西醫(yī)內(nèi)科學復習重點筆記

1.支哮的典型臨床體現(xiàn)、診療、控制急性發(fā)作的重要藥品種類1．支氣管哮喘普通無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特性，哮喘常于幼年或青年忽然起病。發(fā)作時兩肺充滿哮鳴音，緩和后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。臨床體現(xiàn)(問：內(nèi)源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點。)2．癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采用坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。3．體檢：胸部呈過分充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴重哮喘患者中。(問：為什么會有奇脈?尚有哪些疾病可產(chǎn)生奇脈?)【診療】（1）重復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩和。（4）癥狀不典型者最少應有下列三項中的一項陽性：①支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性；②支氣管舒張實驗陽性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20%。（5）除外其它疾病所引發(fā)的喘息、胸悶和咳嗽。【鑒別診療】1．心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征。可先注射氨茶堿緩和癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。2．喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。3．支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時，可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞。胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查?？擅鞔_診療。4．變態(tài)反映性肺浸潤多有致病原接觸史，致病因素為寄生蟲，花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。【急性發(fā)作期的治療】（1）輕度吸入短效β2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服β長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘能夠吸入長效β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。每日定時吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。（2）中度規(guī)則吸入β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。（3）重度至危重度持續(xù)霧化吸入β受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。防止下呼吸道感染等綜合治療，是現(xiàn)在治療重、危癥哮喘的有效方法。2.肺炎的臨床體現(xiàn)、典型體征、重要治療方法【臨床體現(xiàn)】常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因，約1/3的患者病前有上呼吸道感染。病程約7-10天。【癥狀】1.寒戰(zhàn)、高熱。典型病例以忽然寒戰(zhàn)起病，繼而高熱，體溫高達39°c-40°c，呈稽留熱型，常伴有頭痛、全身肌肉酸痛，食量減少?？股厥褂煤鬅嵝涂刹坏湫?，年老體弱者可僅有低熱或不發(fā)熱。2.咳嗽、咳痰。早期為刺激性干咳，繼而咳出白色黏液痰或帶血絲痰，經(jīng)1-2天后，可咳出黏液性痰或鐵銹色痰，也可呈膿性痰，進入消散期痰量增多，痰黃而稀薄。3.胸痛。多有激烈病側(cè)胸痛，常呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加劇，可反射至肩或腹部。如為下葉肺炎可刺激膈胸膜引發(fā)激烈腹痛，易被誤診為急腹癥。4.呼吸困難。由于肺實變通氣局限性、胸痛及毒血癥而引發(fā)呼吸困難，呼吸快而淺。病情嚴重時影響氣體交換，使動脈血氧飽和度下降而出現(xiàn)紫紺。5.其它癥狀。少數(shù)有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重感染者可出現(xiàn)神志含糊、煩躁、嗜睡、譫妄、昏迷等。【體征】呈急性病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動、口唇單純皰疹。早期肺部體征無明顯異常，或僅有少量濕羅音，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，體現(xiàn)為神志含糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生切記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)?！捐b別診療】1.肺結(jié)核；2.其它病原菌引發(fā)的肺炎（克雷白桿菌肺炎，X線體現(xiàn)為“葉間隙下墜”）；3.肺癌；4.急性肺膿腫；5.其它（滲出性胸膜炎、肺梗死）?！局委煛?.普通治療：臥床休息，注意保暖，多飲水，吃易消化食物，高熱食欲不振者靜脈補液，補充足夠蛋白質(zhì)、熱量合維生素。親密觀察呼吸、脈搏、血壓等變化，避免休克發(fā)生。2.對癥治療：高熱者可用物理降溫，不用阿司匹林或其它解熱藥，以免過分出汗及干擾真實熱型。氣急發(fā)紺者吸氧；咳嗽、咳痰不易者用溴己新8-16mg，每天3次。激烈胸痛者，熱敷或酌用小量鎮(zhèn)痛藥，如可待因15mg。等3.抗菌藥品治療：抗生素。肺炎球菌肺炎，首選青霉素G，重癥亦可用頭孢菌素類，抗菌藥品療程為5-7天，退熱后3天停藥或靜脈用藥改為口服，維持數(shù)天。4.感染性休克的治療：①普通解決；平臥，保暖，或降溫，吸氧。保持呼吸道暢通，觀察血壓、脈搏、呼吸、尿量。②補充血容量；③糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；④糖皮質(zhì)激素的應用；⑤血管活性藥品的應用；⑥控制感染；⑦防治心腎功效不全。3.肺結(jié)核：臨床類型、診療【肺結(jié)核】由結(jié)合分支桿菌引發(fā)的肺部慢性傳染病，病理特點是結(jié)核結(jié)節(jié)、干酪樣壞死和空洞形成。常有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等癥狀，病程長、易復發(fā)為其特點?！