病理生理學(xué)總結(jié)

病理生理學(xué)總結(jié)緒論病理生理學(xué)：是一門(mén)研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)?；静±磉^(guò)程：指多個(gè)疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功效、代謝和構(gòu)造的變化。疾病概論健康：不僅是沒(méi)有疾病和病痛，并且是軀體上、精神上和社會(huì)上處在完好狀態(tài)。疾?。簷C(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)絮亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。疾病發(fā)生、發(fā)展的普通規(guī)律：=1\*GB3①損傷與抗損傷=2\*GB3②因果交替=3\*GB3③局部與整體基本機(jī)制：=1\*GB3①神經(jīng)機(jī)制=2\*GB3②體液機(jī)制=3\*GB3③組織細(xì)胞機(jī)制=4\*GB3④分子機(jī)制病因涉及：=1\*GB3①生物性因素=2\*GB3②理化因素=3\*GB3③機(jī)體必須物質(zhì)的缺少或過(guò)多=4\*GB3④遺傳性因素=5\*GB3⑤先天性因素=6\*GB3⑥免疫因素=7\*GB3⑦精神、心理、社會(huì)因素完全康復(fù)：疾病所致的損傷已完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常?？祻?fù)不完全康復(fù)：疾病所致的損傷已得到控制，重要癥狀消失，機(jī)體通過(guò)代償后功效代謝恢復(fù)，但疾病基本病理變化尚未完全消失，有時(shí)候可留有后遺癥。死亡：機(jī)體生命活動(dòng)的終止，是生命的必然規(guī)律。瀕死期臨床死亡期生物學(xué)死亡期腦死亡：是指全腦功效永久性停止判斷原則：以枕骨大孔以上全腦死亡。=1\*GB3①自主呼吸停止=2\*GB3②不可逆性的深昏迷=3\*GB3③腦干神經(jīng)反射消失=4\*GB3④瞳孔散大或固定=5\*GB3⑤腦電波消失=6\*GB3⑥腦血液循環(huán)完全停止水和電解質(zhì)代謝絮亂體液細(xì)胞內(nèi)液：約占體重的40%。10%鈉總量及分布體液細(xì)胞外液：占體重的20%50%40～50mmol/kg骨骼10%滲入壓280～310mmol/L排鈉特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃不排低滲壓<>高滲壓鈉平衡重要由醛固酮調(diào)節(jié)（保鈉保水）影響水鈉代謝調(diào)節(jié)的因素激素釋放因素作用部位功效抗利尿激素（ADH）垂體血漿滲入壓↑血容量↓遠(yuǎn)曲小管重吸取水水平衡醛固酮腎上腺皮素血容量↓血鈉↓/血鉀↑遠(yuǎn)曲小管重吸取鈉、排鉀電解質(zhì)平衡房肽心房肌急性血容量↑集合管=1\*GB3①抗醛固酮保鈉作用=2\*GB3②抗血管緊張素的縮血管作用=3\*GB3③克制醛固酮的分泌=4\*GB3④減少腎素的分泌√脫水：是指體液容量的明顯減少。類(lèi)型：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。=1\*GB4㈠高滲性脫水定義：失水多于失鈉，伴有細(xì)胞外液量減少的高鈉血癥。血清鈉濃度高于150mmol/L,血漿滲入壓高于310mmol/L。因素：=1\*GB3①水?dāng)z入局限性=2\*GB3②失水過(guò)多=1\*GB2⑴單純失水。a.經(jīng)肺失水b.經(jīng)皮膚失水c.經(jīng)腎失水=2\*GB2⑵失水不小于失鈉。a.胃腸道失液b.大量出汗c.經(jīng)腎喪失對(duì)機(jī)體的影響：=1\*GB3①口渴=2\*GB3②尿的變化a.尿量減少b.尿鈉減少=3\*GB3③細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移=4\*GB3④較少出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀=5\*GB3⑤脫水嚴(yán)重的患者，特別是小兒，可發(fā)生脫水熱防治原則：a.