復(fù)雜血?dú)夥治龅慕庾x

復(fù)雜動(dòng)脈血?dú)夥治鼋庾xICU

血?dú)夥治鲋笜?biāo)

酸堿平衡調(diào)節(jié)

血?dú)夥治雠R床應(yīng)用

pH：為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)

動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動(dòng)脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力，反映肺泡通氣效果。

正常值35～45mmHg，平均40mmHg。

PaCO2代表肺泡通氣功能：

（1）當(dāng)PaCO2>45mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒；

（2）當(dāng)PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒。PaCO2與pH值關(guān)系：

ΔPH=0.003×ΔPaCO2PaCO2每升高10mmHg，腦血流量可增加1/2。

呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg

碳酸氫（HCO3—）:包括實(shí)際碳酸氫(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）

AB：是在實(shí)際條件下測(cè)得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在動(dòng)脈血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%條件下，所測(cè)血漿的HCO3—含量。正常情況下PaCO2=40mmHg時(shí)，AB=SB；

AB>SB則表明PaCO2>40mmHg,見于呼酸AB<SB則表明PaCO2<40mmHg,見于呼堿

剩余堿（BE）：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg時(shí)將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時(shí)所需的酸或堿量。反映總的緩沖堿的變化，較SB更全面，只反映代謝變化，不受呼吸因素影響。

正常值：-3~+3mmol/L（全血）

BE<-3mmol/L：代酸

BE>+3mmol/L：代堿緩沖堿（BB）是1升全血（BBb）或1升血漿（BBp）中所具有緩沖作用的陰離子總和，包括血紅蛋白、血漿蛋白、HCO3-、及磷酸鹽(HPO42-)。主要是和血漿蛋白，反映機(jī)體在酸堿紊亂時(shí)總的緩沖能力。

正常范圍：45～55mmol/L；

BB與[HCO3-]有所不同血漿總CO2含量：指血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中HCO3－結(jié)合形式占95％，物理溶解約5％，主要包括結(jié)合形式的HCO3-和物理溶解的CO2

。極少量CO3=和RNH2COO-可忽略不計(jì)。正常值：28±4mmol/L。TCO2＝〔HCO3－〕+PCO2×0.03mmol/L

由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主要受代謝因素影響而改變。

CO2結(jié)合力（CO2-CP）

將靜脈血在室溫下與含5.5%CO2的空氣平衡，然后測(cè)定血漿之CO2含量，減去物理溶解的CO2，即得出CO2結(jié)合力。受呼吸和代謝因素的影響，目前已不受重視。

CO2-CP↑：呼酸或代堿

CO2-CP↓：呼堿或代酸動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：動(dòng)脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常范圍80-100mmHg(12.6～13.3kPa)

它作為缺氧的指標(biāo)遠(yuǎn)較血氧飽和度為敏感

PaO280～60mmHg輕度缺氧

60～40mmHg中度缺氧＜40mmHg重度缺氧

動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：動(dòng)脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%～98%。

P50

：SaO2為50%時(shí)的PaO2,代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高時(shí)，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移；P50降低時(shí)，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。血氧含量（CaO2

）指每100ml血液實(shí)際結(jié)合的氧量，包括與血紅蛋白結(jié)合及溶解于血液中的氧量。

反映動(dòng)脈血攜氧量的綜合性指標(biāo)正常值：8.55～9.45mmol/L(19～21ml/dl)。肺泡－動(dòng)脈氧分壓差[P(A-a)O2]或（AaDO2）：

P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2

此值可受年齡因素影響，AaDO2＝2.5＋（0.21×年齡）正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長(zhǎng)而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。PaO2降低P(A－a)O2增加：PaO2不降低混合靜脈血氧分壓：指物理溶解于全身各部位靜脈血中的氧的壓力。正常值：4.7～6.0kPa（35～45mmHg），平均40mmHg。意義：1、可作為組織缺氧程度的一個(gè)指標(biāo)。2、動(dòng)脈氧分壓差與混合靜脈血氧分壓差反映組織攝氧狀況。

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，體內(nèi)：

1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)

2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換

3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動(dòng)，保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

1.緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3

）50%磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)5%

血漿蛋白緩沖系7%

血紅蛋白緩沖系35%其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。

2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：

1H+、2Na+——3K+

pH0.1——[K+]0.6mmol/L方向相反

HCO3-——Cl-(氯轉(zhuǎn)移，代酸時(shí)血Cl-增高；代堿時(shí)血Cl-降低；呼酸？)血鈣（Ca++）：堿中毒時(shí)，血中游離鈣下降3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程