九R床類型】一、原發(fā)型肺結(jié)核。二、血行播散型肺結(jié)核：1.急性栗粒型肺結(jié)核；2.亞急性血行播散型肺結(jié)核。三、繼發(fā)型肺結(jié)核：1.浸潤性肺結(jié)核；2.空洞性肺結(jié)核；3.結(jié)核球；4.干酪樣肺炎；5.纖維空洞型肺結(jié)核。四、結(jié)核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.滲出性胸膜炎。五、其它肺外結(jié)核?！九R床體現(xiàn)】1.全身癥狀：全身中毒癥狀體現(xiàn)為長久低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、面頰潮紅、婦女月經(jīng)失調(diào)等。肺部病灶進展播散時，可有高熱，多呈稽留熱或弛張熱。2.呼吸系統(tǒng)癥狀：1咳嗽、咳痰；2.咯血；3.胸痛；4.呼吸困難。3.體征：早期病灶小，多無異常體征。若病變范疇較大，叩診呈濁音，聽診支氣管呼吸音和細濕羅音。肺結(jié)核好發(fā)于上葉尖后段和下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)聞及濕羅音對診療有極大協(xié)助。巨大空洞可出現(xiàn)帶金屬調(diào)空甕音?！緦嶒炇壹捌渌鼨z查】1.結(jié)核菌檢查；2.影像學檢查；3.結(jié)核菌素（簡稱結(jié)素）實驗；4.其它檢查?！驹\療】臨床體現(xiàn)（慢性咳嗽、咯血、長久低熱等）、X線檢查及痰結(jié)核菌檢查等不難對肺結(jié)核作出診療。輕癥常缺少特異性癥狀。完整診療涉及痰結(jié)核菌檢查、治療狀況、病變范疇及部位。1.肺結(jié)核病分類診療；2.痰結(jié)核菌檢查；3.治療狀況（明確是初治還是復治，初治為新發(fā)現(xiàn)或已知活動性肺結(jié)核，凡未經(jīng)抗結(jié)核藥治療或治療未滿1月者。凡初治失敗，規(guī)則用藥滿療程后痰菌復陽、不規(guī)則化療超出1個月、慢性排菌者治療均列為復治。）4.病變范疇及部位；5.統(tǒng)計方式?！捐b別診療】1.肺癌：多見40歲以上，可有長久吸煙史，常無毒性癥狀，有刺激性咳嗽、明顯胸痛和進行性消瘦。X線可有特性性變化。脫落細胞檢查、纖維支氣管鏡檢以及活檢有助于鑒別診療。2.慢性支氣管炎：發(fā)病年紀較大，常無明顯的全身中毒癥狀，而有刺激性咳嗽、咳痰，極少咯血；痰檢無結(jié)核菌，X線僅見肺紋理變化，抗感染治療有效。老年肺結(jié)核患者常與之共存。3.肺炎球菌肺炎：急起高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛和咳鐵銹色痰，X線片可見某一肺段或肺葉密度均勻一致陰影，白細胞數(shù)及中性粒細胞增多，痰涂片檢查為肺炎球菌，青霉素治療有效，病程較短。4.支氣管擴張：慢性咳嗽、咳痰和重復咯血史，痰結(jié)核菌陰性，X線胸片可無異常發(fā)現(xiàn)，或僅見肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT可確診。5.肺膿腫：起病急、發(fā)熱高、膿痰多，痰中無結(jié)核菌，有多個其它菌，白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多，抗生素有效?！净煛?.化療用藥原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程使用敏感藥品，其中以聯(lián)合和規(guī)則用藥最為重要，在執(zhí)行中不能隨意更改藥品及縮短療程，切忌“用用停?！薄?.抗結(jié)核藥品：全滅菌：1異煙肼；2利福平。半滅菌：3鏈霉素；4吡嗪酰胺；5乙胺丁醇；6對氨水揚酸鈉。3.化療辦法：1“原則”化療和短程化療；2間歇用藥與兩階段用藥。（強化階段、鞏固階段）【療效鑒定】以痰結(jié)核菌持續(xù)3個月轉(zhuǎn)陰為重要指標。X線查病灶吸取、硬結(jié)為第二指標。臨床癥狀不能作為指標。4.慢阻肺：慢支炎臨床體現(xiàn)、診療。慢性阻塞性肺氣腫癥狀、體征慢性支氣管炎：簡稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周邊組織的慢性非特異性炎癥。臨床以慢性重復發(fā)作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特性。國內(nèi)患病率%，50歲以上高達15%以上。并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病。吸煙高。【臨床體現(xiàn)】癥狀：重要有咳嗽、咳痰、喘息。起病緩慢，病程較長，重復發(fā)作，病情逐步加重。起初常在嚴寒季節(jié)發(fā)病，晨起尤著，夏天自然緩和，后來可長年發(fā)病。①咳嗽：重要因素是支氣管黏膜充血、水腫以及分泌物在支氣管腔內(nèi)的積聚。特性是白天程度輕，上午重，臨睡前出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽或排痰。②咳痰：夜間副交感神經(jīng)相對興奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內(nèi)蓄積，晨起變化體位，痰液刺激氣管引發(fā)排痰。呈白色黏液或漿液泡沫狀，黏稠不易咳出，量不多，偶可帶血。③喘息：部分患者有喘息并伴有哮鳴音。早期無氣促現(xiàn)象，隨著病情發(fā)展，并發(fā)COPD或肺氣腫后，可伴有不同程度的氣短或呼吸困難，并逐步加重?！痉中汀?.單純型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鳴音，其喘鳴在陣發(fā)性咳嗽時加劇，睡眠時明顯。）【分期】1.急性發(fā)作期：一周內(nèi)膿性或黏液膿性痰，量明顯增加，伴發(fā)熱等炎癥，或“咳”“痰”“喘”任一加劇。2.慢性遷延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀，遷延1個月以上者。3.臨床緩和期：癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量咳痰，保持2個月以上者。X線可見兩下肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，可無異常。【診療】重要根據(jù)病史和癥狀。凡有慢性或重復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病最少持續(xù)3個月，并持續(xù)兩年或以上者，在排除其它心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病等）后，診療即可成立。如每年持續(xù)局限性3個月，而有明確的客觀檢查根據(jù)（如X線、呼吸功效等），亦可診療為慢性支氣管炎?！局委煛考毙园l(fā)作期和慢性遷延期以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳治療為主，喘息型慢支尚需予以解痙平喘治療。緩和期重要是防止復發(fā)，應加強鍛煉，增強體質(zhì)。