防治原發(fā)病b.補(bǔ)充水分c.合適補(bǔ)鈉=2\*GB4㈡低滲性脫水定義：失鈉不小于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲入壓低于280mmol/L。因素：=1\*GB3①經(jīng)腎丟失=2\*GB3②腎外丟失a.經(jīng)消化道丟失b.經(jīng)皮膚丟失（大汗后只補(bǔ)水、大面積燒傷）=3\*GB3③液體在第三間隙集聚=1\*GB3①細(xì)胞外液減少，易致休克=2\*GB3②無(wú)口渴感對(duì)機(jī)體的影響：=3\*GB3③尿的變化a.早期尿量不減少對(duì)機(jī)體的影響：減少:腎外因素（腎小管重吸取↑）b.尿鈉含量增加：腎本身因素（經(jīng)腎失鈉）=4\*GB3④有明顯的脫水體征防治原則：=1\*GB3①防治原發(fā)病=2\*GB3②補(bǔ)充等滲液=3\*GB4㈢等滲性脫水定義：鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清鈉濃度和血漿滲入壓仍在正常范疇。因素：=1\*GB3①消化道因素，大量嘔吐，腹瀉=2\*GB3②大量抽放胸、腹水，大面積燒傷對(duì)機(jī)體的影響：尿量減少，尿鈉減少。防治原則：=1\*GB3①治療原發(fā)病=2\*GB3②補(bǔ)充液體：以補(bǔ)充滲入壓為等滲液的1/2～2/3的液體為宜蒸發(fā)、呼吸等途徑發(fā)展：=1\*GB3①若不解決高滲性脫水丟失水分=2\*GB3②只補(bǔ)水分，不補(bǔ)鈉鹽低滲性脫水三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理水?dāng)z入局限性或喪失過(guò)多體液?jiǎn)适Ф鴨渭冄a(bǔ)水水和鈉成比例喪失而為補(bǔ)充發(fā)病因素細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液?jiǎn)适橹骷?xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液?jiǎn)适橹骷?xì)胞外液等滲，后來(lái)高滲，細(xì)胞外液?jiǎn)适е匾w現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水休克、脫水體征、腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉>150<130130～150血漿滲入壓>310<280280～310尿氯化鈉有減少或無(wú)減少，但有治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補(bǔ)充低滲的氯化鈉溶液水過(guò)多：指體液容量過(guò)多。（不重要）按細(xì)胞外液的滲入壓不同分為：低滲性水過(guò)多、高滲性水過(guò)多、等滲性水過(guò)多=1\*GB4㈠低滲性水過(guò)多（水中毒）特點(diǎn)：體液容量增多，血鈉濃度下降，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L。因素：=1\*GB3①ADH分泌過(guò)多=2\*GB3②腎臟排水減少=3\*GB3③水的攝入過(guò)多在腎功效良好的狀況下，普通不易發(fā)生水中毒。水中毒最常發(fā)生于急性腎功效不不全的患者而又輸液不當(dāng)時(shí)。對(duì)機(jī)體的影響：=1\*GB3①細(xì)胞外液量增加=2\*GB3②細(xì)胞內(nèi)水腫=3\*GB3③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀防治原則：=1\*GB3①防治原發(fā)病=2\*GB3②限制水分?jǐn)z入=3\*GB3③合適予以高滲鹽水=2\*GB4㈡高滲性水過(guò)多（鹽中毒）特點(diǎn)：血容量和血鈉均增高，血清鈉濃度高于150mmol/L，血漿滲入壓高于310mmol/L。因素：=1\*GB3①醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多a低滲性脫水治療b.