第十二章T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答

第十二章T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答一、選擇題[A型題]1.TCR識(shí)別抗原的信號(hào)傳遞是通過：CD2CD3CD4Igα、IgβCD82.特異性細(xì)胞免疫的兩種基本形式是由哪些細(xì)胞介導(dǎo)的？Th1、Th2、Th1、TsTh1、TcTh2、TcTh2、Ts3.下列哪種細(xì)胞因子由Tc分泌并參加Tc的增殖及分化?IL-1TNF-βIFN-γMCFMAF4.Tc細(xì)胞活化時(shí),第二信號(hào)中最重要的一對(duì)分子是：CD2與LFA-3CD8與MHC-I類分子CD4與MHC-II類分子D.CD28與B7-1E.TCR與CD35.Th細(xì)胞在CTL細(xì)胞的活化過程中的作用重要是：協(xié)助傳遞第一信號(hào)Th分泌增進(jìn)增殖、分化的細(xì)胞因子Th能增進(jìn)Tc的TCR體現(xiàn)Th增進(jìn)Tc體現(xiàn)MHCⅡ類分子Th增進(jìn)Tc釋放穿孔素6.Tc殺傷靶細(xì)胞時(shí)下列哪項(xiàng)是對(duì)的的？TC無需與靶細(xì)胞接觸靶細(xì)胞被溶解時(shí),TC同時(shí)受損TC具特異性殺傷作用D穿孔素誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡E.一種TC只能殺傷一種靶細(xì)胞7.遲發(fā)型超敏性炎癥的形成是由于：.有Th細(xì)胞參加有巨噬細(xì)胞提呈抗原有活化的CD4+Th1細(xì)胞釋放多個(gè)細(xì)胞因子有Th活化的第一信號(hào)存在有Th活化的第二信號(hào)存在8.遲發(fā)型超敏性炎癥的效應(yīng)細(xì)胞是：活化的巨噬細(xì)胞活化的NK細(xì)胞活化的Th2細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞9.能通過自分泌和旁分泌增進(jìn)T細(xì)胞增殖的細(xì)胞因子是：IL-1IL-2IL-4TNF-βTNF-α10.遲發(fā)型超敏性炎癥發(fā)生中,下列哪種細(xì)胞因子能活化巨噬細(xì)胞？IFN-γTNFTGF-βLTIL-1011.活化的CD4+Th1細(xì)胞釋放的TNF-β的作用是：增進(jìn)抗原提呈細(xì)胞體現(xiàn)MHC-I類分子增進(jìn)骨髓干細(xì)胞分裂增進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞體現(xiàn)粘附分子增進(jìn)IL-2的進(jìn)一步釋放從而增進(jìn)T細(xì)胞增殖加強(qiáng)IFN-γ的作用12.有關(guān)T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？由TD抗原刺激產(chǎn)生有多個(gè)細(xì)胞參加能經(jīng)效應(yīng)T細(xì)胞被動(dòng)轉(zhuǎn)移產(chǎn)生的效應(yīng)分子其作用均是特異性的有免疫記憶13.有關(guān)免疫應(yīng)答,下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？對(duì)TD抗原的應(yīng)答都產(chǎn)生記憶細(xì)胞對(duì)TD抗原的應(yīng)答都需APC解決和提呈抗原都產(chǎn)生效應(yīng)產(chǎn)物效應(yīng)產(chǎn)物的作用均是特異的都能形成免疫耐受14.有關(guān)T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫,下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？由TD抗原引發(fā)抗原肽-MHC復(fù)合物與TCR結(jié)合產(chǎn)生第一信號(hào)CD3傳遞第二信號(hào)TCR識(shí)別抗原受MHC限制需抗原提呈細(xì)胞參加15.有關(guān)CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫,下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？