阻塞性肺氣腫：簡稱“肺氣腫”。指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣腔彈性減退，過分膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周邊肺泡壁的破壞。分非阻塞性和阻塞性兩大類。阻塞性常見，病程長，發(fā)展緩慢，不及時治療可造成慢性肺源性心臟病?！静C】慢支造成肺氣腫的機制：1.支氣管慢性炎癥；2.肺泡壁毛細血管受壓；3.慢性炎癥破壞小支氣管軟骨；4.支氣管慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加損傷肺組織和肺泡壁?！静±怼糠误w積顯著膨大，鏡下可見肺泡擴張?！景Y狀】呼吸困難，活動加重?？人浴⒖忍?，逐步加重的呼吸困難。急性發(fā)作時氣道阻塞加重，胸悶，氣促加重，并可發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的癥狀?！倔w征】（視、觸、叩、聽）視診：胸部過分膨隆，呈桶狀胸；觸診：膈肌運動受限；叩診：叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出；聽診：心音遙遠，呼吸音削弱，呼氣延長。并發(fā)肺部感染時，兩肺干、濕啰音明顯。晚期患者呼吸困難加重，常采用身體前傾位，頸、肩部輔助呼吸肌參加呼吸運動，呼吸時常呈縮唇呼氣，有口唇發(fā)紺及肺動脈高壓、右心室肥厚，甚至出現(xiàn)頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭的體征?！緦嶒炇覚z查】線：胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈肌下降，心臟下垂，肺野血管紋理減少。2.肺功效：通過肺功效檢查可確診肺氣腫，重要變化涉及（1FEV1/FVC常<60%；2RV增加，RV/TLC（肺總量）常>40%。3.動脈血氣分析：COPD早期可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒，晚期可同時出現(xiàn)高碳酸血癥。5.冠心?。旱湫托慕g痛特點、重要治療藥品心絞痛：指因冠狀動脈供血局限性，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致，出現(xiàn)以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)疼痛為重要體現(xiàn)的臨床綜合癥。勞累、情緒激動可誘發(fā)。除冠狀動脈粥樣硬化外，其它多個主動脈疾病、心肌病亦能引發(fā)?！拘慕g痛體征】發(fā)作時常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時可出現(xiàn)第四心音或第三心音奔馬律；臨時性心尖部收縮期雜音，第二心音分裂及交替脈?！镜湫托慕g痛特點】1.誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、嚴寒、心動過速等可誘發(fā)。2.部位：在胸骨體上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至咽、頸及下頜部。3.性質(zhì)：常為壓迫、憋悶、緊縮感。4.持續(xù)時間：歷時短暫，普通為3-5分鐘，極少超出15分鐘。5.緩和方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可快速緩和。【治療】一、治則：消除誘因，提高冠狀動脈的供血量，減少心肌耗氧量，同時治療動脈粥樣硬化。二、發(fā)作時的治療：目的為快速終止發(fā)作。1.休息：立刻停止活動，去除誘因。2.藥品治療：重要使用硝酸酯制劑。藥理作用：①擴張冠脈，減少阻力，增加冠脈循環(huán)血流量；②擴張周邊血管，減少靜脈回心血量，減少心室容量、心腔壓力、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷；③減低心肌耗氧量。不良反映：頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。禁忌癥：青光眼、低血壓、顱內(nèi)壓增高等。①硝酸甘油，，舌下含化。1-2分鐘起效，小時后消失；可重復使用?？煽焖倌退帲Ｓ?0小時以上可恢復。②硝酸異山梨酯（消心痛）5-10mg，舌下含化。2-3分鐘起效，作用維持2-3小時。③亞硝酸異戊脂，易氣化的液體，用時以手帕包裹敲碎立刻自鼻吸入。約10-15秒起效，數(shù)分鐘消失。變異型心絞痛可立刻舌下含化硝苯地平5-10mg，也可與硝酸甘油合用。緩和期的治療：目的為避免復發(fā)，改善冠脈循環(huán)。1.硝酸酯制劑：1硝酸異山梨酯5-20mg，每天3次；2單硝酸異山梨酯20-40mg，每天2-3次；3其它：硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制劑。2.β受體阻滯劑：藥理作用：阻斷擬交感胺類對心臟受體的作用，減慢心率，減少血壓，減低心肌收縮力和耗氧量，緩和心絞痛的發(fā)作。使非缺血心肌區(qū)小動脈收縮，故增加缺血區(qū)的血流量，改善心肌代謝，克制血小板聚集。慣用制劑：1普萘洛爾10mg，每天2-3次；2美托洛爾25-50mg，每天3次；3索他洛爾20mg，每天3次。不良反映：雖使心肌收縮力減少，但利不不大于弊，小劑量開始。哮喘者禁用。3.鈣拮抗劑：作用：克制鈣離子進入細胞內(nèi)，因而克制心肌收縮，減少氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣；擴張周邊血管，減少動脈壓，減輕心臟負荷；減少血粘度?！緫T用制劑】1維拉帕米80mg，日3次；2硝苯地平10-20mg，日3次；3地爾硫卓30-60mg，日3次。不良反映：頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率加緊等。4.其它：高壓氧、體外反搏、抗血小板聚集藥、抗凝藥等。急性心梗定義、重要癥狀、心電圖特性性變化急性心肌梗死：是冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使對應部分的心肌因嚴重持久缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有激烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和心肌酶增高及進行性ECG變化，可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死?！九R床體現(xiàn)】先兆：50%的患者在發(fā)生AMI（心梗）前有先兆癥狀，最常見是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型；或既往無心絞痛，忽然出現(xiàn)心絞痛，且頻繁發(fā)作，性質(zhì)較劇，持續(xù)久，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯等。癥狀：1.