治療乳酸酸中毒=2\*GB3②原發(fā)性鈉潴留對(duì)機(jī)體的影響：輕度細(xì)胞脫水（液體從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移）重度引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙防治原則：=1\*GB3①防治原發(fā)病=2\*GB3②使用利尿劑=3\*GB3③腹膜透析=3\*GB4㈢等滲性水過(guò)多高容量血癥：過(guò)量的體液駐留在血管內(nèi)水腫：過(guò)量的體液駐留在組織間隙√水腫定義：過(guò)多的體液在組織間隙或體腔中集聚。發(fā)生機(jī)制：=1\*GB3①血管內(nèi)外液體交換失衡造成組織液生成增多a.毛細(xì)血管流體靜壓增高b.血漿膠體滲入壓減少c.微血管壁通透性增加d.淋巴回流受阻=2\*GB3②體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留a.腎小球?yàn)V過(guò)率下降b.近曲小管重吸取鈉、水增多c.遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸取鈉、水增加顯性水腫：用手指按壓內(nèi)踝或脛前區(qū)皮膚，解壓后留有壓水腫的皮膚特點(diǎn)痕隱形水腫：全身性水腫患者在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10%。全身性水腫的分布特點(diǎn)心性水腫：右心衰造成，首先出現(xiàn)在低垂部位，立位時(shí)下列肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且明顯，然后向上擴(kuò)散。腎性水腫：首先體現(xiàn)在眼瞼或面部水腫，然后向下擴(kuò)展肝性水腫：腹水最明顯，而軀體部則不明顯水腫液的性狀：漏出液、滲出液（區(qū)別）漏出液滲出液因素非炎癥性炎癥、腫瘤或理化因素的刺激外觀透明或微混，淡黃，漿液性多混濁，可為漿液性、膿性、血性或乳糜性凝固性不能自凝能自凝相對(duì)密度<1.015>1.018蛋白定量（g/L）<25>40細(xì)胞計(jì)數(shù)（/L）<100>200細(xì)胞分類(lèi)以淋巴細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞為主=1\*GB3①化膿性炎癥以中性粒細(xì)胞為主=2\*GB3②結(jié)核性以淋巴細(xì)胞為主=3\*GB3③癌性者多為血性，可查到癌細(xì)胞細(xì)菌無(wú)常為陽(yáng)性鉀代謝絮亂鉀的重要生理功效：=1\*GB3①維持細(xì)胞的新陳代謝=2\*GB3②保持細(xì)胞靜息膜電位=3\*GB3③調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲入壓=4\*GB3④調(diào)控酸堿平衡鉀含量98%存在于細(xì)胞內(nèi)，僅2%左右在細(xì)胞外液中。維持血漿鉀平衡的途徑：=1\*GB3①通過(guò)細(xì)胞膜泵，變化鉀在細(xì)胞內(nèi)外液的分布=2\*GB3②通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外的交換，影響細(xì)胞內(nèi)外液的鉀的分布=3\*GB3③通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外跨膜電位的變化影響其排鉀量=4\*GB3④通過(guò)醛固酮和遠(yuǎn)端小管液的流速，調(diào)節(jié)腎排鉀量=5\*GB3⑤通過(guò)結(jié)腸的排鉀及出汗形式的調(diào)節(jié)=1\*GB4㈠低鉀血癥定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。=2\*GB4㈡高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。