當(dāng)固定酸和非固定酸增加時(shí)NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺代償時(shí)間約10～20min開始，3～6h達(dá)高峰，12～24h完成

4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程：

呼酸時(shí)H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收調(diào)節(jié)時(shí)間：約6～18h開始，36～48h完成，72h減弱，有的5～7d達(dá)最大代償，老年人有時(shí)長(zhǎng)達(dá)3～4w。血?dú)夥治雠卸ǚ椒?三參預(yù)計(jì)看AG)

RulesofThumbforRecognizingPrimaryAcid-BaseDisordersWithoutUsingaNomogramRule1LookatthepH.Whicheversideof7.40thepHison,theprocessthatcausedittoshifttothatsideistheprimaryabnormality.Principle:Thebodydoesnotfullycompensateforprimaryacid-basedisordersRule2Calculatetheaniongap.Iftheaniongapis20mmol/L,thereisaprimarymetabolicacidosisregardlessofpHorserumbicarbonateconcentrationPrinciple:ThebodydoesnotgeneratealargeaniongaptocompensateforaprimarydisorderRule3Calculatetheexcessaniongap(thetotalaniongapminusthenormalaniongap[12mmol/L])andaddthisvaluetothemeasuredbicarbonateconcentration;ifthesumisgreaterthananormalserumbicarbonate(>30mmol/L),thereisanunderlyingmetabolicalkalosis;ifthesumislessthananormalserumbicarbonate(<23mmol/L),thereisanunderlyingnonaniongapmetabolicacidosis.Principle:1mmolofunmeasuredacidtitrates1mmolofbicarbonate(+aniongap=-[HCO3])

血?dú)夥治鰞x盡管越來越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來的。

[HCO3—]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

血?dú)夥治鰞x可提供多個(gè)血?dú)庵笜?biāo)，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標(biāo)是由這3個(gè)指標(biāo)計(jì)算或派生出來的。一、三參：pH值、PaCO2、HCO3-

pH值：為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。pH正常：可能確實(shí)正?；虼鷥斝愿淖?。pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。

pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但

1.pH正常時(shí)：不能發(fā)現(xiàn)是否存在代償性酸堿平衡失調(diào)；

2.pH異常時(shí)：不能區(qū)別是呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。

注意:

PaCO2↑同時(shí)伴HCO3-↓，必為呼酸合并代酸

PaCO2↓同時(shí)伴HCO3-↑

，必為呼堿合并代堿分清單純性或混合性酸堿失衡？如果HCO3-和PaCO2同向變化是否一定是單純性酸堿失衡呢？二、預(yù)計(jì)代償公式原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償時(shí)限代償極限呼酸PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.35±5.583~5d

45mmol/L呼堿PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min18mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L代酸HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg代堿HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—*0.9±512~24h55mmHg確定原發(fā)因素原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代鹼：低鉀低氯;

代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體;2.排酸障礙：腎臟病、高鉀飲食;3.失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征

原發(fā)因素的判定：

由病史中尋找—重要依據(jù)由血?dú)庵笜?biāo)判斷—輔助依據(jù)

呼吸性酸堿失衡原因酸中毒堿中毒呼吸道阻塞支氣管肺炎COPD癔癥性通氣過度機(jī)械性過度通氣顱內(nèi)壓升高酸中毒堿中毒H+排泄受損H+產(chǎn)生過多HCO3-丟失嘔吐使H+丟失堿攝入鉀丟失代謝性酸堿失衡原因例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常。

●若病史中有原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。

●如病史中有原發(fā)性CO2排出過多，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。

例2：pH7.32，HCO3—18mmol/L,PaCO235mmHg。pH酸血癥，HCO3—偏酸,PaCO2偏堿，可能為代酸。

僅適合于單純性酸堿平衡紊亂?！袄^發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。

關(guān)鍵問題

在酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。

代償規(guī)律包括：1.方向

2.時(shí)間

3.代償預(yù)計(jì)值

4.代償極限1.

代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。

HCO3—↓（原發(fā)性）如————單純性（不一定是）代謝性

H2CO3↓（繼發(fā)性）酸中毒

HCO3—↑（原發(fā)性）又如————?jiǎng)t為混合性代堿合并呼堿

H2CO3↓（原發(fā)性）

2.

代償時(shí)間：注意采血時(shí)距離原發(fā)病發(fā)病時(shí)的時(shí)間間隔

代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。3.