疼痛：為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀，部位性質(zhì)與心絞痛相似，程度更激烈，持續(xù)時間更長，可達數(shù)小時或數(shù)天，多無誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩和。患者常有煩躁不安、出汗、恐懼、瀕死感，少數(shù)無疼痛，開始即體現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易誤診。2.心律失常：多發(fā)于起病1-2周內(nèi)，24小時內(nèi)最多見。室性心律失常多見，若室早頻發(fā)、多源、成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，且有RonT現(xiàn)象，常為心室顫動先兆。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見。3.低血壓和休克：疼痛時可有血壓下降，若疼痛緩和后而收縮壓仍低于890mmHg，有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍，甚至昏厥者，則為心源性休克。4.心力衰竭：重要是急性左心衰，可在最初幾天內(nèi)發(fā)生，為梗死后心臟舒縮功效顯著削弱或室壁運動不協(xié)調(diào)所致，隨即可發(fā)生右心衰竭。部分右心室心肌梗死開始即可出現(xiàn)右心衰。5.胃腸道癥狀：疼痛激烈時，伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量減少、組織灌注局限性等有關。6.其它癥狀：多數(shù)患者發(fā)病后24-48小時出現(xiàn)發(fā)熱，由壞死物質(zhì)吸取引發(fā)，程度與梗死范疇呈正比，體溫38°左右，持續(xù)約1周。還可有出汗、頭暈、乏力等體現(xiàn)?！倔w征】1.心臟體征：心臟濁音界可輕至中度增大；心率可增快或減慢；心尖區(qū)第一心音削弱；可出現(xiàn)第四心音及第三心音奔馬律；10%-20%患者第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反映性纖維蛋白性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功效失調(diào)或斷裂所致；可有多個心律失常。2.血壓：早期可增高，后來幾乎均減少。3其它：有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其它體征?！拘碾妶D特性性變化】1.急性Q波性心肌梗死：①寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌壞死。②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷。③T波倒置，往往寬而深，兩支對稱，反映心肌缺血。在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的變化，及R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。2.急性非Q波性心肌梗死：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥，但aVR導聯(lián)（有時尚有V1導聯(lián)）ST段抬高或有對稱性T波倒置。也僅有T波倒置變化的心梗?！拘碾妶D動態(tài)性變化】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。6.心衰：慢性左、右心衰癥狀、體征，收縮性心力衰竭治療方法（藥品種類）心力衰竭：又稱充血性心力衰竭，是多個心臟疾病造成心功效不全的一種綜合征。心力衰竭誘因：1、感染---呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。2、心律失常：以心房顫動最常見。3、血容量增加。4.過分勞累或情緒激動；5.藥品治療不當。慢性心力衰竭：臨床上多以左心衰竭多見，多見于高血壓性心臟病、冠心病。單純右心衰少見，可見肺源心。1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量減少體現(xiàn)為主?！景Y狀】（1）呼吸困難：A、勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。B、端坐呼吸C、夜間陣發(fā)性困難：又稱為“心源性哮喘”。（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色漿液性泡沫樣，重癥大咯血。（3）其它：乏力、疲倦、頭昏、心慌是心排血量減少，器官、組織灌注局限性所至。【體征】肺---濕性羅音多見于兩肺底，與體位變化有關；心源性哮喘時兩肺滿布粗大濕羅音，胸積液體征。心臟---慢性左心衰普通均心臟擴大、心率加緊、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、心尖區(qū)聞及舒張期奔馬律和（或）收縮期雜音、交替脈等。（2）右心衰竭：以體靜脈淤血的體現(xiàn)為主?！景Y狀】由于內(nèi)臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區(qū)脹痛、少尿等?！倔w征】1心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時若有右心室顯著擴大形成功效性三尖瓣關閉不全，可有收縮期雜音；2頸V怒張和/或肝頸V反流征陽性；3肝腫大、有奪痛；4下垂部位凹陷性水腫；5胸水和/或腹水；6紫紺。治療：1、病因治療2、減輕心臟負荷：休息、控制鈉鹽攝入、利尿劑的應用：氫氯噻嗪，速尿等、血管擴張藥的應用3、增加心排血量：A、洋地黃類藥：慣用制劑----地高辛天,合用于中度心力衰竭;B、西地蘭：合用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時。C、毒毛花甘K：合用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時【收縮性心力衰竭治療方法（藥品種類）】利尿劑：洋地黃類正性肌力藥品：環(huán)磷酸腺苷（cAMP）依賴性正性肌力藥：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑（ACEI）：血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）：醛固酮拮抗劑：Β受體阻滯劑：慢性收縮性心力衰竭的治療參考：按MYHA心功效分級；I級：控制危險因素，ACEI。II級：ACEI，利尿劑，β受體阻滯劑，用或不用地高辛。III級：ACEI，利尿劑，β受體阻滯劑，地高辛。IV級：ACEI，利尿劑，β受體阻滯劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑。7.高血壓：并發(fā)癥、特殊類型、診療原則、降壓藥種類高血壓?。菏且环N以體循環(huán)動脈壓增高為重要特點的臨床綜合征。