重要是巨噬細(xì)胞和Th細(xì)胞參加局部可出現(xiàn)急性組織損傷體現(xiàn)為單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥伴有IgG、IgM水平增加炎癥反映出現(xiàn)較遲16.有關(guān)細(xì)胞免疫下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？由免疫細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)去除抗原能夠是非特異性的能夠是特異性的Tc和巨噬細(xì)胞參加NK細(xì)胞不參加17.哪些細(xì)胞不參加T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答？巨噬細(xì)胞TcThTDTHNK細(xì)胞18.下列哪種細(xì)胞因子不是活化的T淋巴細(xì)胞釋放的？A.TNF-βB.IL-2C.IL-4D.TNF-αE．IL-119.有關(guān)特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答,下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)需特異性抗原刺激活化的巨噬細(xì)胞是重要的效應(yīng)細(xì)胞能特異性殺傷靶細(xì)胞NK細(xì)胞參加20.CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫現(xiàn)象是:遲發(fā)型超敏反映性炎癥ADCC殺傷體現(xiàn)特異抗原的靶細(xì)胞輸血反映毒素與抗毒素的中和反映21．TDTH活化時(shí),第一信號(hào)來自于:TCR識(shí)別抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物TCR識(shí)別抗原肽-MHCII類分子復(fù)合物CD28與靶細(xì)胞的B7結(jié)合TCR識(shí)別抗原肽CD28與Th細(xì)胞的CD2結(jié)合22.維持活化的T淋巴細(xì)胞在體外長(zhǎng)久增殖的是:IL-10MIFIFN-rIL-2LT23．T細(xì)胞活化時(shí)，只有第一信號(hào)，缺少第二信號(hào)，其成果是：A．造成T細(xì)胞分裂B．T細(xì)胞立刻死亡C．T細(xì)胞處在克隆無能狀態(tài)D．造成T細(xì)胞克隆擴(kuò)增E．以上都不是24.TCR的雙識(shí)別是指:A.同時(shí)識(shí)別MHC-I類分子和MHC-II類分子B.同時(shí)識(shí)別抗原分子的T細(xì)胞決定簇和B細(xì)胞決定簇C.同時(shí)識(shí)別抗原肽和SmIg的復(fù)合物D.同時(shí)識(shí)別抗原肽-MHCI/II類分子復(fù)合物E.同時(shí)識(shí)別Igα和Igβ25.Th細(xì)胞活化除需要信號(hào)1和信號(hào)2外，還需要哪些細(xì)胞因子參加？IL-1、IL-4IL-2、IL-4IL-1、IL-5IL-1、IL-2IL-2、IL-526.下列哪種受體的體現(xiàn)是Th細(xì)胞活化的標(biāo)志?IL-1RIL-2RTNFRIFNRIL-3R[X型題]1.TC細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制是：ADCCCDC作用釋放穿孔素顆粒酶介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡Fas/FasL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡2.特異性細(xì)胞免疫的特點(diǎn)為：由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)由TI抗原引發(fā)發(fā)揮作用慢需要淋巴因子參加有DTH和細(xì)胞毒作用兩種基本形式3.參加特異性細(xì)胞免疫的細(xì)胞有：APCTcTDTHThTs4.與T淋巴細(xì)胞識(shí)別活化有關(guān)的CD分子是：CD2CD3CD4CD8CD285.在DTH中起重要作用的CKs有：LT、TNFIFN-γIL-2MCFMIF、MAF6.Tc細(xì)胞活化的雙信號(hào)來自：TCR識(shí)別抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物TCR識(shí)別抗原肽-MHCII類分子復(fù)合物TCR識(shí)別抗原肽-MHCIII類分子復(fù)合物CD28與B7結(jié)合SmIg與抗原肽結(jié)合7.