(完整版)遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)概要

遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)目錄一、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)的概念二、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練的操作方法三、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)的作用機(jī)制四、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)心腦血管的保護(hù)作用五、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)在國(guó)內(nèi)外科學(xué)研究與臨床歷程六、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)的應(yīng)用與發(fā)展七、Ischemic,也常被簡(jiǎn)稱(chēng)為IP或RPC,是指機(jī)體部分器官如上肢在受到短暫的、可逆性缺血缺氧刺激,通過(guò)誘導(dǎo)缺血器官以外的其他臟器如心臟、大腦、肝臟、腎對(duì)隨后發(fā)生的嚴(yán)重或致命的缺血缺氧產(chǎn)生保護(hù)作用。由于人類(lèi)迄今為止還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)一種比RP更好的內(nèi)源性心肌保護(hù)手段,所以RP性題,被認(rèn)內(nèi)源性法,對(duì)腦。二法訓(xùn)姿,用程至200—220毫米汞柱保持5分鐘,然后再放氣休息5分鐘,接著再加壓至200-220毫米汞柱5分鐘,這樣做5個(gè)循環(huán),共45分鐘,每天早晚各做一,堅(jiān)持長(zhǎng)期訓(xùn),定期復(fù)查。具體加壓刻度設(shè),一般按照訓(xùn)練者的實(shí)際血壓數(shù)加40毫米汞柱,比如正常血壓為140毫米汞柱,則加壓到180毫米汞柱就可以達(dá)到遠(yuǎn)隔缺血的效果。1(SOD釋放這會(huì)加重心肌的損傷,這是由于恢復(fù)血(oxygenfreeradical,OFR所致。而心肌缺血預(yù)適應(yīng)能在心肌缺血再灌注過(guò)程中激發(fā)SOD生成釋,從而有效遏制活性氧對(duì)心肌的攻擊。心肌供血,黃嘌呤氧化酶和水反應(yīng)生成尿是生物氧毒害的重要因素之一。SOD它可以催化氧分子和氫分子發(fā)生化學(xué)反,盡管過(guò)氧化氫仍是對(duì)機(jī)體有CAT和過(guò)氧化物(POD會(huì)立將其分2、促使APKA的提升和依賴(lài)于cMP的蛋白激酶APK:國(guó)外學(xué)者Lncer證的短暫缺血過(guò)程中明顯升高,促使cMP升高,cAP的升高可以增強(qiáng)的表達(dá),PA通過(guò)使胞膜_鈣離子通道磷酸化來(lái)使收縮期心肌細(xì)胞的C礦內(nèi)流增,同時(shí)促進(jìn)肌漿網(wǎng)從而起到保護(hù)心肌的作用。環(huán)磷酸腺苷是生命息遞的“第二使”抗損傷、抗缺血和缺氧能力;促進(jìn)興奮-蛋激酶A一般為,cAMP的作用都是通過(guò)活化PK,從而使其底物蛋3KTP通道和一氧化氮O(OS合的化氮(No是缺血預(yù)適應(yīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的有效信,其極易透過(guò)線(xiàn)粒體外膜作用于線(xiàn)粒體內(nèi),并能直接激活心臟KATP通道。后者可加快心肌細(xì)胞復(fù)極,使Ca2內(nèi)流減少,也可通過(guò)N+--Ca+交促進(jìn)Ca+排出,減輕能引起心肌損傷的C2超載。同時(shí),胞質(zhì)內(nèi)Ca2水平降低,心肌收縮減,可以減少ATP能量的消,阻止興奮性氨基酸和氧自由基的釋,有利于心肌對(duì)缺血缺氧的耐,發(fā)揮心肌保護(hù)功能。、激活蛋白激酶C(PKC蛋白激酶C是缺血預(yù)適應(yīng)后產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵一,在細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化、細(xì)胞代謝以及轉(zhuǎn)錄激活等方面具有非常重要的作用。蛋白激酶C減少離子通道對(duì)細(xì)胞內(nèi)ATP的敏感,激活KATP通道,減輕線(xiàn)粒體內(nèi)Ca2超載,促進(jìn)線(xiàn)粒體呼吸和增加ATP合成。N等人發(fā)現(xiàn)缺血預(yù)適應(yīng)通過(guò)ATP依賴(lài)的26S蛋白酶體的功,來(lái)保護(hù)再灌注時(shí)的心,這期間促凋亡酶δPKC的積累減少,而促生存酶εPKC的積累增多。蛋白激酶C是G,在非活性狀態(tài)下是水溶性,蛋白激酶C的激活是脂依賴(lài)性的,需要膜脂DGa2+依賴(lài)性的,需要胞溶膠中a2濃度的升高。當(dāng)C被結(jié)合到質(zhì)膜,然后在shockhsp70為心肌缺血預(yù)適應(yīng)過(guò)程中產(chǎn)生的一種重要的保護(hù)性蛋,作為一種分子伴侶能夠抑制缺血再灌注期間的活性氧活,維持線(xiàn)粒體的功,調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的活,使蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)保持正常并減少缺血心肌細(xì)胞的凋亡。熱休克蛋白70的主要作用包:1分子伴侶作用。在應(yīng)急狀態(tài),熱休克蛋白可以防止其他蛋白質(zhì)發(fā)生變性或解聚,使之恢復(fù)活,所以一般將熱休克蛋白稱(chēng)為分子伴侶。