尿生成影響因素

1、正常（尿量，血壓曲線）2.快輸20ml生理鹽水(5滴=1ml)3.50%葡萄糖0.5ml注射前注射后4.0.01%腎上腺素0.2ml注射前注射后5、1%呋塞米（速尿）0.1-0.2ml注射前注射后6.0.01%乙酰膽堿0.2ml注射前注射后7.0.01%去甲腎上腺素0.2ml注射前注射后8、甘露醇4ml注射前注射后1.5ml4ml9.結扎、剪短右側迷走神經，并刺激外周端，使血壓降到50mmHg結扎前結扎后刺激2-3滴110.注射器動脈放血50ml放血前放血后20ml30ml3滴11.回輸血50ml10ml20ml30ml40ml1滴1.快速注射生理鹽水

現(xiàn)象——靜脈快速注射大量生理鹽水后，在2~3分鐘后尿量增加明顯，班組統(tǒng)計體現(xiàn)其有明顯

差別。

原理——靜脈快速注射大量生理鹽水后,血漿蛋白被稀釋，使血漿膠體滲入壓減少，腎小球有效濾過壓增加；另首先腎血漿流量增加，血漿膠體滲入壓升高速度減慢，達成濾過平衡時間推遲，于是腎小球濾過率增加，尿量增加，且反映時間相對較長。

2.快速注射葡萄糖

現(xiàn)象——家兔靜脈注射20％葡萄糖5ml，尿量明顯增多。班組統(tǒng)計顯示有差別，數(shù)據(jù)成果有可信性。

原理——靜脈注射葡萄糖，使家兔血糖濃度升高，提高了腎小管液滲入壓，妨礙水的重吸取，于是尿量增加。

3.去甲腎上腺素

現(xiàn)象——靜脈注射去甲腎上腺素后，尿量變化不明顯，班組的數(shù)據(jù)也無統(tǒng)計學意義。理論現(xiàn)象應當減少，實驗的成果可能由于尿液滴數(shù)上的誤差造成。

原理——去甲腎上腺素能使腎血管收縮，腎血流量減少，從而使腎小球毛細血管血壓減少，有效濾過壓減少，腎小球濾過率減小，尿的生成量減少，尿量減少。

4.呋塞米

現(xiàn)象——注射呋塞米后，尿量明顯增多，4分鐘時出現(xiàn)峰值，班組統(tǒng)計也顯示有差別，可信。

原理——因髓袢升支粗段對Na＋和Cl－的主動重吸取是外髓部滲入梯度形成的動力，因此，該段NaCl的重吸取直接影響尿的濃縮和稀釋。呋塞米等利尿劑能阻抑髓袢升支粗段上皮細胞管腔膜的載體轉運功效，使其對Na＋、Cl－的重吸取受到克制，影響腎髓質滲入梯度的形成，從而干擾尿的濃縮機制，造成利尿。

5.

垂體后葉素

現(xiàn)象——注射垂體后葉素后，尿量明顯減少，由本組實驗成果可看出其作用是在1分鐘后實現(xiàn)的，但是班組統(tǒng)計的成果無意義。

原理——垂體后葉素的重要作用因素為抗利尿激素，抗利尿激素的重要作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加對水的重吸取，使尿量濃縮，從而使尿量減少?！緦嶒炗懻摗浚?/p>

1、靜脈注射生理鹽水對尿量和血壓的影響及作用機制靜脈快速注射生理鹽水可使家兔尿量明顯增加。

機制為：靜脈快速注射生理鹽水20ml

引發(fā)血容量增加，進而使血壓升高，當動脈血壓在80~180mmHg（10.7~24.0kPa）范疇內變動時，腎小球毛細血管血壓可保持相對穩(wěn)定[1]。當血壓升高超出腎血流的本身調節(jié)能力時，可使腎小球毛細血管血壓升高，且血漿稀釋引發(fā)血漿膠體滲入壓下降，兩者均可使腎小球濾過率升高，尿生成增多，繼而尿流量增大。另外，循環(huán)血量的增加可刺激容量感受器，血壓升高可刺激壓力感受器，兩者均可使迷走神經傳入沖動增加，反射性的克制抗利尿激素（ADH）的分泌和釋放，使水的重吸取減少。循環(huán)血量增多使心房擴張和攝入鈉過多時還可刺激心房鈉尿肽合成，通過克制集合管對NaCl

的重吸取、增進入球和出球小動脈的擴張（以前者為主）以及克制腎素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸取減少。以上兩個作用也可使尿量減少。

2、靜脈注射20%葡萄糖對尿量和血壓影響及其作用機制靜脈注射

20%葡萄糖可使家兔尿量增加。

機制為：靜脈注射20%葡萄糖5ml

可使血漿滲入壓升高，增進組織也流入毛細血管，循環(huán)血量增加引發(fā)血壓升高。3kg

的家兔，血容量約為180ml，血糖濃度為100mg/dL，而一次性注射20%葡萄糖5ml，血糖升至約600mg/dL，使家兔的血糖濃度明顯超出腎糖閾，造成小管液中葡萄糖含量增多，小管液滲入壓增高，妨礙了水和NaCl

