腸結核與結核性腹膜炎接診處理指南

腸結核與結核性腹膜炎接診解決指南慣用知識胃腸道結核的好發(fā)部位消化道結核大多數(shù)繼發(fā)于肺結核，原發(fā)性少見。病灶最常位于回盲部，其它依次為升結腸、空腸、橫結腸、降結腸、闌尾、十二指腸、乙狀結腸、直腸、胃和食管。腸結核的病理分型潰瘍型：受累腸壁淋巴組織出現(xiàn)干酪樣壞死、進而形成潰瘍，邊沿不整，深淺不一，可因慢性穿孔形成腹腔內(nèi)包裹性膿腫或腸瘺，腸管因纖維組織增生可形成環(huán)形狹窄。血管有閉塞性內(nèi)膜炎，大出血少見。增生型：多局限在盲腸，腸壁局限性增厚變硬，常有瘤樣腫塊，可引發(fā)梗阻?；旌闲停翰±硭娛巧蟽尚偷木C合。結核性腹膜炎的病理分型滲出型：腹膜充血水腫，表面有纖維蛋白滲出物及黃白色或灰白色小結節(jié)，腹腔內(nèi)漿液纖維蛋白滲出物積聚，腹水少量至中檔量，草黃色、淡血性或乳糜性。粘連型：腹膜、腸系膜明顯增厚，腸袢粘連，常出現(xiàn)腸梗阻。干酪型：腹腔內(nèi)臟器間互相粘連，分隔成內(nèi)有混濁積液的小房，伴干酪樣壞死的組織，形成結核性膿腫，可形成竇道可瘺管?；旌闲停河袃煞N以上的上述病變并存。提示腸結核或結核性腹膜炎的臨床體現(xiàn)青壯年有腸外結核，重要是肺結核；臨床體現(xiàn)腹瀉、腹痛、右下腹壓痛、腹塊、因素不明的腸梗阻、腹水、腹壁柔韌感及因素不明的發(fā)熱2周以上；X線鋇餐有回盲部激惹、腸腔狹窄、腸段短縮、腸粘連征象；PPD實驗強陽性；以單核細胞為主的滲出性腹水，普通細菌培養(yǎng)及找瘤細胞均陰性。結核確實診條件病變組織細菌培養(yǎng)或動物接種證明有結核桿菌生長；病變中可找到結核桿菌；鏡下見有結核結節(jié)以及干酪樣變化；手術確實發(fā)現(xiàn)病灶、采用腸系膜淋巴結活檢，證明有結核病變。臨床體現(xiàn)典型者抗結核治療2周以上有效也可確診。腸結核的重要并發(fā)癥醫(yī)囑解決普通檢查血、尿、糞常規(guī)，糞檢結核桿菌；血沉，PPD實驗。病原菌診療腹水涂片找結核菌及其培養(yǎng)陽性率低。腹水、瘺口分泌物、大便粘液、活檢組織及膿液行結核桿菌PCR有助于提高診療率。腹水檢查參見肝硬化腹水章節(jié)。器械檢查結腸鏡能夠直接觀察粘膜病變，有時小塊活檢得不到位于粘膜下的肉芽腫，或可結合內(nèi)鏡細針抽吸細胞學檢查獲得診療。腸鏡下的典型體現(xiàn)涉及不規(guī)則、環(huán)形及放射狀潰瘍；病灶范疇可侵及回盲瓣；呈結節(jié)樣增生；炎性假息肉和腸腔環(huán)形狹窄。腸結核因始發(fā)于粘膜下層和淋巴管，活檢不易取到病灶，而在潰瘍旁堤樣隆起的內(nèi)側緣和增生型結節(jié)頂端同一部位多次深鑿活檢可提高陽性率。腹腔鏡對伴有滲出型結核性腹膜炎的病例有價值。普通合用于有游離腹水者，對廣泛腹膜粘連者屬禁忌。腹部B超能夠發(fā)現(xiàn)少量腹水及行穿刺定位，對腹部包塊鑒別也有協(xié)助。X線檢查腹部平片或可發(fā)現(xiàn)鈣化的腸系膜淋巴結結核。X線鋇餐可能發(fā)現(xiàn)腸粘連、腸瘺、腸腔外腫塊；腸結核可有鋇影跳躍征(stierlinsign)，即病變腸段排空過快充盈不佳而其上下的腸段則充盈良好。腸結核與克羅恩病均可有“節(jié)段性”病變，僅發(fā)現(xiàn)鵝卵石征或線樣征更提示克羅恩病。鋇灌腸不能理解回腸狀況，必要時應行全消化道造影。普通解決加強休息和營養(yǎng)，合合用脂肪乳劑和氨基酸靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療。藥品治療抗結核化療應獲得患者的知情同意書。注意早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程應用的原則?；熕幤锋溍顾?S)：影響結核菌蛋白合成，重要作用于胞外菌。0.75-1.0，im，qd。50歲以上或腎功效減退者用0.5-0.75，im，qd。孕婦慎用?？沙霈F(xiàn)眩暈、耳鳴、耳聾，還可出現(xiàn)皮疹、藥品熱等過敏反映。異煙肼(H)：克制DNA合成，妨礙細菌細胞壁的合成。使用方法0.3，qd。大劑量可能出現(xiàn)周邊神經(jīng)炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或克制，轉氨酶升高?？捎镁S生素B6對抗周邊神經(jīng)炎，但可能影響異煙肼療效。利福平(R)：克制mRNA合成。使用方法0.45，qd?？捎懈喂πp害。吡嗪酰胺(Z)：殺滅細胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結核菌，使用方法0.5，tid?？赡芤l(fā)高尿酸血癥、關節(jié)痛、胃腸不適和肝功效損害。乙胺丁醇(E)：抑菌藥。25m/kg，qd。不良反映少，大劑量可引發(fā)球后視神經(jīng)炎、視力減退、視野縮小、中心盲點，普通停藥可恢復。氨硫脲(T)：使用方法50mg，bid。不良反映涉及胃腸道癥狀、肝腎損害、骨髓克制、過敏反映和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。