在T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答中,下列參加細(xì)胞的組合哪些是對(duì)的的？APC,TDTH,NK細(xì)胞APC,Ts,B淋巴細(xì)胞APC,Th,TcAPC,Th,B淋巴細(xì)胞APC,Th,TDTH8.細(xì)胞間互相作用受MHC限制的是：A.Th細(xì)胞與B細(xì)胞B.LAK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞C.Tc細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞D.活化的巨噬細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞E.巨噬細(xì)胞與Th細(xì)胞9.Tc細(xì)胞活化的第二信號(hào)涉及：CD8分子與MHC-I類分子的互相作用CD8分子與MHC-II類分子的互相作用CD28與B7互相作用CD2與LFA-3互相作用TCR與CD3互相作用10.由靜息Tc分化為效應(yīng)Tc需要哪些細(xì)胞因子?IL-2IL-3IL-6TNF-αIFN-γ11.參加遲發(fā)型超敏反映的細(xì)胞因子是：IL-2MCFIL-6IL-10IL-1312.DTH炎癥反映的效應(yīng)作用是：.特異性殺傷靶細(xì)胞引發(fā)炎癥間接殺傷靶細(xì)胞引發(fā)細(xì)胞凋亡制止炎癥的發(fā)生13.DTH產(chǎn)生中的重要環(huán)節(jié)是：TCR的雙識(shí)別T淋巴細(xì)胞活化的雙信號(hào)NK細(xì)胞活化Tc殺傷靶細(xì)胞活化的巨噬細(xì)胞的效應(yīng)作用14.下列哪些屬于T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫現(xiàn)象？對(duì)胞內(nèi)寄生微生物的抗感染作用抗腫瘤免疫調(diào)理作用移植物抗宿主反映遲發(fā)型超敏反映15.免疫應(yīng)答的效應(yīng)是：對(duì)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)作用對(duì)機(jī)體產(chǎn)生損傷作用對(duì)靶細(xì)胞的殺傷及排異作用調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答產(chǎn)生免疫耐受16.有關(guān)CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫，下列哪些是對(duì)的的？可因接觸非特異性抗原而活化CD3傳遞第一信號(hào)協(xié)同刺激信號(hào)為第二信號(hào)靜息狀態(tài)的Tc即可殺傷靶細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的范疇比NK細(xì)胞大17.下列哪些是T淋巴細(xì)胞釋放的淋巴因子的作用？活化巨噬細(xì)胞直接殺傷靶細(xì)胞細(xì)胞免疫放大作用惡液質(zhì)作用DTH二、填空題1．免疫應(yīng)答過程大致可分為三個(gè)階段，分別為：、、。2．抗原識(shí)別是指初始T細(xì)胞表面的與抗原提呈細(xì)胞表面的的特異性結(jié)合。3．T細(xì)胞進(jìn)行抗原識(shí)別的部位重要是在、等外周淋巴組織。4．能夠活化T細(xì)胞的物質(zhì)涉及、、和。5．T細(xì)胞識(shí)別抗原后，通過將信號(hào)傳至細(xì)胞內(nèi)部，并首先活化，繼而啟動(dòng)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的級(jí)聯(lián)反映。CD4+Th細(xì)胞活化第二信號(hào)，重要是通過抗原呈遞細(xì)胞表面的與Th細(xì)胞表面的結(jié)合產(chǎn)生的。CD4+Th1細(xì)胞分泌的和體現(xiàn)的是活化巨噬細(xì)胞細(xì)胞最重要的效應(yīng)分子。AIDS患者經(jīng)常并發(fā)卡氏肺囊蟲病，其中重要機(jī)制就是由于患者體內(nèi)缺少細(xì)胞，無法通過活化殺死卡氏肺囊蟲。CTL活化后可通過脫顆粒，釋放和，造成靶細(xì)胞壞死。10．特異性細(xì)胞免疫的效應(yīng)細(xì)胞重要涉及和。