低血鉀癥與高血鉀癥的比較低血鉀癥高血鉀癥因素鉀的攝入局限性：不能進(jìn)食或禁食，胃、腸外給無(wú)溶液過(guò)多：常為醫(yī)源性，特別腎功效不全時(shí)較快補(bǔ)給較多鉀丟失或排出過(guò)多:嘔吐、腹瀉、腸瘺；使用保鈉、滲入性利尿藥；腎功效不全、間質(zhì)性腎疾患；醛固酮增多；鎂缺失；大汗減少：腎衰竭和某些腎疾患；腎上腺皮質(zhì)功效不全；保鉀利尿藥應(yīng)用鉀分布異常細(xì)胞外液鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（堿中毒；胰島素治療；周期性麻痹；鋇中毒）細(xì)胞內(nèi)鉀溢出細(xì)胞外（酸中毒；嚴(yán)重缺氧；周期性麻痹；溶血或嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷；肌肉過(guò)分運(yùn)動(dòng)；洋地黃或普萊洛兒的使用）對(duì)機(jī)體的影響神經(jīng)-肌肉興奮性慢性：變化不大急性：減少（臨床體現(xiàn)：軟弱無(wú)力、軟癱、呼吸肌麻痹）急性：變化不大輕度：增高重度：減少（臨床體現(xiàn)：肌肉震顫；肌肉軟弱；肌痛；緩慢性麻痹）心肌自律性興奮性傳導(dǎo)性收縮性增高增高減少輕度：增強(qiáng)嚴(yán)重或慢性：削弱減少輕度：增高重度:減少減少減少腎臟：a.形態(tài)構(gòu)造的變化臨床體現(xiàn)：髓質(zhì)集合管上皮細(xì)胞腫脹、增生等；重者可涉及各段腎小管及腎小球。另外，還可見(jiàn)到間質(zhì)纖維化和小管萎縮和擴(kuò)張b.功效變化臨床體現(xiàn)：多尿（尿濃縮功效障礙）代謝性酸中毒=4\*GB3④代謝性堿中毒表1低血鉀癥與高血鉀癥的比較低鉀血癥高鉀血癥臨床體現(xiàn)心臟心率加緊、心律不齊或發(fā)生心室纖維顫動(dòng)心律失常（涉及心室纖維顫動(dòng)）或心室停搏酸堿平衡繼發(fā)代謝性堿中毒（酸性尿）繼發(fā)代謝性酸中毒（堿性尿）消化道腸蠕動(dòng)削弱、腹脹、麻痹性腸梗阻腸絞痛、腹瀉其它多尿、腎泌氨增多、血糖升高治療治療原發(fā)病口服補(bǔ)鉀主動(dòng)治療并發(fā)癥（易致低鎂血癥需補(bǔ)鎂）防治原發(fā)?。粶p少體內(nèi)總鉀量；使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；注射鈣劑和鈉鹽；糾正其它電解質(zhì)代謝絮亂；補(bǔ)充：補(bǔ)鉀需注意：=1\*GB3①尿少時(shí)不適宜補(bǔ)鉀=2\*GB3②不適宜過(guò)快。每小時(shí)滴入量以10～20mmol為宜=3\*GB3③不適宜過(guò)量。每天滴入量不適宜超出120mmol=4\*GB3④濃度不適宜過(guò)高。不得超出40mmol/L=5\*GB3⑤不適宜過(guò)急。如何減少體內(nèi)總鉀量=1\*GB3①減少鉀的攝入口服或灌腸陽(yáng)離子，通過(guò)交換=2\*GB3②使鉀排出體外嚴(yán)重患者：通過(guò)腹膜透析或血液透析缺氧√缺氧定義：因組織供氧減少或用氧障礙引發(fā)細(xì)胞的代謝、功效，甚至形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。類(lèi)型:低張性缺氧：因動(dòng)脈血氧分壓減少造成對(duì)組織供氧局限性的缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)變化，以致血氧含量減少或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引發(fā)的組織缺氧。又被稱(chēng)為等張性缺氧。循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少是組織供氧量減少所引發(fā)的缺氧。組織性缺氧。有組織細(xì)胞運(yùn)用氧障礙所引發(fā)的缺氧。慣用的血氧指標(biāo)：氧分壓（氧張力）：指物理狀態(tài)下溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。氧容量：指在原則狀態(tài)下，100mL血液中血紅蛋白被氧充足飽和時(shí)的最大帶量。氧含量:指100mL血液實(shí)際的帶氧量，重要是Hb實(shí)際結(jié)合的氧和極小量溶解于血漿的氧。取決于氧分壓和氧容量。氧飽和度:Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。取決于氧分壓。=（血氧含量-溶解的氧量）/血氧容量×100%:血紅蛋白氧飽和度達(dá)成50%時(shí)的氧分壓。