高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓占高血壓的95%以上。高血壓：≥140/90mmHg。【并發(fā)癥】發(fā)病后期可出現(xiàn)心、腦、腎等器官的器質(zhì)性損害和功效障礙。1、心臟：左心室肥厚（心尖搏動向左下移，心界向左下擴大），可聞及第4心音。擴大形成高血壓心臟病，最后造成充血性心力衰竭。部分患者并發(fā)冠心病，可出現(xiàn)心絞痛、心梗、心衰及猝死。2、腦：長久高血壓，由于小動脈微動脈瘤的形成及腦動脈粥樣硬化的產(chǎn)生，并發(fā)急性腦血管病。高血壓腦病3、腎臟：高血壓心臟病可有腎動脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。早期可無任何體現(xiàn)，發(fā)展出現(xiàn)蛋白尿、腎功減退。【特殊類型】1惡性高血壓：發(fā)病急驟，多見于中、青年。舒張壓≥130mmHg。2高血壓危象：出現(xiàn)激烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心嘔吐面色蒼白或潮紅及視力含糊等癥狀。（短期內(nèi)血壓急劇升高。舒張壓超出120或130mmHg并伴一系列嚴重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)象）（高血壓急癥：短期內(nèi)，血壓明顯升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg伴重度器官功效障礙或不可逆損害。體現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病，可發(fā)生在其它疾病過程中。）（高血壓重癥：指血壓雖顯著升高但不伴靶器官損害者。）3高血壓腦?。褐匾w現(xiàn)為血壓特別是舒張壓忽然升高，有嚴重頭痛、嘔吐和意識障礙?！驹\療】重要靠動脈血壓測定，現(xiàn)在仍以規(guī)范辦法下進行水銀柱血壓計測量作為高血壓診療的原則辦法。必須以非藥品狀態(tài)下兩次或以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診療原則，排除繼發(fā)性，方可確診。根據(jù)血壓水平分正常、正常高值血壓、和1、2、3級高血壓。現(xiàn)在慣用降壓藥：1、利尿劑：合用于輕中度高血壓，尤舍老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療。（1）噻嗪類：氫氯噻嗪、氯噻酮。（2）袢利尿劑：呋噻米（速尿）（3）保K利尿：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶。2、B-受體阻滯劑：合用于輕中度高血壓患者，尤適心率快的中青年，或合并心絞、心梗后的高血壓患者。（美托洛爾（倍他樂克）；阿替洛爾（氨酰心安）倍他洛爾、卡維地洛。）3、鈣離子拮抗劑：合用于輕中度高血壓患者，尤合用于老年人收縮期高血壓的治療。（硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）4、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制劑（ACEI）：妊娠高血壓、腎動脈狹窄、嚴重腎功衰竭、高血鉀者禁用。（卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、福辛普利、培哚普利）5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑：降壓平穩(wěn)，可與大多數(shù)藥品合用。（氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、坎地沙坦）6、a受體阻滯劑：重要不良反映是首劑低血壓反映、體位性低血壓及耐藥性。（哌唑嗪、特拉唑嗪）7、其它：（可樂定，利血平等）。因不良反映多，無心臟、代謝保護，已少用。8.消化性潰瘍：潰瘍特點、并發(fā)癥、治療方法【消化性潰瘍】重要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，臨床體現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。10%的人曾患過此病。男多于女，十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年，前者發(fā)病比后者早左右。【病理】胃（GU）多發(fā)生于胃小彎、十二指腸潰瘍（DU）多發(fā)生于球部，也能夠多發(fā)，胃或十二指腸發(fā)生兩處或兩處以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸均發(fā)生潰瘍稱為復合性潰瘍?！景Y狀】（一）上腹部疼痛：常因精神刺激、過分疲勞、飲食不當、服用藥品、氣候變化等誘發(fā)或加重。1.疼痛特點：①慢性：消化性潰瘍多重復發(fā)作，呈慢性過程，病和很長。②周期性：上腹部疼痛呈重復周期性發(fā)作，尤以十二指腸潰瘍（DU）更為明顯。發(fā)作期和緩和期相交替。普通要秋冬和冬春之交發(fā)病。③節(jié)律性：疼痛呈節(jié)律性與進食明顯有關，DU饑餓時疼痛，多在餐后3小時左右出現(xiàn)，一部分DU患者有午夜痛，常被痛醒。GU疼痛不甚規(guī)則，常在餐后1小內(nèi)發(fā)生，至下次餐前自行消失?！咎弁葱再|(zhì)及部位】疼痛可為鈍痛、灼痛、脹痛、或饑痛。GU疼痛部分位見于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右側(cè)。忽然發(fā)生的疼痛或者疼痛忽然加重。疼痛較重，向背部放射，以抗酸治療不能緩和，應考慮后壁慢性穿透性潰瘍。（二）其它癥狀：發(fā)酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀。可有失眠、多汗等全身癥狀?！咎厥忸愋偷南詽儭繜o癥狀型潰瘍：約15-20%的患者無任何癥狀。見于任何年紀，老年人多見。老年人消化性潰瘍：復合性潰瘍：幽門管潰瘍：球后潰瘍：【并發(fā)癥】：1、出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，本病出血的發(fā)生率在25%-25%，有10%-25%的患者以上消化道出血為首要體現(xiàn)。2、穿孔：最常見穿透的器官為胰腺。穿孔的典型臨床體現(xiàn)為：突發(fā)上腹部疼痛，疼痛激烈，持續(xù)加劇，并快速向全腹彌漫。常伴惡心嘔吐，可有發(fā)熱，患者多煩躁不安，面色蒼白，四肢濕冷脈細速。3、幽門梗阻：嘔吐是幽門梗阻的重要癥狀嘔吐次數(shù)不多，但每次嘔吐物量多，吐后癥狀減輕，嘔吐物含有發(fā)酵性宿食?？砂橛蟹此?、噯氣。上腹部飽脹不適。4.癌變：罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者。癌變易發(fā)生于潰瘍邊沿?！局委熌康摹肯∫颉⒔獬Y狀、愈合潰瘍、避免復發(fā)和避免并發(fā)癥?！局委煼椒ā可婕埃?.普通治療；2.藥品治療；3.并發(fā)癥治療；手術治療。1、普通治療：合適休息，勞逸結(jié)合，若無并發(fā)癥普通不必臥床休息。