三、名詞解釋2細(xì)胞免疫應(yīng)答3MHC限制性(MHCrestriction)4協(xié)同刺激信號(hào)（costimulatorysignal）5ITAM6CTL7活化誘導(dǎo)細(xì)胞死亡四、問答題1．T細(xì)胞識(shí)別抗原的特點(diǎn)是什么？2.T細(xì)胞活化的信號(hào)規(guī)定是什么？3.T細(xì)胞活化信號(hào)的重要轉(zhuǎn)導(dǎo)過程如何？4.效應(yīng)T細(xì)胞的重要功效是什么？5.T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答有哪些生物學(xué)效應(yīng)？6.比較CTL細(xì)胞、ADCC效應(yīng)和NK細(xì)胞殺傷靶的機(jī)理有何不同?參考答案一、選擇題[A型題]1.B2.C3.C4.D5.B6.C7.C8.A9.B10.A11.C12.D13.D14.C15.D16.E17.E18.E19.E20A21B22D23C24D25D26B[X型題]1CDE2.ACDE3.ABCDE4.ABCDE5.ABCDE6.AD7.CE8.ACE9.CD10.ACE11.ABC12.BC*13.ABE14.ABDE15.ABCDE16.BC17.ABCDE*[注解][X型題][題12]DTH是由TDTH細(xì)胞介導(dǎo)的以單核巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性滲出性炎癥反映。由TDTH分泌的CKs使巨噬細(xì)胞活化成為DTH中的效應(yīng)細(xì)胞，并可直接殺傷靶細(xì)胞或通過分泌單核因子如TNF-α等間接殺傷靶細(xì)胞,并通過浸潤(rùn)細(xì)胞部位的慢性結(jié)節(jié)性炎癥使感染局限。但在TC介導(dǎo)的細(xì)胞免疫中,TC殺傷靶細(xì)胞時(shí)需要識(shí)別靶細(xì)胞上特異性抗原肽-MHC-Ⅰ類分子復(fù)合物，通過雙識(shí)別、雙信號(hào)傳遞及細(xì)胞因子作用下，觸發(fā)TC活化，繼而殺傷靶細(xì)胞,故為特異性殺傷,且殺傷方式涉及引發(fā)靶細(xì)胞溶解和靶細(xì)胞凋亡兩種。[題17]淋巴因子MAF可刺激巨噬細(xì)胞增高代謝活性而增強(qiáng)其吞噬殺傷能力。淋巴毒素可直接殺傷靶細(xì)胞。淋巴因子TF能夠誘導(dǎo)產(chǎn)生更多的致敏T細(xì)胞，發(fā)揮放大細(xì)胞免疫的作用?；罨疶DTH釋放的淋巴因子能引發(fā)以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反映（DTH），而淋巴因子發(fā)揮作用多在致敏淋巴細(xì)胞附近。TNF-α能夠引發(fā)惡液質(zhì)，又稱作惡液素。二、填空題1抗原識(shí)別、T/B淋巴細(xì)胞活化、增殖分化；效應(yīng)階段2TCR、抗原肽-MHC復(fù)合物3淋巴結(jié)、脾4抗原、絲裂原、抗T細(xì)胞表面分子的單抗、超抗原5CD3、PTK6B7、CD287IFN-γ、CD40L8CD4+T、巨噬細(xì)胞9穿孔素、顆粒酶CD4+Th1細(xì)胞、CD8+CTL細(xì)胞三、名詞解釋2.但凡由免疫細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)以去除異物的作用都可稱為細(xì)胞免疫應(yīng)答。重要可分為非特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答和特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答兩大類。參加非特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答的免疫細(xì)胞在其細(xì)胞表面不含有抗原識(shí)別受體，因此它們的活化無需經(jīng)抗原激發(fā)即能發(fā)揮效應(yīng)細(xì)胞的作用。這些細(xì)胞涉及NK和巨噬細(xì)胞等。而特異性細(xì)胞免疫重要是由T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫，效應(yīng)T細(xì)胞則含有抗原識(shí)別受體，因此它們必需經(jīng)抗原激發(fā)才干活化發(fā)揮其效應(yīng)細(xì)胞的作用。3．T細(xì)胞在識(shí)別APC提呈的抗原肽過程中，還需同時(shí)識(shí)別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC分子，即TCR識(shí)別抗原受MHC分子種類的限制。