利福定(D)：使用方法0.15，qd，與利福平有交叉耐藥。對氨基水楊酸(P)：抑菌藥，使用方法4.0，bid。因常引發(fā)胃腸道反映，宜飯后服。肺外結核化療方案(1988,WHO)對懷疑有耐藥菌感染或原發(fā)高耐藥率地區(qū)的初治患者：2SHRZ/4HR、2EHRZ/4HR；對能接受全程督導的初治患者：2HRZ/4H3R3、2HRZ/4H2R2；對經(jīng)濟困難的初治患者：2SHRZ/6HT。對病情輕的患者，能夠選用簡易方案：2SHR(D)/4HR(D)；6HR、12HP、9HD。復發(fā)患者的解決短期規(guī)律用藥后自行停藥而復發(fā)者，應在嚴格督導下原方案治療9個月；用較簡易方案或無規(guī)律用藥而復發(fā)者，則需另定方案。病歷書寫要點本病特點青壯年多見，時有便血和穿孔?？珊喜⒎谓Y核、閉經(jīng)；內(nèi)鏡見病灶為非持續(xù)性，好發(fā)于以回盲部為中心的小腸、大腸；病灶特點為橫行潰瘍(環(huán)狀)或地圖狀，深淺不一，常有圍堤狀隆起，有粘膜集中，假憩室。病理檢查炎癥布全層，無裂溝，鏡檢見干酪型肉芽腫，腸系膜淋巴結?？梢?。無惡變，抗酸染色或PCR檢測結核桿菌DNA陽性，抗結核治療有效。癥狀特點腸結核80%以上有慢性隱痛，部位與病變位置有關。進食后因可因胃結腸反射，腸蠕動加強及腸痙攣而誘發(fā)或加重疼痛，腹瀉或嘔吐后，疼痛可臨時緩和。并發(fā)腸梗阻或穿孔時，腹痛忽然加重。結核性腹膜炎早期腹痛不明顯，也可全程無腹痛。常有腹瀉，多出現(xiàn)在腹痛后，大便可呈稀水狀、糊狀或膿血便，常于清晨排便。部分病人只有便秘而無腹瀉。便秘與腹瀉交替常被認為是腸結核典型癥狀?？捎薪Y核毒血癥的全身體現(xiàn)，如低熱、盜汗、消瘦、乏力、食欲不振、體重下降。腹脹可由結核毒血癥或腹膜炎伴腸功效紊亂引發(fā)，并不一定有腹水。體征特點因病變發(fā)生的部位、范疇及程度，可有不同的體征。常見右下腹腫塊，位較深，質地硬，表面不平，有壓痛，相對固定。合并腸梗阻、腸穿孔、局限性腹膜炎時可出現(xiàn)有關體征，如腸鳴亢進、腸型、壓痛及反跳痛等。鑒別診療克羅恩病青壯年多見，便血少見，穿孔少有，常合并痔瘡、肛裂、腸壁膿腫。內(nèi)鏡所見病灶為非持續(xù)性(節(jié)段性分布)；好發(fā)于以回腸末端為中心的回盲部、升結腸；病灶呈縱行潰瘍，深鑿見被覆厚白苔及粘液，可見鋪路石樣粘膜病變。病理檢查炎癥布腸壁全層，常有裂溝，可形成瘺管，鏡檢見非干酪型肉芽腫，腸系膜淋巴結偶見；偶有惡變；抗酸染色或PCR檢測結核桿菌DNA陰性；抗結核治療無效。結腸癌中老年多見，常有便血，偶有穿孔，常合并貧血、腸梗阻；內(nèi)鏡所見病灶局限某一腸段；好發(fā)于直腸、回盲部、升結腸；病灶呈不規(guī)則潰瘍，表面粗糙，質脆易出血；病理檢查炎癥布腸壁基層及全層，無裂溝，鏡檢見癌細胞團，抗酸染色或PCR檢測結核桿菌DNA陰性；抗結核治療無效。以腹水為重要體現(xiàn)鑒別診療見肝硬化腹水章節(jié)。外科手術的有關問題腸結核和結核性腹膜炎的手術適應證涉及：完全性腸梗阻；急性腸穿孔或內(nèi)科治療無效的慢性腸穿孔；腸道大量出血內(nèi)科治療無效；與腹腔腫瘤或其它因素引發(fā)的急腹癥不能鑒別。對診療不明病例，剖腹探查活檢是最后果用且最可靠確實診辦法。腸結核手術時，術中可發(fā)現(xiàn)大腸腫塊伴腹腔內(nèi)多發(fā)大小結節(jié)，酷似惡性腫瘤廣泛轉移。腸結核常合并有腸系膜淋巴結腫大?？菇Y核治療能夠使腸壁肉芽腫減少和萎縮，但不能使淋巴結的干酪樣壞死消失，因此對于懷疑腸結核的病例，術中應常規(guī)切除部分腸系膜淋巴結送病理檢查，以免誤為大腸癌淋巴結轉移而行結腸癌根治術。急性上消化道出血接診解決指南慣用知識失血量的臨床評定心率(次/min)收縮壓(mmHg)休克指數(shù)失血量(%)701400.501001001.030120801.530-50140702.050-70低血容量休克的判斷及補液(英國胃腸病學會推薦)指標分級1234血液丟失(ml)<750750-15001500->血液丟失(%bv)<15%15-30%30-40%>40%脈率<100>100>120>140血壓正常正常下降下降脈壓正?；蛟黾訙p低減低減低呼吸率14-2020-3030-40>35尿量>3020-3030-40>35精神狀態(tài)輕度焦慮中度焦慮焦慮和意識含糊意識含糊和昏睡液體補充晶體樣液晶體樣液晶體樣液和血液晶體樣液和血液英國胃腸病學會推薦的部分術語再出血是指急性出血發(fā)作后生命體征及血細胞壓積/血紅蛋白穩(wěn)定后24小時或以上后出現(xiàn)的新的嘔血和黑便。不能控制的活動性出血6小時內(nèi)不能控制的出血指6小時內(nèi)輸血4個單位以上仍不能使收縮壓增加20mmHg或收縮壓>70mmHg，及/或不能使脈率減少至<100次/分或較基線脈率減少20次/分；6小時后來不能控制出血指下列任何一項：6小時后出現(xiàn)嘔血；6小時后出現(xiàn)血壓下降20mmHg及/或脈率增加>20次/分，需要輸血2個單位或更多以使血細胞壓積>27%，或血紅蛋白>90g/L。