的重吸取，造成尿量增多并出現(xiàn)糖尿

。另外血壓升高可使腎小球濾過率增高且反射性克制ADH

的合成和分泌，也可使尿量增多。

3、靜脈注射去甲腎上腺素對尿量和血壓的影響及作用機制靜脈注射去甲腎上腺素可使尿量減少。

機制為：去甲腎上腺素可使腎小球入球小動脈收縮，使腎小球毛細血管血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降，腎小球濾過率下降，尿生成減少

。

4、靜脈注射呋塞米對尿量和血壓的影響及作用機制靜脈注射速尿可使家兔尿量大幅增加。

機制為：呋塞米可與髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同轉運系統(tǒng)可逆性結合，克制其轉運能力，使NaCl

重吸取減少，減少了腎臟的稀釋功效，同時使髓質間隙滲入壓減少，也減少了腎臟的濃縮功效，從而產生快速而強大的利尿作用，排出大量等滲尿

。

5、靜脈注射垂體后葉素對尿量和血壓的影響及作用機制注射垂體后葉素可使家兔尿量減少。

機制為：注射垂體后葉素后，血管收縮，使血壓上升，產生降壓反射，心肌缺血，造成血壓下降，反射性的使ADH釋放減少，而ADH

可與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2

受體結合，通過興奮性G

蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內cAMP

生成增多，最后增加管腔膜上的水通道，從而提高遠曲小管和集合管上皮對水的通透性，增加水的重吸取而使尿量減少。反射性的使ADH釋放減少也提高了內髓集合管對尿液通透性，使腎髓質間隙液的滲入壓上升，增加腎小管重吸取水而使尿量減少。4.1

靜脈注射生理鹽水對尿量和血壓的影響及作用機制

靜脈快速注射生理鹽水可使家兔尿量明顯增加，血壓升高。其機制為：靜脈快速注射生理鹽水20ml引發(fā)血容量增加，進而使血壓升高，當動脈血壓在80~180mmHg（10.7~24.0kPa）范疇內變動時，腎小球毛細血管血壓可保持相對穩(wěn)定[1]。當血壓升高超出腎血流的本身調節(jié)能力時，可使腎小球毛細血管血壓升高，且血漿稀釋引發(fā)血漿膠體滲入壓下降，兩者均可使腎小球濾過率升高，尿生成增多，繼而尿流量增大。另外，循環(huán)血量的增加可刺激容量感受器，血壓升高可刺激壓力感受器，兩者均可使迷走神經傳入沖動增加，反射性的克制抗利尿激素（ADH）的分泌和釋放，使水的重吸取減少。循環(huán)血量增多使心房擴張和攝入鈉過多時還可刺激心房鈉尿肽合成，通過克制集合管對NaCl的重吸取、增進入球和出球小動脈的擴張（以前者為主）以及克制腎素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸取減少[2]。以上兩個作用也可使尿量減少。

4.2

刺激迷走神經對尿量和血壓的影響及作用機制

間斷電刺激迷走神經末梢端可使家兔尿量減少，血壓減少。其機制為：迷走神經興奮可對心臟產生負性變時、變力和變傳導作用，同時也可使部分受副交感支配的外周血管舒張，從而造成動脈血壓減少。動脈血壓減少至超出腎血流的本身調節(jié)能力時，可使腎小球毛細血管壓減少，有效濾過率減少，尿生成減少。另外血壓減少，對頸動脈竇壓力感受器的刺激削弱，經迷走神經傳入中樞的沖動減少，反射性地使ADH分泌和釋放增多，水重吸取增多，尿量減少，以有助于血容量和血壓的恢復[2]。

4.3

靜脈注射20%葡萄糖對尿量和血壓影響及其作用機制

靜脈注射20%葡萄糖可使家兔血壓上升，尿量增加。其機制為：靜脈注射20%葡萄糖5ml可使血漿滲入壓升高，增進組織也流入毛細血管，循環(huán)血量增加引發(fā)血壓升高。3kg的家兔，血容量約為180ml，血糖濃度為100mg/dL，而一次性注射20%葡萄糖5ml，血糖升至約600mg/dL，使家兔的血糖濃度明顯超出腎糖閾，造成小管液中葡萄糖含量增多，小管液滲入壓增高，妨礙了水和NaCl的重吸取，造成尿量增多并出現(xiàn)糖尿

[3]。

另外血壓升高可使腎小球濾過率增高且反射性克制ADH的合成和分泌，也可使尿量增多。

4.4

靜脈注射去甲腎上腺素對尿量和血壓的影響及作用機制

靜脈注射去甲腎上腺素可使血壓升高，尿量減少。其機制為：去甲腎上腺素可興奮血管平滑肌上的α-腎上腺素能受體，引發(fā)血管收縮，外周阻力增加，同時對心臟起到正性變時、變力和變傳導作用，從而造成血壓上升。去甲腎上腺素可使入球小動脈和出球小動脈收縮，但前者收縮比后者更明顯，使腎小球毛細血管血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球的有效濾過壓下降，尿