另外，在巨噬細(xì)胞-Th細(xì)胞和Th-B細(xì)胞間的互相作用也同樣受MHC限制。4．T/B細(xì)胞活化需要雙信號(hào)刺激。協(xié)同刺激信號(hào)即為T/B細(xì)胞活化的第二信號(hào)，是由多個(gè)協(xié)同刺激分子及其配體的互相作用所提供。T細(xì)胞活化的協(xié)同刺激信號(hào)重要來自于T細(xì)胞表面的CD28與APC細(xì)胞表面的B7分子相結(jié)合。B細(xì)胞活化的第二信號(hào)則重要來自于Th1細(xì)胞表面的CD40L與B細(xì)胞表面的CD40的結(jié)合。缺少協(xié)同刺激信號(hào)，T/B淋巴細(xì)胞無法充足活化，處在克隆無能狀態(tài)。5．immunereceptortyrosinebasedactivationmotif免疫受體酪氨酸活化基序，是一段含有多個(gè)酪氨酸的，易于被PTK作用而發(fā)生磷酸化的特定序列。ITAM存在于多個(gè)參加信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的細(xì)胞分子胞漿區(qū)，如CD3，CD32和B細(xì)胞的IgαIgβ和某些Fc受體分子中。6．cytotoxicTcells,殺傷性T細(xì)胞。是參加細(xì)胞免疫的重要效應(yīng)T細(xì)胞之一。CTL重要通過分泌細(xì)胞毒素及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡來殺死帶抗原的靶細(xì)胞。7．由Fas/FasL啟動(dòng)的效應(yīng)細(xì)胞的凋亡稱為活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（activationinducedcelldeath,AICD）?；罨疶細(xì)胞表面可高體現(xiàn)FAS及FASL，通過AICD效應(yīng)，不僅造成本身和鄰近T細(xì)胞發(fā)生凋亡，最后還可損傷被活化B細(xì)胞。AICD在免疫調(diào)節(jié)中起重要的負(fù)反饋?zhàn)饔?。問答題1．T細(xì)胞只能特異性識(shí)別體現(xiàn)于APC表面并與MHC分子結(jié)合成復(fù)合物的肽類抗原，此即TCR的雙識(shí)別。同時(shí)，TCR識(shí)別抗原受MHC分子種類的限制。2．T細(xì)胞特異性識(shí)別APC所提呈的抗原肽-MHC分子復(fù)合物，并被激活和發(fā)生增殖，進(jìn)而分化成效應(yīng)細(xì)胞。在此過程中，T細(xì)胞的活化需要雙信號(hào)的刺激。第一信號(hào)來自TCR對(duì)抗原的識(shí)別，這是T細(xì)胞活化的起始環(huán)節(jié)；第二信號(hào)又稱為協(xié)同刺激信號(hào)，來自于APC表面與T細(xì)胞表面多對(duì)黏附分子的互相作用。其中，最重要的協(xié)同刺激分子是T表面的CD28與APC表面的B7相結(jié)合。3．TCR識(shí)別抗原后，發(fā)生TCR交聯(lián)，并通過CD3分子將胞外的刺激信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至細(xì)胞內(nèi)部。由于CD3分子胞漿區(qū)的ITAM磷酸化，而活化酪氨酸激酶ZAP-70?；罨腪AP-70首先通過激活PLC，作用于PIP2產(chǎn)生IP3和DAG。另首先可經(jīng)RAS活化MAP激酶級(jí)聯(lián)反映，從而構(gòu)成重要的活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑?；罨盘?hào)通過上述途徑的放大后，進(jìn)而使T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子活化，轉(zhuǎn)位到核內(nèi)，活化有關(guān)基因。4．特異性細(xì)胞免疫的效應(yīng)T細(xì)胞重要有兩類CD4+Th1和CD8+CTL細(xì)胞。CD4+Th1細(xì)胞活化后，可通過釋放，涉及IL-2，IL-3，IFN-γ,GM-CSF等多個(gè)細(xì)胞因子，活化巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生以單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的免疫損傷效應(yīng)，在