2、藥品治療：藥品治療涉及：（1.控酸；2.根除HP；3.保護胃黏膜）十二重點在2和1；GU治療側(cè)重3。A、克制胃酸分泌：1H2受體拮抗劑（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）2質(zhì)子泵克制劑（奧美拉唑、蘭索拉唑）B、根除HP的治療：三聯(lián)療法：一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林（或四環(huán)素）、甲硝唑（或替硝唑）3種抗菌藥品中的2中。療程普通為7天。（枸櫞酸鉍加甲硝唑及四環(huán)素被視為原則治療方案）C、保護胃粘膜藥品：硫糖鋁、枸椽酸鉍鉀、前列腺素E、麥滋林-S-顆粒。【外科治療】合用于：1.大量或重復出血，內(nèi)科治療無效者；2.急性穿孔；3.瘢痕性幽門梗阻；癌變或癌變不能除外者；5.內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍。9.肝硬化：門脈高壓癥體現(xiàn)、并發(fā)癥、血清蛋白及酶類檢查狀況肝硬化：是指由不同病因長久損害肝臟所引發(fā)的一種常見的慢性肝病。其特點是慢性、進行性、彌漫性肝細胞性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉，逐步造成肝臟構(gòu)造的不可逆變化。重要體現(xiàn)為肝功效減退和門脈高壓。晚期可出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、自發(fā)性腹膜炎。男性多于女性。【病因】病毒性肝炎所致的肝硬化最常見，另外以乙醇中毒最常見。1、病毒性肝炎：重要為乙、丙、丁型肝炎病毒感染。2、慢性乙醇中毒：長久大量飲酒也是引發(fā)肝硬化的常見病因。3、非酒精性脂肪性肝炎：代謝綜合征、藥品等造成肝細胞脂肪變性和壞死，形成脂肪性肝炎。4、長久膽汁淤積：膽道系統(tǒng)長久梗阻造成膽汁淤積，可引發(fā)纖維化并發(fā)展為膽汁性肝硬化。5、循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄性心包炎、肝V閉塞結(jié)合征等可引發(fā)。6、其它：寄生蟲、營養(yǎng)不良、化學毒物、遺傳和代謝疾病，本身免疫性肝炎。門靜脈高壓癥的體現(xiàn)：1、脾臟腫大：脾臟呈充血性腫大，多為輕、中度腫大，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可短暫縮小。2、側(cè)支循環(huán)建立和開放：門靜脈壓力增高，超出,消化器官和脾臟回心血液流經(jīng)肝臟受阻，為了減少瘀滯在門靜脈系統(tǒng)的血液回流，門靜脈與體靜脈的交通支大量開放并擴張為曲張靜脈，建立門體側(cè)支循環(huán)。側(cè)支靜脈重要有：A食管和胃底部靜脈曲張B腹壁和臍周靜脈曲張C痔靜脈靜脈曲張和腹膜后組織間隙靜脈曲張。其中食管和胃底靜脈曲張，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蝕、門靜脈壓力顯著增高，引發(fā)破裂出血。3、腹水：是肝硬化失代償期最突出的體征之一。腹水形成的最基本始動因素是門脈高壓和肝功減退，與門脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液生成過多有關。肝硬化并發(fā)癥：1、急性上消化道出血：最常見，是肝硬化患者的重要死因。體現(xiàn)為：嘔血、黑便、周邊循環(huán)衰竭。2、肝性腦?。焊涡阅X病是晚期肝硬化最嚴重并發(fā)癥，也是最常見死亡因素之一。發(fā)病機制：1氨中毒學說；2假性神經(jīng)遞質(zhì)；3氨基酸代謝不平衡；4其它含有克制性神經(jīng)遞質(zhì)作用。臨床體現(xiàn)：急性肝性腦病見于暴發(fā)大片肝細胞壞死，起病數(shù)日內(nèi)進入昏迷直至死亡，可無先驅(qū)癥狀。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，以慢性重復發(fā)作性木僵與昏迷為突出體現(xiàn)。實驗室及其它檢查：【肝功效實驗】血清白蛋白減少而球蛋白增高，白蛋白與球蛋白比例減少或倒置。血清電泳中，r球蛋白增高，B球蛋白輕度增高。凝血酶原時間在代償期多正常，失代償期則有不同程度延長。重癥者血清膽紅素有不同程度增高，但特異性不高。10.病毒肝炎：急性肝炎分類、血清蛋白、酶學變化，乙肝標記物病毒性肝炎：是由多個肝炎病毒引發(fā)的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M常見傳染病。以乏力、食欲減退、肝區(qū)疼痛、肝腫大、肝功效異常為重要體現(xiàn)，部分見黃疸和發(fā)熱，常見無癥狀感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6種。（甲、戊為急性），（乙、丙、丁為慢性并可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌）【急性肝炎分類】一、急性黃疸型肝炎：1.黃疸前期：起病急，畏寒、發(fā)熱，乏力、納差、厭油、惡心、腹脹、肝區(qū)痛、腹瀉、尿黃。2.黃疸期：鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，2周內(nèi)達高峰。大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過慢。肝、脾可有腫大。3.恢復期：黃疸漸退，癥狀減輕，食欲好轉(zhuǎn)，肝脾回縮，肝功逐步恢復正常。二、急性無黃疸型肝炎：輕型，無明顯癥狀，發(fā)生率高。體檢見肝腫大、壓痛、肝功異?；騂BV陽性。三、急性重型肝炎：亦稱暴發(fā)型肝炎，以急性黃疸型肝炎起病，10天內(nèi)快速惡化，出現(xiàn)：1黃疸快速加深；2明顯出血傾向；3肝臟快速縮小，可有肝臭；4神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；5急性腎功效不全（肝腎綜合征）1.血清酶：血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT,又稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶GPT）各型急性肝炎在黃疸出現(xiàn)前3周，ALT開始升高，直至黃疸消退后2-4周才恢復正常。慢性肝炎時ALT可持續(xù)或重復升高，有時成為肝損害唯一體現(xiàn)。重型肝炎患者若黃疸快速加深而ALT反而下降，則表明肝細胞大量壞死。2.血清蛋白：肝損害時合成血清白蛋白的功效下降，造成血清白蛋白濃度下降。慢性肝病血清球蛋白上升，以γ球蛋白升高為主。白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功效的顯著下降。白/球（A/G）比值的檢測有助于慢性活動性肝炎和肝硬化的診療。乙型肝炎標記物：A、血清免疫學標記物：1、HBsAg與抗-HBs：HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染，但HbsAg陰性不能排除HBV感染；抗-HBs陽性提示可能通過防止接種或過去感染產(chǎn)生對HBV的保護性免疫?？?HBs陰性闡明對HBV易感，需要注射疫苗。