Rockall再出血和死亡危險性評分系統(tǒng)變量評分0123年紀(歲)<6060-79≥80生命征SBP>100mmHg，P<100次/分P>100次/分，SBP>100mmHgSBP<100mmHg，P>100次/分伴發(fā)病無心衰、缺血性心臟病和任何重要的伴發(fā)病肝衰竭、腎衰竭和癌腫播散診療食管賁門粘膜撕裂/無病變/無近期出血跡象全部其它診療上消化道惡性疾病明顯近期出血跡象無或有黑點上消化道中有血液、血凝塊黏附/可見噴血總分<3者伴有良好的預后，總分>8者伴有高死亡危險性有關出血臨床評定的注意事項以血流動力學狀態(tài)理解出血嚴重程度時，直立后收縮壓下降20mmHg或體位變化后脈搏增加20次/分，均提示失血量最少超出血容量的20%，出現(xiàn)臥位性低血壓后應避免病人更換體位測量血量。血流動力學狀態(tài)會受服用受體阻滯劑、年紀、血管彈性及自主神經(jīng)系統(tǒng)功效的影響。緊急輸血指征變化體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加緊；收縮壓低于90mmHg或較基礎血壓下降25%；血紅蛋白低于70g/L或HCV低于25%。急性消化道出血的血制品選擇輸注血制品有兩個目的：改善組織供氧和糾正出血傾向。輸全血可能引發(fā)循環(huán)超負荷和免疫反映，只對大量活動性出血者考慮用全血，普通輸濃縮紅細胞。普通年輕且沒有持續(xù)活動性出血者，HB在70g/L以上即可，老年或有明確心血管病、出血活動者，HB應在100g/L左右。大量輸血時可能因其中的枸椽酸鹽造成低鈣血癥。濃縮紅細胞只含少量血小板，不含凝血因子，對肝硬化者，每輸4個單位的濃縮紅細胞補充1單位新鮮冰凍血漿是合理的。上消化道出血的共同解決原則快速穩(wěn)定患者的生命體征對血流動力學不穩(wěn)定者盡快補充血容量，糾正周邊循環(huán)衰竭，必要時輸血。評定出血的嚴重程度評定失血量，判斷出血的嚴重程度。判斷出血部位有黃疸、蜘蛛痣、脾大、腹壁靜脈曲張和腹水，可能提示肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血；有重復規(guī)律性腹痛，可能提示消化性潰瘍；有激烈惡心嘔吐后嘔出鮮血，可能提示食管賁門粘膜撕裂癥；厭食、貧血、惡病質，可能提示胃癌；寒顫、發(fā)熱、黃疸或膽道病史，可能提示膽道出血。判斷出血因素除上述狀況外，服用NSAIDs者可能提示胃粘膜病變。準備急診內(nèi)鏡，決定下一步治療方案急診內(nèi)鏡前的準備除穩(wěn)定生命體征外，必要時可插胃管去除胃內(nèi)的鮮血和血凝塊。根據(jù)內(nèi)鏡成果，選擇藥品治療、內(nèi)鏡治療或外科手術治療。醫(yī)囑解決飲食解決內(nèi)鏡下有潰瘍而無近期出血性血痂者不必禁食。普通檢查血細胞比容、血紅蛋白、血小板計數(shù)、凝血功效以及BUN、Cr及肝功效。必要時應行血型及血交叉檢查。內(nèi)鏡檢查潰瘍出血的內(nèi)鏡下發(fā)現(xiàn)與住院建議：潰瘍基底部干凈，可出院；平坦的出血斑上有紅色出血點或有粘附血塊，住院3天；見噴血、滲血或可見的血管，住院4天以上，主動治療(涉及內(nèi)鏡下治療)。胃潰瘍出血的患者在出院后6周左右應重復內(nèi)鏡檢查以證明潰瘍的愈合和排除惡性疾病。克制胃酸藥品快速將胃內(nèi)pH提高至6.0以上，使血小板聚集、血漿發(fā)揮凝血功效。可用奧美拉唑40mg，Bid；法莫替丁20mg，Bid靜脈滴注。H2受體拮抗劑的作用不必定。洗胃止血不倡導。冰鹽水洗胃只有在胃粘膜溫度降至15°C下列才有效，但可引全身溫度減少，減少心輸出量，血紅蛋白攜氧能力下降。生長抑素能夠減少胃酸和胃蛋白酶分泌，減少內(nèi)臟血管量，但并不直接受縮血管，可能通過克制胃腸分泌的血管活性腸肽引發(fā)血管平滑肌收縮。美國推薦門脈高壓出血控制后維持5天停藥，不需減量。善寧0.1mgivst.繼以0.1-0.2mgivQ4h持續(xù)給藥?；蛘呤┧麑?00ugivst.繼以3mgQ12h持續(xù)iv.用以門脈高壓出血三腔二囊管不是首選辦法。近期接受過食管胃連接部手術者絕對禁忌。相對禁忌證涉及充血性心衰；呼吸衰竭；心律紊亂；不能必定出血的部位。胃囊充氣可保持不超出72小時，食管囊不超出24小時，每6-8小時應放氣一次。常見并發(fā)癥有吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管粘膜壞死及心律失常。氨甲環(huán)酸纖維素凝血塊的溶解是上消化道病變持續(xù)出血或再出血的因素，因此纖維蛋白溶解酶原克制劑氨甲環(huán)酸能夠減少再出血率。氨甲環(huán)酸可能引發(fā)心腦肺等多臟器的血栓形成。血管加壓素僅用于曲張靜脈破裂出血。初始劑量0.4U/min，最大可增至1.0U/min。動脈血壓穩(wěn)定后可與硝酸甘油合用。硝甘可含服，0.6mg，q1/2h，也可靜脈用，40g/min起，每15min加40g/min，最大至400g/min，維持動脈收縮壓100mmHg?？赡芤蚍沁x擇性血管收縮引發(fā)心肌缺血、心律失常、腸系膜及外周缺血。