四種缺氧類(lèi)型的比較發(fā)紺：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dL以上可使皮膚與黏膜呈青紫色。發(fā)紺是缺氧的體現(xiàn)，但缺氧患者不一定都發(fā)紺，如血液性缺氧；有發(fā)紺患者不一定是缺氧，如紅細(xì)胞增多癥。腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸取造成高鐵血紅蛋白血癥。缺氧患者的皮膚、黏膜顏色隨病因不同而異蒼白色嚴(yán)重貧血蒼白色血液性嚴(yán)重缺氧缺氧一氧化碳中毒者---桃紅色高鐵血紅蛋白血癥患者---咖啡色；類(lèi)似發(fā)紺的顏色組織性缺氧：鮮紅色；玫瑰紅色治療原則：除去病因；糾正缺氧彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）彌漫性血管內(nèi)凝血：指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大量可溶性促凝物質(zhì)入血，機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活，引發(fā)以廣泛的微血栓形成和凝血功效障礙為重要特性的病理過(guò)程。DIC的病因：DIC的誘因誘因類(lèi)型作用機(jī)制血液呈高凝狀態(tài)妊娠三周開(kāi)始，孕婦血液漸趨高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯微循環(huán)障礙休克使血漿外滲、血液黏度增加、血流淤滯，血流甚至呈淤泥狀肝功效嚴(yán)重障礙使凝血、抗凝、纖溶過(guò)分失衡單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功效障礙解決及去除活化凝血因子的功效減少√DIC發(fā)病機(jī)制：如何發(fā)生（起始環(huán)節(jié)）、如何發(fā)展。起始環(huán)節(jié)：=1\*GB4㈠組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血途徑。組織損傷是DIC最重要的起始環(huán)節(jié)之一。=2\*GB4㈡血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝血調(diào)控失調(diào)。=3\*GB4㈢血細(xì)胞大量破壞和血小板被激活。紅細(xì)胞大量破壞白細(xì)胞大量破壞血小板被激活=4\*GB4㈣其它激活凝血系統(tǒng)的途徑=1\*GB3①急性胰腺炎=2\*GB3②羊水栓塞=3\*GB3③異常顆粒入血=4\*GB3④外源性毒素入血如何發(fā)展：DIC的機(jī)體的功效代謝變化DIC的機(jī)體的功效代謝變化補(bǔ)充：1.DIC患者可伴有一種特殊類(lèi)型的貧血，即微血管病性溶血性貧血紅細(xì)胞機(jī)械性損傷裂體細(xì)胞：在微血管病性溶血性貧血患者的外周血涂片中可檢見(jiàn)某些形態(tài)特殊的紅細(xì)胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。這種紅細(xì)胞稱(chēng)為～。為已破損的紅細(xì)胞碎片。并非僅見(jiàn)于DIC，也可見(jiàn)于惡性高血壓、血栓性血小板減少性紫癜微循環(huán)廣泛形成（器官）部位臨床體現(xiàn)對(duì)機(jī)體的影響肺急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）肺泡-毛細(xì)血管膜損傷腎腎皮質(zhì)壞死；急性腎功效衰竭少尿、血尿、蛋白尿消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血肝消化道淤血；水腫；黃疸；其它有關(guān)病癥門(mén)靜脈高壓；肝功效障礙心臟心肌收縮力↓心輸出量↓心臟指數(shù)↓肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶↑腎上腺沃-佛綜合征；席漢綜合征皮質(zhì)出血性壞死；急性腎上腺皮質(zhì)功效衰竭神經(jīng)系統(tǒng)神志不清、嗜睡、昏迷、驚厥DIC的診療和防治原則：=1\*CHINESENUM3一、治療原發(fā)病早期診療2、認(rèn)真防治原發(fā)病=2\*CHINESENUM3二、改善微循環(huán)=3\*CHINESENUM3三、重建凝血與纖溶的動(dòng)態(tài)平衡休克休克：定義：多個(gè)強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引發(fā)的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重局限性，并由此造成各重要臟器功效代謝絮亂甚至構(gòu)造損害的全身性病理過(guò)程。