2、HbeAg與抗-Hbe:HbeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復制，提示傳染性大，抗-Hbe持續(xù)陽性提示HBV復制處在低水平。3、HbcAg與抗-Hbc:HbcAg陽性意義同HbeAg陽性?？?Hbc陽性提示過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。B、分子生物學標記：HBV-DNA檢測慣用斑點交雜法或PCR法檢測。血清HBVDNA陽性表明HBV有活動性復制。11.腎綜：診療原則、重要治療方法腎病綜合征：（三高一低：1.低蛋白血癥2.尿蛋白高；3.水腫；4.高血脂；。）1和2是必備條件。1.診療原則：A、蛋白尿：尿蛋白每24小時持續(xù)≥。B、低蛋白血癥：血漿總蛋白量60＜g/L。（低白蛋白血癥時血漿白蛋白量≤30g/L）C、高脂血癥：血清總膽固醇≥L。D、浮腫。2.治療：1.普通治療：臥床休息為主，但應保持適度床上及床旁活動，以防肢體血管血栓形成。2.克制免疫與炎癥反映：1糖皮質(zhì)激素：慣用制劑及使用方法---現(xiàn)在慣用口服藥為強的松及強的松龍，靜脈用藥為甲基強的松龍。2細胞毒類藥：慣用的有---環(huán)磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓克制、肝臟損害、脫發(fā)、精子缺少等。3環(huán)孢素A：慣用劑量—4-6mg/。副停藥后易復發(fā)，價格昂貴。有腎毒性。4霉酚酸酯：慣用劑量：初始劑量d，分3次口服，維持3個月。副輕微上腹不適。3.對癥治療：1蛋白尿：慣用血管緊張素酶克制劑苯那普利（洛丁新）10mg/d，血管緊張素酶Ⅱ受體拮抗劑用氯沙坦。2血栓及高凝狀態(tài)：尿激酶4-6萬u加肝素50mg靜脈滴注。3水腫：a.利尿藥的作用機制：袢利尿劑與噻嗪類利尿藥。b.慣用制劑：呋塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或靜脈應用20-200mg.c.不良反映：本征患者血容量可增加、正?；驕p少。12.慢性腎炎：臨床體現(xiàn)、實驗室檢查慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，原發(fā)于腎小球的一組疾病?！九R床特點】病程長，緩慢進行性?！咎禺愋浴?尿異常（蛋白尿、血尿）；2高血壓（持續(xù)性，中檔程度以上）；3水腫（與水鈉潴留，低蛋白血癥有關）；4氮質(zhì)血癥（BUN、肌酐增高）。【臨床體現(xiàn)】1、本病的臨床體現(xiàn)復雜。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、納差，部分患者無明顯癥狀，尿液檢查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或兩者兼有?？沙霈F(xiàn)高血壓、水腫，甚至有輕微氮質(zhì)血癥。2、也可體現(xiàn)為大量蛋白尿以至出現(xiàn)腎病綜合征，部分患者除有上述普通慢性腎炎體現(xiàn)外，突出體現(xiàn)為持續(xù)性中檔程度以上的高血壓，伴有眼底出血、滲出，甚至乳頭水腫。3、易有急性發(fā)作傾向，每在病情穩(wěn)定時，由于呼吸道感染或其它忽然的惡性刺激，在短期內(nèi)（1周）病情急驟惡化，出現(xiàn)大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、腎功惡化?！緦嶒炇壹捌渌鼨z查】1、尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、管型尿。蛋白定量超出150mg/24h時稱為蛋白尿。每一高倍視野平都有1-2個紅細胞，即為異常，3個以上而尿外觀無血色，稱鏡下血尿。2、尿蛋白圓盤電泳：慢性腎炎蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。3、尿紅細胞相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積：如尿常規(guī)見血尿則應進行這2項檢查，如尿畸形紅細胞>80%，尿紅細胞MCV<75fl者，可能為腎性血尿。4、腎功效：腎功效常以血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表達，但只有當患者的內(nèi)生肌酐去除率<50ml/時，此三項指標才升高。5、腎穿刺：有條件且無禁忌證；治療效果欠佳，且病情進展者。6、腎臟超聲：慢性腎炎可為正?；驗殡p腎一致的病變，可有回聲增強、雙腎縮小等變化。13.慢性腎衰：電解質(zhì)、酸堿平衡變化、各重要系統(tǒng)重要體現(xiàn)、飲食原則慢性腎功效衰竭因腎單位受損出現(xiàn)緩慢進行性的腎功效減退以致衰竭。腎功衰退、代謝產(chǎn)物潴留、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)引發(fā)各系統(tǒng)損害。預后差?！九R床體現(xiàn)】一、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：1.水代謝紊亂：早期腎小管的濃縮功效減退，出現(xiàn)多尿（2500ml>24h）,夜尿增多（夜尿量>日尿量），晚期腎小管的濃縮稀釋功效嚴重損害，排出等張尿。隨即發(fā)展為腎小球濾過減少，出現(xiàn)少尿、無尿。2.電解質(zhì)紊亂：早期因腎小管重吸取鈉能力減退而出現(xiàn)低鈉血癥，晚期因尿鈉、K、鎂、磷排泄減少而出現(xiàn)高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。高鉀可并發(fā)嚴重心律紊亂；低鈣可致抽搐，因血鈣下降，即可發(fā)生抽搐3.代謝性酸中毒：乏力、反映遲鈍、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。二、各系統(tǒng)體現(xiàn)：1.消化系統(tǒng)：食欲不振、厭食、惡心嘔吐、口有尿味、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血、腹瀉等。2.神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發(fā)麻、肌痛、肌萎縮，晚期昏迷。3.血液系統(tǒng)：促紅素減少，存在紅細胞生長克制因子、紅細胞壽命縮短、白細胞趨化性受損、活性受克制；淋巴細胞減少；血小板功效異常，常有出血傾向。4.心血管系統(tǒng)：高血壓、心功效不全、血尿素增高可致心包炎。5.呼吸系統(tǒng)：過分換氣，胸膜炎，肺鈣化。6.其它：血甘油三酯升高。等等。延緩慢性腎衰竭進展的具體方法:【營養(yǎng)療法】-控制蛋白質(zhì)的攝入量，應確保其基本生理需要，即每天，可口服開同片48粒每天3次并確保攝入足夠熱量。普通CRF患者每天熱量為。除了蛋白質(zhì)外，碳水化合物與脂肪熱量之比約為3：1。如果熱量局限性能夠加蔗糖、麥芽糖與葡萄糖的攝入。