病歷書寫要點部分少見疾病或特殊體征黑棘皮病提示胃腺癌；口唇粘膜黑斑提示Peutz-Jeghers綜合征；毛細血管擴張除見于肝病外，也見于遺傳性毛細血管擴張癥和類癌綜合征。部分特殊病史特點有腹主動瘤修補術史需除外腹主動脈小腸瘺；有鼻出血史或家族史及毛細血管擴張體征時，應考慮遺傳性毛細血管擴張癥。擬診討論方略首先擬定上消化道出血與否存在，再根據(jù)共同解決原則REF_Ref64683759\r\hI.8.2至REF_Ref64683763\r\hI.8.4的內(nèi)容對病情進行分析，病因討論除常見的消化性潰瘍、急性胃粘膜糜爛、食管胃底靜脈曲張破裂和胃癌外，還需要對某些相對少見的出血因素進行鑒別。門脈高壓性胃病門脈高壓患者非靜脈曲張性出血的最常見因素，多為慢性隱性失血，內(nèi)鏡下體現(xiàn)多發(fā)紅斑區(qū)呈蛇皮樣外觀；其病理基礎是胃粘膜下靜脈的擴張扭曲以及胃粘膜血管的擴張，但無慢性炎細胞浸潤。治療的核心是減少門靜脈壓而不是制酸及保護胃粘膜。十二指腸炎占上消化道出血的9%，糜爛性十二指腸炎能夠消化道出血為唯一癥狀。出血性食管炎占上消化道出血的2%-8%，最常源于反流，也可繼發(fā)于感染、藥品所致的損傷、攝入腐蝕物、異位胰腺及放療。食管賁門粘膜撕裂綜合征占上消化道出血的5%-15%，好發(fā)于惡心、心肺復蘇、咳嗽、提重物、用力排便、分娩、呃逆等腹內(nèi)壓急劇升高的狀況，嘔吐不是必備癥狀，常在72小時內(nèi)愈合，內(nèi)鏡下體現(xiàn)有粘膜上紅色或白色的縱行裂隙。治療以支持治療為主，75%-90%可自愈?？煽紤]內(nèi)鏡治療、介入血管栓塞、撕裂粘膜疊層縫合或局部切除。血管發(fā)育不良體現(xiàn)為粘膜和粘膜下的靜脈和毛細血管壁薄、擴張，是老年人慢性間歇性或急性下消化道出血的常見因素，與真性動靜脈畸形不同，后者多于青少年時期發(fā)病?？梢娪诼阅I功效不全?？赡苁抢^發(fā)于結締組織異常的獲得性疾病。內(nèi)鏡下體現(xiàn)為扁平或圓形、邊沿不規(guī)則略突起的紅斑樣病變，偶有周邊蒼白圓。治療可選擇雌孕激素聯(lián)合治療(提高凝血活性和血管內(nèi)皮完整性)、外科手術、選擇性動脈內(nèi)注射縮血管藥或栓塞以及內(nèi)鏡下注射硬化劑或電凝。Osler-Weber-Rendu綜合征即遺傳性出血性毛細血管擴張癥。為常染色體顯性遺傳，75%可問出家族史。血管畸形能夠毛細血管擴張、真性動靜脈畸形和動脈瘤3種方式存在。消化道出血的特點是慢性、復發(fā)性、無痛性。治療以支持治療為主，可在內(nèi)鏡下分期分批解決病灶。有報道雌激素治療有效。手術治療應盡量避免。胃竇血管擴張即西瓜樣胃，內(nèi)鏡下體現(xiàn)為多血管的胃竇皺襞，似縱行血管覆蓋于幽門部。多見于老年女性，雖常為特發(fā)性，但也可能與原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬皮病等有關。組織學特點與門脈高壓性胃病相似，但前者有特性性的粘膜內(nèi)毛細血管纖維栓子。治療重要選擇內(nèi)鏡下多次熱探頭閉塞病變血管，也可考慮手術切除。膽道出血僅局限性40%出現(xiàn)右上腹痛、黃疸和消化道出血三聯(lián)征。膽管損傷后的出血可遲至數(shù)周至數(shù)月后才發(fā)現(xiàn)。多數(shù)狀況下膽管出血較嚴重需外科手術或介入治療。Dieulafoy單純性潰瘍即曲張性動脈瘤，占上消化道出血的0.2%-6.7%。特點為突發(fā)的無痛性、間歇性出血，常為大出血。出血為小至針尖樣的胃粘膜缺損處大的、扭曲的動脈自發(fā)性血栓形成及破裂所致，周邊粘膜形態(tài)正常。內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)病變時應盡量鏡下電凝或硬化劑止血。外科治療的時機與內(nèi)鏡治療重要手術適應證雖大量輸液復蘇并輸全血3單位以上仍持續(xù)低血壓；內(nèi)鏡找不到靜止的出血部位；穩(wěn)定后再出血（二次內(nèi)鏡未能控制）；持續(xù)慢性出血需每日輸全血3個單位；主動脈腸管瘺出血。次要或相對手術適應證罕見血型，交叉配型困難；入院時休克；年紀大或合并多個內(nèi)科疾病；慢性消化性潰瘍，特別是胃潰瘍引發(fā)的出血。持續(xù)非手術治療控制出血的適應證急性粘膜糜爛出血；藥品所致的潰瘍；食管賁門粘膜撕裂；年輕或相對健康者。內(nèi)鏡止血指征食管曲張靜脈出血；有近期出血跡象的潰瘍，不管是噴射狀、滲血性活動性出血，還是無出血的可見血管或有血凝塊附著，均應進行內(nèi)鏡治療。內(nèi)鏡檢查顯示潰瘍基底干凈和潰瘍內(nèi)有黑或紅色出血點的患者發(fā)生再出血的危險性小，不應進行內(nèi)鏡治療。內(nèi)鏡止血分類注射治療出血點四周注射1：10000腎上腺素溶液，然后注入出血血管，總共注射4-16ml。止血成功率95%，但再出血率15-20%。加用硬化劑并不能減少再出血率，反而可能引發(fā)注射部位壞死。注射無水乙醇并不優(yōu)于腎上腺素，并有穿孔的危險性。也能夠注射直接刺激血凝塊形成的制劑如纖維蛋白膠和凝血酶。