/L的速度下降。治療過程中每1-2h檢測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。3、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)補(bǔ)堿宜謹(jǐn)慎。輕癥患者經(jīng)輸液和胰島素治療，酸中毒可糾正，不必補(bǔ)堿。若血pH＜7.1，血碳酸氫根降至5mmol/L，可用1.25%碳酸氫鈉治療。DKA患者體內(nèi)有不同程度缺鉀，故主張胰島素治療的同時(shí)開始補(bǔ)鉀。若每小時(shí)尿量＜30ml，應(yīng)暫緩補(bǔ)鉀。4、解決誘發(fā)病和防治并發(fā)癥出DKA能夠出現(xiàn)休克、嚴(yán)重感染、心力衰竭和心律失常、腎衰竭、腦水腫、胃腸道體現(xiàn)等并發(fā)癥，應(yīng)注意防止，早期發(fā)現(xiàn)，主動(dòng)解決和治療。5、護(hù)理良好的護(hù)理是急救DKA的一種重要環(huán)節(jié)。應(yīng)準(zhǔn)時(shí)清理口腔、皮膚、防止褥瘡和繼發(fā)感染。細(xì)致觀察病情變化，精確統(tǒng)計(jì)生命體征、神志、出入水量等。二、高滲性非酮癥糖尿病昏迷高滲性非酮癥糖尿病昏迷（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，簡稱高滲性昏迷）亦為糖尿病急性并發(fā)癥之一。多見于老年人，常見誘因有：感染、急性胃腸炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、不合理限制水分以及某些藥品，如糖皮質(zhì)激素、免疫克制劑、噻嗪類利尿劑和β受體阻斷藥等。臨床體現(xiàn)起病時(shí)先有多飲多尿，多數(shù)患者不出現(xiàn)食欲亢進(jìn)反而食欲減退。隨病情加重失水程度逐步加重，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀、嗜睡幻覺等，最后陷入昏迷。輔助檢查尿糖強(qiáng)陽性，無酮癥或較輕，血尿素氮和肌酐升高，血糖在33.3mmol/L以上，常在33.3-66.6mmol/L（600-1200mg/dl）范疇，血鈉＞155mmol/L，血漿滲入壓在330-460mOsm/L范疇。診療與鑒別診療根據(jù)病史、臨床體現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血糖＞33.3mmol/L（600mg/dl）；血鈉＞155mmol/L；血滲入壓＞350mOsm/L可診療。須與低血糖昏迷，高滲性非酮癥糖尿病昏迷，乳酸性酸中毒等相鑒別。治療強(qiáng)調(diào)早期診療和治療。治療上大致與酮癥酸中毒相近。第二章痛風(fēng)概述痛風(fēng)（gout）為嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一組異質(zhì)性疾病。其臨床特點(diǎn)是高尿酸血癥、痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎重復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石沉積、腎尿酸結(jié)石、慢性間質(zhì)性腎炎、慢性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形。分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性常與肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動(dòng)脈硬化和冠心病等聚集發(fā)生。繼發(fā)性者常繼發(fā)于腎臟疾?。蛩崤判箿p少）、骨髓增殖性疾?。蛩嵘稍龆啵┑?。臨床體現(xiàn)1、無癥狀期僅有血尿酸持續(xù)性或波動(dòng)性升高，男性和絕經(jīng)后婦女血尿酸＞420μmol/L（7.0mg/dl）、絕經(jīng)前婦女血尿酸＞350μmol/L（5.8mg/dl）為高尿酸血癥。癥狀出現(xiàn)與高尿酸血癥的水平和持續(xù)時(shí)間有關(guān)。2、急性關(guān)節(jié)炎期是痛風(fēng)首發(fā)癥狀，常午夜起病，最常見為拇趾及第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛?；颊呖捎邪l(fā)熱、血白細(xì)胞增高、血沉加緊、血尿酸升高等體現(xiàn)，病程有自限性。關(guān)節(jié)液內(nèi)白細(xì)胞中有尿酸鹽結(jié)晶，或痛風(fēng)石活檢有尿酸鹽結(jié)晶是確診根據(jù)。急性期緩和后有數(shù)月至數(shù)年的間歇期。3、痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎期痛風(fēng)石是痛風(fēng)的特性性損害，常造成多關(guān)節(jié)受累，引發(fā)關(guān)節(jié)腫脹、僵硬及畸形，無一定形狀且不對(duì)稱。早期有效的治療能夠延緩本病的自然進(jìn)程。4、腎病變（1）痛風(fēng)腎病進(jìn)展緩慢，間歇性蛋白尿，逐步發(fā)展至持續(xù)性蛋白尿，腎功效不全，可因腎衰或合并心血管病而死亡。（2）尿酸性尿路結(jié)石部分患者腎有尿酸結(jié)石，呈泥沙樣結(jié)石，常無癥狀，較大者有腎絞痛、血尿。結(jié)石重復(fù)發(fā)作易合并感染，加速結(jié)石增加和腎實(shí)質(zhì)損害。5、高尿酸血癥與代謝綜合征高尿酸血癥常伴有肥胖、冠心病、高脂血癥、糖耐量減低（IGT）及2型糖尿