分類(lèi)失血性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；分類(lèi)按病因感染性休克；心源性休克；過(guò)敏性休克；神經(jīng)源性休克；低血容量性休克按始動(dòng)環(huán)節(jié)血管源性休克心源性休克實(shí)現(xiàn)有效灌流量的基礎(chǔ)：足夠的血量正常的血管舒縮功效正常的心泵功效受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)定義：指微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)定義：指微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)微循環(huán)→障礙構(gòu)成：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直捷通路、動(dòng)-靜脈吻合支和微靜脈障礙構(gòu)成：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直捷通路、動(dòng)-靜脈吻合支和微靜脈迂回通路三條通路直捷通路動(dòng)-靜脈短路微循環(huán)變化→休克休克分期補(bǔ)充：微循環(huán)特點(diǎn)休克Ⅰ期：血液灌流量減少休克Ⅱ期：淤血休克Ⅲ期：微血栓形成2、休克各期補(bǔ)充休克Ⅰ期（代償期，缺血性缺氧期，休克早期）微循環(huán)變化的代償意義：=1\*GB2⑴有助于休克早期動(dòng)脈壓的維持。=1\*GB3①回心血量增加→“本身輸血”作用A.容量血管收縮B.毛細(xì)血管內(nèi)液體靜壓↓=2\*GB3②心輸出量增加=3\*GB3③外周總阻力增高=2\*GB2⑵有助于心腦血液供應(yīng)的維持休克Ⅱ期（失代償期，瘀血性缺氧期，休克期）微循環(huán)瘀滯的機(jī)制：=1\*GB2⑴酸中毒=2\*GB2⑵局部代謝產(chǎn)物作用=3\*GB2⑶內(nèi)毒素作用=4\*GB2⑷血液流變學(xué)的變化休克Ⅲ期（難治期，微循環(huán)衰竭期）DIC是休克晚期的一種并發(fā)癥心功效不全心力衰竭：是在病理狀況下心臟泵功效障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體代謝需要而造成的以循環(huán)功效障礙為主的綜合癥（或病理過(guò)程）。充血性心力衰竭：當(dāng)心力衰竭呈慢性通過(guò)時(shí)，往往伴有血容量和組織間液的增多，并出現(xiàn)水腫，臨床上稱(chēng)～。心功效不全＆心力衰竭前者是指心泵功效下降的全過(guò)程。涉及沒(méi)有心力衰竭癥狀的心功效不全代償階段和有明顯臨床癥狀的失代償階段。心功效不全的病因=1\*GB4㈠心臟負(fù)荷過(guò)分=1\*GB3①前負(fù)荷過(guò)分=2\*GB3②后負(fù)荷過(guò)分=2\*GB4㈡原發(fā)性心肌舒縮性能受損=1\*GB3①心肌病變=2\*GB3②心肌代謝障礙=3\*GB4㈢心臟舒張充盈受限心功效不全的誘因：呼吸道感染、風(fēng)濕熱、心律失常、體力活動(dòng)過(guò)量、情緒激動(dòng)、妊娠、分娩、輸血過(guò)快或過(guò)多、出血與貧血、電解質(zhì)代謝絮亂、酸堿平衡絮亂、藥品使用不當(dāng)。心功效不全的分類(lèi)左心衰急性心力衰竭A.受損部位右心衰B.速度全心衰慢性心力衰竭心肌收縮與舒張功效障礙心肌收縮與舒張功效障礙低心輸出量性心力衰竭收縮性心力衰竭C.心輸出量D.