熱治療使用熱探頭和多極電凝(BICAP)，重復操作直至止血和形成黑色區(qū)域。也可選擇聯(lián)合加壓(填塞)和熱解決。BICAP的效果與熱探頭相似。氬等離子凝固可能有效，仍需證明。腎上腺素注射聯(lián)合熱探頭對活動性動脈出血效果較好。止血夾對大血管活動性出血特別有效，但難以用于部位不易達成的潰瘍。脂肪肝接診解決指南慣用知識定義脂肪肝是病理概念，指以甘油三酯為主的脂肪在肝臟過分沉積，超出肝臟總重量的5%或光鏡下30%以上的肝細胞含脂肪滴。在大致上可分為均勻型與不均勻型，鏡下可分為大泡型與小泡型。脂肪性肝病(fattyliverdisease)是臨床概念，指病變主體在肝小葉，以彌漫性肝細胞大泡性脂肪變?yōu)椴±硖匦缘呐R床綜合征，病理上涉及單純性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化。臨床上根據(jù)過量飲酒史的有無分酒精性脂肪性肝病(簡稱酒精性肝病，alcoholicliverdisease，ALD)和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD)。丙型肝炎、本身免疫性肝病、Wilson病等亦可造成肝脂肪變，但因其病變主體在匯管區(qū)，且有特定疾病命名，故不屬于脂肪性肝病的范疇。NASH的臨床診療原則凡含有下列第1～5項和第6或第7項任一項者即可診療為非酒精性脂肪肝。有易患因素如肥胖、2型糖尿病、高脂血癥和女性等；無飲酒史或飲酒折合酒精量每七天<40g；除外病毒性肝炎、藥品性肝病、肝豆狀核變性、全胃腸外營養(yǎng)和本身免疫性肝病等；除原發(fā)病臨床體現(xiàn)外，可出現(xiàn)乏力、肝區(qū)隱痛等癥狀，可伴肝脾腫大；血清轉氨酶可升高，并以ALT為主，可伴有GGT、蛋白和尿酸等增高；肝臟組織學有典型體現(xiàn)；有影像學診療根據(jù)。NASH的臨床分型診療單純性脂肪肝凡含有下列第1～2項和第3或第4項任一項者即可診療。含有臨床診療原則1—4項；肝功效檢查基本正常；影像學體現(xiàn)符合輕、中度脂肪肝；肝臟組織學體現(xiàn)符合單純性脂肪肝，無明顯肝內(nèi)炎癥和纖維化。非酒精性脂肪性肝炎凡含有下列第1～2項和第3或第4項任一項者即可診療。含有臨床診療原則1—4項；血清ALT和(或)GGT高于正常值上限的1.5倍，持續(xù)時間不不大于4周；有影像學診療根據(jù)；肝臟組織學診療證明。脂肪性肝纖維化和(或)肝硬化凡含有下列第1～2項和第3或第4項任一項者即可診療。含有臨床診療原則1～4項；肝功效和血清肝纖維化標志可正?；虍惓?；影像學提示脂肪肝伴肝纖維化或肝硬化；肝臟組織學診療證明。NASH的Brunt分級與分期(1999)非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoho1icsteatohepatitls，NASH)組織學變化是中度或中度以上大泡性或大泡性為主伴小泡性的混合性肝細胞脂肪變性，可分為單純性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪肝肝纖維化(該提法有爭議)和肝硬化。根據(jù)肝組織內(nèi)炎癥壞死程度及其進程，NASH可分為非活動性、慢性和亞急性三種類型。非活動性NASH是單純性脂肪肝或單純性脂肪肝合并輕度非特異性炎癥，普通不會并發(fā)肝纖維化；亞急性NASH常與減肥手術所致體重急劇下降或應用某些抗有絲分裂類藥品有關，可在短期內(nèi)并發(fā)亞急性肝衰竭和失代償期肝硬化。分級I級：肝細胞大泡性脂肪變性累計66%以上，腺泡III區(qū)偶見氣球樣變，偶有中性粒細胞浸潤，匯管區(qū)無炎癥；2級：不同程度的肝細胞脂肪變性，腺泡III區(qū)肝細胞明顯氣球樣變，腺泡及匯管區(qū)有慢性炎癥；3級：全腺泡脂肪變，腺泡III區(qū)肝細胞氣球樣變，排列紊亂，腺泡及匯管區(qū)炎癥明顯。分期1期：腺泡III區(qū)竇周纖維化；2期：腺泡III區(qū)竇周纖維化，并有匯管區(qū)周邊纖維化；3期：除以上纖維化外尚有橋狀纖維化；4期：肝硬化期?，F(xiàn)在對脂肪肝發(fā)病機制的認識長久高脂飲食，血中游離脂肪酸增高，肝合成TC隨之增加。TC以極低密度脂蛋白(VLDL)的形式轉運出肝臟，當VLDL合成/分泌缺點，或肝臟合成TC的能力不不大于VLDL轉運能力時，即引發(fā)脂肪在肝臟內(nèi)蓄積。當肝組織學變化以肝細胞脂肪變性為主，而不伴有肝細胞壞死、炎癥、纖維化或肝硬化的病理狀態(tài)時，稱為單純性脂肪肝。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)可能與脂肪集聚(第一次打擊)胰島素抵抗和氧化應激引發(fā)的脂質過氧化損傷(第二次打擊)有關。肥胖者多有胰島素抵抗，脂肪酸在線粒體氧化削弱，在微粒體及過氧化體中氧化增強，自由基或活性氧產(chǎn)生增加，引發(fā)細胞凋亡、炎癥反映，以及誘發(fā)肝纖維化的星狀細胞激活。