(完整版)遠程缺血預適應概要

遠程缺血預適應目錄一、遠程缺血預適應的概念二、遠程缺血預適應訓練的操作方法三、遠程缺血預適應的作用機制四、遠程缺血預適應對心腦血管的保護作用五、遠程缺血預適應在國內外科學研究與臨床歷程六、遠程缺血預適應的應用與發(fā)展七、Ischemic,也常被簡稱為IP或RPC,是指機體部分器官如上肢在受到短暫的、可逆性缺血缺氧刺激,通過誘導缺血器官以外的其他臟器如心臟、大腦、肝臟、腎對隨后發(fā)生的嚴重或致命的缺血缺氧產生保護作用。由于人類迄今為止還沒有發(fā)現一種比RP更好的內源性心肌保護手段,所以RP性題,被認內源性法,對腦。二法訓姿,用程至200—220毫米汞柱保持5分鐘,然后再放氣休息5分鐘,接著再加壓至200-220毫米汞柱5分鐘,這樣做5個循環(huán),共45分鐘,每天早晚各做一,堅持長期訓,定期復查。具體加壓刻度設,一般按照訓練者的實際血壓數加40毫米汞柱,比如正常血壓為140毫米汞柱,則加壓到180毫米汞柱就可以達到遠隔缺血的效果。1(SOD釋放這會加重心肌的損傷,這是由于恢復血(oxygenfreeradical,OFR所致。而心肌缺血預適應能在心肌缺血再灌注過程中激發(fā)SOD生成釋,從而有效遏制活性氧對心肌的攻擊。心肌供血,黃嘌呤氧化酶和水反應生成尿是生物氧毒害的重要因素之一。SOD它可以催化氧分子和氫分子發(fā)生化學反,盡管過氧化氫仍是對機體有CAT和過氧化物(POD會立將其分2、促使APKA的提升和依賴于cMP的蛋白激酶APK:國外學者Lncer證的短暫缺血過程中明顯升高,促使cMP升高,cAP的升高可以增強的表達,PA通過使胞膜_鈣離子通道磷酸化來使收縮期心肌細胞的C礦內流增,同時促進肌漿網從而起到保護心肌的作用。環(huán)磷酸腺苷是生命息遞的“第二使”抗損傷、抗缺血和缺氧能力;促進興奮-蛋激酶A一般為,cAMP的作用都是通過活化PK,從而使其底物蛋3KTP通道和一氧化氮O(OS合的化氮(No是缺血預適應信號轉導中的有效信,其極易透過線粒體外膜作用于線粒體內,并能直接激活心臟KATP通道。后者可加快心肌細胞復極,使Ca2內流減少,也可通過N+--Ca+交促進Ca+排出,減輕能引起心肌損傷的C2超載。同時,胞質內Ca2水平降低,心肌收縮減,可以減少ATP能量的消,阻止興奮性氨基酸和氧自由基的釋,有利于心肌對缺血缺氧的耐,發(fā)揮心肌保護功能。、激活蛋白激酶C(PKC蛋白激酶C是缺血預適應后產生的細胞內信號轉導的關鍵一,在細胞的生長、分化、細胞代謝以及轉錄激活等方面具有非常重要的作用。蛋白激酶C減少離子通道對細胞內ATP的敏感,激活KATP通道,減輕線粒體內Ca2超載,促進線粒體呼吸和增加ATP合成。N等人發(fā)現缺血預適應通過ATP依賴的26S蛋白酶體的功,來保護再灌注時的心,這期間促凋亡酶δPKC的積累減少,而促生存酶εPKC的積累增多。蛋白激酶C是G,在非活性狀態(tài)下是水溶性,蛋白激酶C的激活是脂依賴性的,需要膜脂DGa2+依賴性的,需要胞溶膠中a2濃度的升高。當C被結合到質膜,然后在shockhsp70為心肌缺血預適應過程中產生的一種重要的保護性蛋,作為一種分子伴侶能夠抑制缺血再灌注期間的活性氧活,維持線粒體的功,調節(jié)細胞因子的活,使蛋白質結構保持正常并減少缺血心肌細胞的凋亡。熱休克蛋白70的主要作用包:1分子伴侶作用。在應急狀態(tài),熱休克蛋白可以防止其他蛋白質發(fā)生變性或解聚,使之恢復活,所以一般將熱休克蛋白稱為分子伴侶。目前認,Hsp70可以維持蛋白質的穩(wěn)定,使細胞維持正常的生理功能。