代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算

“繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則為混合性酸堿平衡失調(diào)。單純性酸堿紊亂代償預(yù)計(jì)公式

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償時(shí)限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.35±5.583~5d

45mmol/L

呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min18mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L

代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg

代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg

4.代償極限

例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血?dú)庵笜?biāo)為：pH7.32，PaO280mmHg，PaCO220mmHg，HCO310mmol/L。預(yù)計(jì)PaCO2=HCO3—*1.5+8±2=23±2實(shí)測(cè)PaCO2<預(yù)計(jì)PaCO2

診斷：代酸合并呼堿例2.肺心病合并心衰者，其血?dú)鉃椋簆H7.52，PaCO258.3mmHg，HCO3-46mmol/L。

慢性△HCO3—=△PaCO2*0.35±5.58=(58.3-40)*0.35±5.58=6.405±5.58

預(yù)計(jì)HCO3—=24+△HCO3—=24+6.405±3=30.405±5.58

預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測(cè)HCO3—

診斷：呼酸合并代堿實(shí)測(cè)HCO3—>45mmol/L極限

例3.過度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血?dú)鉃椋簆H7.59，PaCO220mmHg，HCO3—23mmol/L。

按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計(jì)算，

預(yù)計(jì)HCO3—11.5~16.5mmHg

預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測(cè)HCO3—

診斷：呼堿合并代堿三、看AG：定二、三重性酸堿紊亂Na++uC=HCO3—+cl—+uANa+-(HCO3—+cl—)=uA–uC=AGuA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮體、SO42-、HpO42-、白蛋白AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①AG增高性代酸，血氯正常②AG正常性代酸，血氯增高TheEffectofUnmeasuredAcidontheBicarbonateConcentration,AnionGap,andExcessAnionGapmmol/LNa+Cl-Cl-HCO3-HCO3-NormalAnionGapNormalAnionGapExcessAnionGapMetabolicAcidosis(aniongap)Normal潛在HCO3—

是指排除并存高AG性代酸對(duì)HCO3—掩蓋之后的HCO3—

公式:潛在HCO3—

=ΔAG+實(shí)測(cè)HCO3—。

意義：可揭示代堿+高AG性代酸和TABD中的代堿。

在AG增高型代酸，AG增高數(shù)＝[HCO3-]降低數(shù)．既ΔAG＝Δ[HCO3-]

如果ΔAG>Δ[HCO3-]或潛在[HCO3-]>預(yù)計(jì)[HCO3-]提示代堿存在例題

一名病人血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果為：pH值7.40，PCO240mmHg，HCO3—24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL—90mmol/L。分析：AG=140-(90+24)=26>16mmol/L,

提示高AG代酸

ΔAG=26-12=14mmol潛在HCO3—=ΔAG+實(shí)測(cè)HCO3—=14+24=38>27mmol/L，提示代堿。

結(jié)論：代堿并高AG代酸三重酸堿失調(diào)分型：呼酸+高AG性代酸+代堿呼堿+高AG性代酸+代堿

關(guān)鍵點(diǎn)：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿判斷步驟小結(jié)第一步：注意動(dòng)脈血三個(gè)參數(shù)，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡第二步：根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式第三步：將實(shí)測(cè)值與預(yù)計(jì)值比較，確定是否存在混合型酸堿失衡第四步：判斷是否存在高AG性代酸，并將潛在HCO3—

代替實(shí)測(cè)值與預(yù)計(jì)值比較，揭示代堿并高AG代酸和TADB中代堿的存在。例：呼酸型三重酸堿失衡

男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138，Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明顯升高，說明有慢性呼酸。依慢性呼酸預(yù)計(jì)代償公式：

△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×31.7±5.58=11.095±5.58預(yù)計(jì)HCO3-=24＋△HCO3-=24＋(11.095±5.58)=35.095.±5.58

AG=Na+－(HCO3-＋Cl-)=138－(32.8＋78)=27.2△AG=實(shí)測(cè)AG－12

=27.2－12=15.2“潛在”HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-＋△AG=32.8＋15.2=48＞40.675說明有呼酸型三重酸堿失衡。

女，49歲，肝昏迷，右側(cè)胸腔中等量積液，上消化道出血，肝腎綜合癥患者。PH：7.463，PaCO2：30，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔積液，可使患者過度呼吸，CO2排出過多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼堿預(yù)計(jì)代償公式：

例：呼堿型三重酸堿失衡△HCO3-=0.5×△PaCO2±