目前認(rèn),Hsp70可以維持蛋白質(zhì)的穩(wěn)定,使細(xì)胞維持正常的生理功能。而,在多種應(yīng)激情況,受損蛋白質(zhì)暴露疏水,易被Hsp70識(shí)別,利于清除受損蛋,因而增加了受損細(xì)胞的存活能力。2細(xì)胞保護(hù)作用。Hsp70可以增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)損害的抵抗能力以及加速異常蛋白質(zhì)的降解,進(jìn)而增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性,并維持其正常的生物學(xué)活性,提高細(xì)胞的生存率,被認(rèn)為是損傷后腦組織產(chǎn)生的一種重要的內(nèi)源性保護(hù)因子。3抗細(xì)胞凋亡作用。細(xì)胞凋亡是受基因調(diào)控的一種主動(dòng)性細(xì)胞自殺過(guò)程,與心腦血管疾病息息相關(guān),Hsp70亡。4Hsp70反應(yīng),在機(jī)體免疫反應(yīng)中起著重要的作用。6、促使腺苷受體上升1997年,Ionmiis等研究發(fā)現(xiàn),IPC苷受體激動(dòng)劑預(yù)處理得到相似的IPC理保護(hù)作用的為1和A2的保護(hù)作。備注:可直接進(jìn)入心肌磷酸化成腺冠血管,增加血流量。腺苷心1、減膜損傷或mmbrne:存在于多組織之中,位于上皮細(xì)胞和皮胞的基底部,或包繞在肌胞、脂肪細(xì)胞、雪旺細(xì)胞周?chē)?將細(xì)胞與結(jié)締組織隔離?；讓?duì)分子通透性具有高度選性,如腎小球基底膜原尿形成過(guò)中可以擋血液細(xì)胞及白質(zhì)的透過(guò),起選擇篩濾作。3、減輕腦梗死體積腦梗死又稱(chēng)缺血性腦卒中,是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙,缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死。酶(SOD,可以控制氧自由基的活性,從而有效遏制活性氧對(duì)心肌的攻擊;4、2007年,Wu研究發(fā)現(xiàn),缺血預(yù)適應(yīng)能合成體內(nèi)一氧化氮(O,可進(jìn)Ca2+排出,減少ATP能量的消,有利于心肌對(duì)缺血的耐受力5、2008年,TuplingAR研究確,缺血預(yù)適應(yīng)能激發(fā)體內(nèi)熱休克蛋白70生成,以減少缺血心肌細(xì)胞的凋亡6、2010年,ErieN等人發(fā)現(xiàn)缺血預(yù)適應(yīng)能促進(jìn)蛋白激酶C生成,從而促進(jìn)線(xiàn)粒體呼吸和增加ATP合成三P對(duì)人類(lèi)的作用如何得到驗(yàn)證——15年臨床證明1、1990年,Kitagawa及同事發(fā)短性腦血腦中有護(hù)用;2、1998年,Altieri等對(duì)2505例患者回顧性研究發(fā),有C患者神經(jīng)功能及意識(shí)狀況均優(yōu)于無(wú)IC患者;3、2000年,Moncayo等對(duì)490例梗死者臨表明:缺血預(yù)適應(yīng)利于患者縮小死范圍,減輕臨床癥狀,加快恢復(fù);4、2006年,Kharbanda適應(yīng),可明顯降低TropopinI保護(hù)作用5、2007年,Hausenloy等通過(guò)RCT驗(yàn)證,有效6、2009年,Hoolep7、2010年,Btr研究發(fā)現(xiàn),院前做RP可以提高8、2007年至2013心腦缺血患者4年多的隨訪(fǎng)、患者來(lái)院復(fù)診顯:短暫腦血流、腦代謝改善率達(dá)95.2%9、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)大量中風(fēng)前期的患者1、2011年,重慶醫(yī)科大附屬第一醫(yī)院臨床證:治療后IC組的改率明顯要于純的物療善率。血及謝善率、再死發(fā)率明顯好于對(duì)組。11、截到013年,全有30家科機(jī)和院對(duì)程血預(yù)應(yīng)行了臨床研究,結(jié)果證明:遠(yuǎn)程缺預(yù)應(yīng)訓(xùn)效良好,是一新的行之效的療方法。六、程血預(yù)應(yīng)法科研為際應(yīng)的述1、早，在內(nèi)尚沒(méi)有專(zhuān)用人體行程血預(yù)應(yīng)醫(yī)療器，通常做動(dòng)支手前，由人為的給動(dòng)脈做缺血預(yù)適應(yīng)；2、自人類(lèi)發(fā)現(xiàn)通過(guò)對(duì)上肢進(jìn)行缺血預(yù)適應(yīng)也能對(duì)人體其他臟器起到耐缺血的效果，開(kāi)始出現(xiàn)模擬訓(xùn)練儀，主要為水銀血壓計(jì)；3、2012年，腦心健研制的成功實(shí)現(xiàn)了遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)療法在國(guó)內(nèi)的應(yīng)用空白，這在國(guó)內(nèi)屬于首創(chuàng)，從此專(zhuān)門(mén)的遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練儀器誕生了。4、發(fā)展到目前，遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練儀器已經(jīng)發(fā)展到智能化、功能強(qiáng)大化和全自動(dòng)化的技術(shù)水平。七、遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練儀器最新介紹腦心健遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練儀,是根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)遠(yuǎn)程缺血性適應(yīng)臨床治療的原理，結(jié)合現(xiàn)代科技技術(shù)研