而,在多種應激情況,受損蛋白質暴露疏水,易被Hsp70識別,利于清除受損蛋,因而增加了受損細胞的存活能力。2細胞保護作用。Hsp70可以增強細胞對損害的抵抗能力以及加速異常蛋白質的降解,進而增強細胞內結構的穩(wěn)定性,并維持其正常的生物學活性,提高細胞的生存率,被認為是損傷后腦組織產生的一種重要的內源性保護因子。3抗細胞凋亡作用。細胞凋亡是受基因調控的一種主動性細胞自殺過程,與心腦血管疾病息息相關,Hsp70亡。4Hsp70反應,在機體免疫反應中起著重要的作用。6、促使腺苷受體上升1997年,Ionmiis等研究發(fā)現,IPC苷受體激動劑預處理得到相似的IPC理保護作用的為1和A2的保護作。備注:可直接進入心肌磷酸化成腺冠血管,增加血流量。腺苷心1、減膜損傷或mmbrne:存在于多組織之中,位于上皮細胞和皮胞的基底部,或包繞在肌胞、脂肪細胞、雪旺細胞周圍,將細胞與結締組織隔離。基底對分子通透性具有高度選性,如腎小球基底膜原尿形成過中可以擋血液細胞及白質的透過,起選擇篩濾作。3、減輕腦梗死體積腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙,缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死。酶(SOD,可以控制氧自由基的活性,從而有效遏制活性氧對心肌的攻擊;4、2007年,Wu研究發(fā)現,缺血預適應能合成體內一氧化氮(O,可進Ca2+排出,減少ATP能量的消,有利于心肌對缺血的耐受力5、2008年,TuplingAR研究確,缺血預適應能激發(fā)體內熱休克蛋白70生成,以減少缺血心肌細胞的凋亡6、2010年,ErieN等人發(fā)現缺血預適應能促進蛋白激酶C生成,從而促進線粒體呼吸和增加ATP合成三P對人類的作用如何得到驗證——15年臨床證明1、1990年,Kitagawa及同事發(fā)短性腦血腦中有護用;2、1998年,Altieri等對2505例患者回顧性研究發(fā),有C患者神經功能及意識狀況均優(yōu)于無IC患者;3、2000年,Moncayo等對490例梗死者臨表明:缺血預適應利于患者縮小死范圍,減輕臨床癥狀,加快恢復;4、2006年,Kharbanda適應,可明顯降低TropopinI保護作用5、2007年,Hausenloy等通過RCT驗證,有效6、2009年,Hoolep7、2010年,Btr研究發(fā)現,院前做RP可以提高8、2007年至2013心腦缺血患者4年多的隨訪、患者來院復診顯:短暫腦血流、腦代謝改善率達95.2%9、遠程缺血預適應對大量中風前期的患者1、2011年,重慶醫(yī)科大附屬第一醫(yī)院臨床證:治療后IC組的改率明顯要于純的物療善率。血及謝善率、再死發(fā)率明顯好于對組。11、截到013年,全有30家科機和院對程血預應行了臨床研究,結果證明:遠程缺預應訓效良好,是一新的行之效的療方法。六、程血預應法科研為際應的述1、早，在內尚沒有專用人體行程血預應醫(yī)療器，通常做動支手前，由人為的給動脈做缺血預適應；2、自人類發(fā)現通過對上肢進行缺血預適應也能對人體其他臟器起到耐缺血的效果，開始出現模擬訓練儀，主要為水銀血壓計；3、2012年，腦心健研制的成功實現了遠程缺血預適應療法在國內的應用空白，這在國內屬于首創(chuàng)，從此專門的遠程缺血預適應訓練儀器誕生了。4、發(fā)展到目前，遠程缺血預適應訓練儀器已經發(fā)展到智能化、功能強大化和全自動化的技術水平。七、遠程缺血預適應訓練儀器最新介紹腦心健遠程缺血預適應訓練儀,是根據現代醫(yī)學遠程缺血性適應臨床治療的原理，結合現代科技技術研