高心輸出量性心力衰竭舒張性心力衰竭左心衰右心衰全心衰定義左心室泵血功效下降，不能將肺循環(huán)回到左心的血液完全排出右心室搏出功效障礙，不能將體循環(huán)回到右心的血液充足排至肺循環(huán)左、右心室同時(shí)或先后受累常見(jiàn)疾病冠心??；高血壓心臟病，主動(dòng)脈瓣或二尖瓣疾病慢性阻塞性肺疾??；肺源性心臟?。蝗獍昊騽?dòng)脈瓣疾病充血性心力衰竭臨床體現(xiàn)肺循環(huán)淤血引發(fā)的呼吸困難、肺水腫、以及心排出量減少和組織灌流障礙造成的疲勞、乏力門(mén)靜脈系統(tǒng)壓力升高、淤血所引發(fā)的器官功效障礙、頸靜脈怒張，肝脾腫大，下垂部水腫，胸水和腹水同時(shí)含有左心衰竭和右心衰竭的特點(diǎn)心力衰竭發(fā)病機(jī)制心功效不全發(fā)病過(guò)程中機(jī)體的代償和失代償A.心率增快心臟心臟擴(kuò)張本身心肌收縮力加強(qiáng)的代償心肌肥大向心性肥大離心性肥大心肌重塑細(xì)胞表型的變化心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建B.心臟以外的代償=1\*GB4㈠血容量增加=2\*GB4㈡循環(huán)血液重新分布=3\*GB4㈢組織運(yùn)用氧的能力增加=4\*GB4㈣紅細(xì)胞增多C.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活=1\*GB4㈠交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活→外周小動(dòng)脈收縮→有助于動(dòng)脈血壓維持在正常范疇。=2\*GB4㈡腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活→造成體內(nèi)鈉、水潴留，使血容量增加→有助于維持動(dòng)脈血壓。機(jī)體重要通過(guò)激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素兩個(gè)系統(tǒng)動(dòng)員心內(nèi)/心外的代償機(jī)制進(jìn)行代償，這些機(jī)制短期內(nèi)固然在一定程度上改善心臟的功效，但長(zhǎng)久的被激活會(huì)造成心臟舒縮功效進(jìn)行性減少。其機(jī)制以下:=1\*GB4㈠心肌細(xì)胞功效進(jìn)行性減少=1\*GB3①增加心肌氧耗量，減少心肌氧供=2\*GB3②直接的心臟毒性=3\*GB3③心肌細(xì)胞基因體現(xiàn)異常=2\*GB4㈡造成心肌細(xì)胞喪失=3\*GB4㈢誘導(dǎo)心肌改建

心力衰竭時(shí)機(jī)體的功效代謝變化心力衰竭的防治主動(dòng)防治原發(fā)病消除誘因減輕心臟前后負(fù)荷→調(diào)節(jié)心臟前負(fù)荷調(diào)節(jié)心臟后負(fù)荷改善心肌的泵血功效→加強(qiáng)心肌收縮性改善心肌舒張性能和順應(yīng)性調(diào)節(jié)神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及逆轉(zhuǎn)心臟改建改善心肌的能量代謝呼吸功效不全呼吸衰竭：指由于外呼吸功效嚴(yán)重障礙，造成動(dòng)脈血氧分壓減少，伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高的一種病理過(guò)程。判斷原則：<60mmHg;伴有或不伴有>50mmHg呼吸過(guò)程：=1\*GB3①外呼吸：指肺通氣與肺換氣=2\*GB3②氣體在血液中的運(yùn)輸=3\*GB3③內(nèi)呼吸：血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換呼吸功效不全病因與發(fā)生機(jī)制肺換氣障礙Ⅰ型呼吸衰竭肺換氣障礙Ⅰ型呼吸衰竭肺通氣障礙Ⅱ型呼吸衰竭V/Q：通氣與血流的比值急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血癥型）因急性肺損傷引發(fā)的一種急性呼吸衰竭。它以彌漫性呼吸膜損傷為重要病理特性，臨床上重要體現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。機(jī)制：A.彌漫障礙B.通氣血流比例失調(diào)通氣障礙功效性分