其它可能引發(fā)脂肪肝的因素有：雌激素、皮質醇、生長激素、胰高糖素、胰島素及胰島素樣生長因子等可能通過變化能量代謝來源而誘發(fā)脂肪肝形成；飲食、營養(yǎng)狀態(tài)、食物污染及肝炎病毒感染；乙醇脫氫酶(ADH)、細胞色素P4502E1和醛脫氫酶(ALDH)等與乙醇代謝有關的酶存在遺傳多態(tài)性；免疫反映；與脂質代謝有關的肝竇內(nèi)皮細跑(肝篩)構造和功效的變化；缺氧和肝微循環(huán)障礙引發(fā)肝細胞缺血壞死，誘發(fā)肝硬化。飲酒與脂肪肝分型飲酒量男性不大于30g/d(女性20g/d)普通不會發(fā)生脂肪肝。對于中檔度飲酒的脂肪肝患者，肝活檢也難以精確分辨ALD或NAFLD，此時有必要戒酒后再重新評定病因。在某些人群中(例如大量飲酒的肥胖個體)ALD和NAFLD能夠并存，而NAFLD可能也必須禁酒，由于少量酒精也可能加重病情。NAFLD的高危人群肥胖癥、2型糖尿病、高甘油三酯血癥、體重增加過快、體重急劇下降(特別是原先肥胖者)，與胰島素抵抗有關的特殊綜合征(如脂質萎縮性糖尿病、Mauriac綜合征)，先天性脂質代謝異常，全胃腸外營養(yǎng)、再次喂養(yǎng)綜合征(refeedingsyndrome)，應用胺碘酮、硫氮卓酮、三苯氧胺、皮質類固醇和某些抗病毒藥品，以及經(jīng)常接觸有機溶劑等工業(yè)毒物和生物毒素者。即使NAFLD好發(fā)于肥胖、糖尿病、高脂血癥的中年女性，但是小朋友、男性、體重及血糖和血脂均正常者也可發(fā)生脂肪肝，并且約有20%的脂肪肝不能明確其病因(即隱源性脂肪肝)。因此，對于無其它因素可解釋的無癥狀性血清ALT持續(xù)增高、持續(xù)性肝腫大、以及放射影像學發(fā)現(xiàn)的脂肪肝患者，應高度懷疑NAFLD的可能。PGA指數(shù)PT-GGT-ApoA1指數(shù)計0-12分，當PGA指數(shù)<2，肝硬化的可能性為0，正常肝臟或肝組織學輕度異常的概率為83%；PGA指數(shù)>9，正常肝臟或輕微肝組織學變化的概率為0，肝硬化的可能性為86%。有助于慢性肝病纖維化和肝硬化的診療。PGA指數(shù)計分原則記分PT(INR)GGT(IU/L)ApoA1(g/L)0<12.5<20≥200112.5～14.120～49175～199214.2～16.550～99150～174316.6～19.9100～199125～1494≥20≥200≤125脂肪肝的診療環(huán)節(jié)根據(jù)B超等影像學成果判斷與否有脂肪肝；根據(jù)實驗室檢查及肝活檢判斷是單純脂肪肝還是脂肪性肝炎；根據(jù)飲酒、糖尿病、高血脂、藥品或毒物接觸史及體重等判斷病因；與病毒性肝炎、肝豆狀核變性、血色病及本身免疫性肝炎鑒別，非均勻型還應與肝占位鑒別。NAFLD的診療條件B超和(或)CT有彌漫性脂肪肝的典型變化或肝組織學所見視野內(nèi)1/3以上肝細胞有大泡性為主的脂肪變；令人信服的極少或從不飲酒的證據(jù)；血清HBeAg、HBVDNA、HCVRNA陰性；排除肝豆狀核變性、糖原累積病、本身免疫性肝病，原發(fā)性NAFLD的診療尚需排除造成繼發(fā)性NAFLD的常見病因，如營養(yǎng)不良、全胃腸外營養(yǎng)、減肥手術后體重急劇下降、藥品/環(huán)境和工業(yè)毒物中毒等。醫(yī)囑解決普通檢查臨床生化檢查和各型病毒性肝炎病原學檢查。非酒精性單純性脂肪肝肝功效多無明顯變化，酒精性脂肪肝AST/ALT比值常不不大于2.0，3.0以上更提示診療。在NASH，AST與ALT比值更常不大于1.0。酒精性脂肪肝有1/4，NASH約1/8伴高膽紅素血癥，但極少超出85.5mmo1/L。由于酒精對微粒體酶的誘導，約半數(shù)的酒精性脂肪肝GGT/AKP比值>5.0。多個因素的脂肪肝均可能有高血脂和高血糖，但更多見于非酒精性脂肪肝。NASH半數(shù)以上可出現(xiàn)鐵蛋白及轉鐵蛋白飽和度明顯升高，在排除血色病等鐵代謝障礙疾病的狀況下，有助于NASH的診療。與肥胖、2型糖尿病等有關的營養(yǎng)過剩性脂肪肝膽堿酯酶活性明顯增高，且與肝內(nèi)脂肪浸潤程度親密有關，但酒精性脂肪肝、營養(yǎng)不良性脂肪肝以及病毒性肝炎等其它肝病，血清膽堿酯酶活性多不升高，甚至有所減少。載脂蛋白A1(ApoA1)、載脂蛋白B100(ApoB100)或-球蛋白、多個結合膽汁酸及其總量，以及肝脂酶和脂蛋白脂肪酶等的血清水平在單純性脂肪肝(特別是營養(yǎng)過剩性脂肪肝)時經(jīng)常升高，可能有助于早期診療。ApoA1是嗜酒者肝纖維化和肝硬化的良好指標，其與肝組織損傷程度親密有關，在脂肪肝時達成峰值，隨著纖維化的出現(xiàn)漸下降，至嚴重肝硬化時降至最低水平，對嗜酒者肝纖維化診療的預測價值高于層粘蛋白和血清III型膠原前肽。影像學檢查是診療脂肪肝的有力手段，但現(xiàn)有影像學辦法不能判斷脂肪肝時炎癥和纖維化的有無，且無法精確判斷肝功效受損的嚴重狀況及其病因。因此，影像學檢查不能對NAFLD進行臨床病理分型。B超檢查特性性變化為肝實質內(nèi)彌漫細密的高回聲斑點，肝靜脈和門靜脈分支變細變窄，顯示不清，肝深部的回聲衰減加重。CT檢查CT是診療脂肪肝的最佳影像手段。