飲食應確保低磷維生素以BCE族為主微量元素以鐵鋅為主避免攝入鋁?！炯m正水、電解質(zhì)失衡和酸中毒】1.水、納失衡：每日入水量應為前一日尿量外鉀500ml左右，水、鈉潴留用呋塞米強效利尿。2.低血鉀癥和高鉀血癥：前者口服橙汁、10%氯化鉀等，注意尿量；后者控制含鉀食物藥品攝入，口服降血鉀樹脂。3.低血鈣與高血磷：前者口服羅蓋全（VitD3）；后者用磷結(jié)合劑如碳酸鈣，隨飲食服用。4.酸中毒：口服碳酸氫鈉。14.貧血：分類（根據(jù)細胞形態(tài)）、臨床體現(xiàn)；缺鐵性貧血血象、治療，再障周邊血象特點貧血：正常紅細胞：男（400-550萬/mm3）、；女（350-500萬）血紅蛋白：男120-160g/L；女110-150g/L。紅細胞壓積：男；根據(jù)紅細胞形態(tài)特點分類：1、大細胞性貧血：紅細胞平均體積（MCV）不不大于正常，即MCV>100FL，屬于這類貧血重要有葉酯或維生素B12缺少引發(fā)的巨幼紅細胞貧血。2、正常細胞性貧血：這類貧血多為再生障礙性貧血。3、小細胞胝色素性貧血：缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、幼鐵粒細胞貧血?！九R床體現(xiàn)】1、皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的客觀體征。疲倦、乏力。2、循環(huán)系統(tǒng)：體力活動后感覺心悸、氣促為貧血最突出的癥狀之一。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：常見頭痛、頭暈、目眩、耳鳴、嗜睡注意力不集中。4、消化系統(tǒng)：影響消化功效和消化酶的分泌，現(xiàn)出食欲不振惡心嘔吐，腹脹等。5.泌尿生殖系統(tǒng)：多尿、輕度蛋白尿等。月經(jīng)不調(diào)、性欲減退均常見。缺鐵性貧血血象：典型患者體現(xiàn)為小細胞低色素性貧血。MCV80fl,MCHC<32%.成熟紅細胞蒼白區(qū)擴大，大小不一。白細胞和血小板計數(shù)普通正常或者輕度減少。血清鐵及總鐵結(jié)合力測定：缺鐵性貧血時血清鐵濃度常低于μmol/L，總鐵結(jié)合力＞μmol/L（代償性），轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降至15%下列。缺鐵性貧血治療：1.鐵劑治療：口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選辦法。最慣用的制劑為硫酸亞鐵，每天3次，成人每次。進餐時或飯后吞服可減少胃腸道刺激。2.注射鐵劑。所需補充鐵的總劑量（mg）=【150-患者Hb（g/L）】X體重（kg），防治寄生蟲，特別是鉤蟲病。再生障礙性貧血：臨床體現(xiàn)：重要體現(xiàn)為進行性貧血、出血及感染。按病和通過可分為急性與慢性兩型。急性再障：起病急，進展快速，以出血、感染和發(fā)熱為重要首發(fā)體現(xiàn)。慢性再障：起病和進展緩慢，重要體現(xiàn)為乏力、心悸、頭暈、面色蒼白等貧血癥狀。實驗室檢查：周邊血象：呈全血細胞減少，為正常細胞正常色素性貧血。網(wǎng)織紅細胞顯著減少；中性粒細胞和單核細胞也均減少，急性型減少顯著，淋巴細胞百分數(shù)增高（絕對值不增高）。血小板計數(shù)減少，急性型常<×１０9/L.再障貧血的治療:1、去除病因。2、支持療法。3、刺激骨髓造血：A、雄激素---為治療慢性再障的首選藥品。B、免疫克制劑：抗胸腺球蛋白（ATG）或淋巴細胞球蛋白（ALG）是現(xiàn)在治療急（重）型再障的重要藥品。15.白血病：診療白血?。菏且环N造血系統(tǒng)的惡性腫瘤。白細胞某一系列細胞異常腫瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴結(jié)等臟器廣泛浸潤，外周血中白細胞有質(zhì)和量的異常，紅細胞與血小板量減少，造成貧血、出血、感染和浸潤等征象。【白血病分類】一、按病程緩急和細胞分化程度分類：1.急性白血?。ˋL）；2、慢性白血?。–L）。二、按白血病細胞的形態(tài)和生化特性分類：1、急性白血??；2.慢性白血??；3.特殊類型白血病?！炯毙园籽　颗R床體現(xiàn)：1、起?。焊邿?、貧血、出血傾向。2、發(fā)熱和感染：約半數(shù)以上患者以發(fā)熱起病。3、出血：牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀斑均為常見癥狀。4、貧血。【急性白血病的診療】急性白血病的診療普通不困難。臨床有發(fā)熱（感染）、出血、貧血等癥狀，體檢有淋巴結(jié)、肝脾腫大及胸骨壓痛，外周血片有原始細胞，骨髓細胞形態(tài)及細胞化學染色顯示其某一系列原始細胞>30%即可診療。糖尿病：慢性并發(fā)癥種類、典型癥狀、診療原則、重要治療藥品的應用糖尿?。浩胀ㄑ莧；糖尿病血糖：超出；胰島素依賴型（起病急）非依賴型（起病緩）【臨床體現(xiàn)】三大代謝（糖、脂肪、蛋白）紊亂及水鹽代謝紊亂。1、典型癥狀“三多一少”：即多飲、多尿、多食及體重減輕。血糖升高。2、反映性低血糖：餐后3-5小時，胰島素分泌明顯升高，引發(fā)。【并發(fā)癥】急性并發(fā)癥：1.酮癥酸中毒、2.糖尿病高滲性非酮癥昏迷、3.乳酸性酸中毒。慢性并發(fā)癥：1、糖尿病腎?。好氀荛g腎小球硬化癥是重要的糖尿病微血管病變之一也是I型糖尿病患者的重要死因。2、糖尿病視網(wǎng)膜病變：糖尿病失明的重要因素。3、糖尿病性心臟病變：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心臟自主神經(jīng)病變。4、糖尿病性腦血管病變：多見腦梗死。5、糖尿病性神經(jīng)病變：1周邊神經(jīng)病變、2自主神經(jīng)病變。6、其它眼病：白內(nèi)障是糖尿病患者雙目失明的重要因素之一。7、糖尿病足：糖尿病足為糖尿病較為特性性的病變。實驗室檢查：1、尿糖陽性是診療糖尿病的重要線索，但非診療根據(jù)。血糖雖升高，而尿糖可呈假陰性，反之血糖正常，尿糖可呈陽性。2、血葡萄糖（血糖）測定：空腹血糖（FPG），餐后2小時血糖（2HPG）是診療糖尿病的重要根據(jù)?？崭寡钦長。3、口服葡萄糖耐量實驗（OGTT）：當血糖高于正常范疇而又末達成診療糖尿病原則者，須做OGTT?！咎悄虿。―M）的診療原則】1、空腹FPG≥(≥126),或者OGTT2hPG或隨機血糖≥(≥200);2、空腹血糖減損：FPG≥(≥110)且<(<126),2hPG<(<140);3、糖耐量減低：FPG<(<126),OGTT≥(≥140)且<(<200)。對無癥狀的患者而言，必須有兩次血糖異常才干做出診療。治療：1、糖尿病的教育。2、飲食治療：是各型糖尿病的基礎治療。原則體重（kg）=身高（cm）-105切不可按實際體重計算。3、運動治療。基本治療方法?？商岣咭葝u素的敏感性，并有降糖、降壓、減肥作用。4、口服降糖藥品治療：現(xiàn)在我國口服降糖藥品有五類：磺脲類、雙胍類、a-葡萄糖苷酶克制劑、噻唑烷二酮和非磺脲類胰島素促分泌劑。一、胰島素促分泌劑：【1、磺脲類】：甲苯磺丁脲棵、格列吡嗪、達美康等。作用機制：重要是刺激B細胞分泌胰島素，尚有加強胰島素與受體結(jié)合的作用，增加周邊組織對胰島素的敏感性。