CT顯示脂肪肝的肝實質彌漫性密度減少，以肝脾CT比值不大于1作為診療脂肪肝的原則。據(jù)CT值將脂肪肝分為輕(28-64HU)、中(12-44HU)、重(<12HU)。據(jù)血管相對密度判斷，輕度為肝血管湮沒；中度為肝血管反轉顯示，與肝實質對比部明顯；重度為與肝實質形成明顯反差。MRI檢查MRI對于脂肪肝的診療價值較小，重要用于鑒別診療?？娠@示腫瘤與血管的關系，運用脂肪克制技術，可精確發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)脂肪浸潤，也能檢測含脂病灶，有助于鑒別肝癌脂肪變性和肝血管平滑肌脂肪瘤。肝組織穿刺活檢脂肪肝在組織學上分為大泡性和小泡性。程度上脂肪變性的肝細胞在輕度占30%-50%，中度占50%-75%，重度占75%以上。NASH的組織學診療原則為：肝細胞脂肪變性，點狀壞死，氣球樣變，炎性細胞浸潤，竇圍纖維化有或無Mallory小體。非藥品治療最重要的治療是去除病因。如戒酒，控制血糖，控制血脂，停用有肝臟毒性的藥品等。減重，可采用減食療法，即日攝取熱量5000-7500KJ；低熱能療法，日攝取熱量2500-5000KJ。蛋白質攝入占總熱能15%-20%，脂肪占20%~25%，余為碳水化合物。食物種類優(yōu)先確保優(yōu)質蛋白質食物及新鮮綠葉蔬菜，控制食糖、多個甜食及高熱能食物，如含糖量高的蔬菜、水果、胡蘿卜、土豆、芋頭、山藥、粉條、巧克力、甜點心等，少吃或不吃煎炸等油類含量高的食品，適宜選用含有甲硫氨基酸豐富的食物，如小米、莜麥面、芝麻、油菜、菠菜、菜花、甜菜頭、海米、干貝、淡菜等食品可增進體內(nèi)磷脂合成，協(xié)助肝細胞內(nèi)脂肪的轉變。限制食鹽，每天以6克為宜。適量飲水，以增進機體代謝及代謝廢物的排泄。適宜有氧運動，每七天3～5d，每次持續(xù)30min左右，使心率約在170－年紀，重在堅持。但惡性營養(yǎng)不良、全身消耗性疾病、胃腸外營養(yǎng)藥品、酒精、毒物引發(fā)的脂肪肝及妊娠脂肪肝應限制運動，對并存嚴重并發(fā)癥，如糖尿病性腎病，嚴重心腦血管病、肝腎功效減少等要禁忌運動療法。藥品治療無特效。維生素E、多不飽和卵磷脂、腺苷蛋氨酸、熊去氧膽酸及二甲雙胍等均不必定的治療效果。降脂藥本身有肝損害，對血脂明顯升高可慎用。肥胖基因的產(chǎn)物“瘦素”(leptin)可用于治療脂肪肝，但肥胖者多有瘦素抵抗，效果并不十分抱負。多價不飽和卵磷脂(易善復)：為肝竇內(nèi)皮和肝細胞膜穩(wěn)定劑，可減少脂質過氧化，減少肝細胞脂變及其隨著的炎癥和纖維化，但因富含亞油酸，對不能戒酒者應慎用。2粒，tid；或10-20ml/d，靜注。S-腺苷甲硫氨酸(思美泰)：通過質膜磷脂和蛋白質的甲基化影響其流動性和微粘性，通過轉硫基化增加肝內(nèi)谷胱甘肽、硫酸根及牛磺酸水平，對惡性營養(yǎng)不良、肝毒素及酒精性脂肪肝有效。初始治療：500～l000mg/d，肌內(nèi)或靜脈注射，共2周；維持治療：1000～mg/d，口服。熊去氧膽酸，有類似膽固醇樹脂消膽胺的作用，可減少血脂，并可穩(wěn)定肝細胞胺和克制單核細胞產(chǎn)生細胞因子。硫普羅寧(凱西萊)為巰基類，可防治化學物質所致的肝損傷，加速酒精在體內(nèi)的排泄，避免三酰甘油的堆積。水飛薊類藥品可對酒精性和藥品中毒性肝損害有較好的療效。葡醛內(nèi)酯可克制肝糖原的分解，使肝糖原增加，脂肪貯量減少，減少血清轉氨酶。膽堿和L-肉堿：僅合用于有關的營養(yǎng)不良性脂肪肝。慣用的制劑有：氯化膽堿，0.3～1.0g/次，po,tid。復方膽堿，每支2ml，qd或bid，肌注。蛋氨酸：每次1～2g，tid。國內(nèi)慣用東寶肝泰片，其重要成分為：蛋氨酸、重酒石酸膽堿、維生素B12等九種藥品。使用方法為1次3片，每日3次?？寡字委煟壕凭愿尾』颊叱Ｒ蛐∧c細菌過分生長而有高內(nèi)毒素血癥，TNF-水平也明顯升高；并因此激活Kupffer細胞，進一步引發(fā)肝損害。調節(jié)腸道菌群，應用抗TNF-抗體及TNF-受體拮抗劑等可能有效。糖皮質激素：僅用于重度患者，能夠明顯改善病人的短期生存率，但能否防止，延緩肝纖維化進展及改善長久生存率尚不明確。對于腎功效明顯損害的患者，合并急性未控制的感染、胃腸道出血、胰腺炎、難以控制的糖尿病者為應用皮質激素的禁忌癥。病歷書寫要點本病特點起病隱匿，臨床體現(xiàn)輕微且無特異性，少數(shù)患者可有乏力，上腹不適或肝區(qū)不適，體檢可發(fā)現(xiàn)患者肝臟腫大。擬診討論方略判斷與否脂肪肝的高危人群(參見REF_Ref64877115\r\hI.7)；根據(jù)影像學檢查判斷脂肪肝與否存在；根據(jù)病史判斷脂肪肝與酒精的關系(參見REF_Ref64876924\r\hI.6)；排除病毒性(特別是HCV)、本身免疫性和代謝遺傳性因素在內(nèi)的、可伴有肝脂肪變體現(xiàn)的其它特定肝病(參見REF_Ref64877020\r\hI.10)。脂肪肝的預后非酒精性脂肪肝預后良好，約25%可能發(fā)生肝纖維化，1.5%-8%發(fā)生肝硬化，但即使肝硬化的預后也比病毒性、酒精性肝硬化好，罕見肝癌的發(fā)生。早期發(fā)現(xiàn)，及時治療，能夠完全恢復正常。當脂肪肝發(fā)展至晚期肝硬化時，進行原位肝移植是唯一可行的辦法。臨床發(fā)現(xiàn)NASH病人病人在移植后又發(fā)生肝脂肪化，部分甚至出現(xiàn)NASH復發(fā)。其因素仍不明確，考慮系由于持續(xù)性高三酰甘油血癥、糖尿病及應用皮質類固醇激素治療等引發(fā)的。參考文獻賈繼東,尹珊珊,王寶恩.脂肪肝的診療與治療.中國防止醫(yī)學雜志,,3(4):342-343.陳國鳳,成軍,李莉.脂肪肝的診療研究.世界華人消化雜志,,10(9):1040-1042.范建高,曾民德.非酒精性脂肪性肝病的分類及其診療方略.中華肝臟病雜志，,11(2):127-128.中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.非酒精性脂肪肝診療原則(草案).中華肝臟病學雜志,,9(6):325.膽道感染的內(nèi)科接診解決指南慣用知識命名與定義膽石病(cholelithiasis)是指發(fā)生于膽道系統(tǒng)任何部位和不同病理狀況下的結石病，涉及肝內(nèi)膽管、膽囊、膽總管內(nèi)的結石，也涉及由膽道的病變，如膽總管囊狀擴張、肝內(nèi)膽管囊狀擴張時并發(fā)的結石，在西方，由于原發(fā)于膽管系統(tǒng)的結石非常少見，膽石病普通指原發(fā)在膽囊的結石。根據(jù)結石部位，國內(nèi)的膽石病又分為膽囊結石(gallbladderstone)、肝內(nèi)膽管結石(intrahepaticbileductstone)原發(fā)性膽(總)管結石(primarybileductstone)、膽囊結石下降而來的繼發(fā)性膽總管結石(secondarycommonbileductstone)膽管囊腫合并結石(stonescomplicatingbiliarycyst)。癥狀性膽囊結石由于極少膽囊結石是毫無癥狀的，在病人懂得自己有膽石病后更是如此，因此不將上腹不適和無痛性消化不良作為癥狀性膽囊結石的體現(xiàn)。癥狀性腫囊結石指有膽絞痛、急性膽囊炎、膽管梗阻、胰腺炎者?，F(xiàn)在對膽結石成因的認識大腸桿菌等細菌分泌b-葡萄糖醛酸酶，增加游離膽紅素，進而增加膽紅素鈣結石；細菌分泌磷脂酶，降解卵磷脂形成軟脂酸，進而形成軟脂酸鈣；寄生蟲感染引發(fā)肝內(nèi)膽管壁增厚、膽管粘膜上皮增生、膽管局部免疫反映，蟲體和蟲卵及免疫復合物可形成結石核心。先天性異常如反常的交通支或肝內(nèi)膽管擴張造成膽汁淤滯或不能排空，對膽石的形成有協(xié)同作用。與遺傳有關的脂代謝異常、肝臟低密度脂蛋白受體基因的多態(tài)性、載脂蛋白B基因XbaI位點的多態(tài)性、載脂蛋白E基因的多態(tài)性、膽固醇-7a-羥化酶基因的多態(tài)性以及膽囊平滑肌上的收縮素受體基因的體現(xiàn)等均可能與膽囊膽固醇結石有關。膽囊結石患者的ApoBX＋等位基因有增高血清膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇的特點，可能是膽固醇結石形成的易感染基因，分泌性低分子量磷脂酶A2及其特異性受體可能通過產(chǎn)生慢性增殖性膽管炎而形成肝內(nèi)結石。低蛋白飲食與膽紅素結石低蛋白飲食使膽汁中葡萄糖內(nèi)酯減少，-葡萄糖醛酸酶增加，結合膽紅素分解為游離膽紅素增多，膽紅素鈣形成增多；膽管上皮再生能力差，膽管狹窄和膽道感染增多；變化了膽汁中甘氨酸結石型膽汁酸和?；撬峤Y石膽汁酸的比值，減少了膽液中zata電位；變化了膽液中糖蛋白的性質。醫(yī)囑解決普通檢查肝功檢查可能出現(xiàn)膽紅素及轉氨酶的升高。器械檢查腹部B超首選檢查手段。CT檢查也是較好的非侵入性檢查辦法。X線平片檢查不作為臨床診療的規(guī)定?？砂l(fā)現(xiàn)含鈣高的結石影像，腫大的膽囊以及膽囊下方小腸的擴張、充氣等反射性腸淤積征；右側腹膜脂肪線含糊或消失、右側膈肌抬高；右側胸膜反映性積液或右下肺盤狀肺不張等間接征象。急性膽囊炎的內(nèi)科治療指征初次發(fā)作，癥狀較輕，年輕；內(nèi)科治療病情快速緩和；臨床癥狀不典型；發(fā)病3天以上，無緊急手術指征，內(nèi)科治療有緩和。普通解決梗阻性黃疸引發(fā)的皮膚瘙癢可用爐甘石洗劑。消膽胺，6.6-10g/d起，30g/d維持，長久用應補充脂溶性維生素。增進膽汁排泌硫酸鎂能夠松馳Oddi’s括約肌，排出滯留膽汁。50%硫酸鎂，10ml，tid。重要用于癥狀緩和期，應持續(xù)數(shù)周。消除膽絞痛硝酸甘油片，0.6mg，q4h；阿托品0.5mg，q4h，im；或加用非那根25mg，im；杜冷丁可與阿托品合用，應注意觀察病情；消炎痛或可有效；嗎啡勿用。高膽汁濃度的抗菌素青霉素類中氨芐青霉素僅0.1%從膽汁排出，但活性較高，氧哌嗪青霉素膽汁濃度均高；氨基糖甙類抗生素中膽汁濃度最高的丁胺卡那霉素為血清濃度的44%；膽汁濃度均較高；滅滴靈和喹諾酮類膽汁濃度均高；大環(huán)內(nèi)酯類抗生素中紅霉素、螺旋霉素，頭孢菌素類中頭孢哌酮及頭孢三嗪的膽汁濃度均很高，頭孢他定為血清濃度的50%。