《病理生理學(xué)》課件2 水、電解質(zhì)代謝紊亂_第1頁
《病理生理學(xué)》課件2 水、電解質(zhì)代謝紊亂_第2頁
《病理生理學(xué)》課件2 水、電解質(zhì)代謝紊亂_第3頁
《病理生理學(xué)》課件2 水、電解質(zhì)代謝紊亂_第4頁
《病理生理學(xué)》課件2 水、電解質(zhì)代謝紊亂_第5頁
已閱讀5頁,還剩67頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂(disturbanceofwaterandelectrolytemetabolism)2水與電解質(zhì)平衡

(Waterandelectrolytebalance)

體液的容量、化學(xué)成分、滲透壓和分布保持相對(duì)恒定。

第一節(jié)水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)4體液(bodyfluid)(60%)細(xì)胞內(nèi)液(intracellularfluid)(40%)細(xì)胞外液(extracellularfluid)(20%)組織間液(interstitialfluid)(15%)血液

(plasma)(5%)一、體液的容量和分布

5體液(Bodyfluid)

水溶質(zhì)電解質(zhì)非電解質(zhì)二、體液的化學(xué)成分

三、體液的滲透壓晶體滲透壓(crystalloidosmoticpressure):由鉀、鈉等離子形成膠體滲透壓(colloidosmoticpressure):由蛋白質(zhì)等大分子形成體液的滲透壓與微粒數(shù)目有關(guān),而與顆粒大小、電荷或質(zhì)量無關(guān)。7溶質(zhì)分布特點(diǎn):

細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液在電解質(zhì)差異很大(細(xì)胞內(nèi)液K+為主,細(xì)胞外液Na+為主)組織間液和血液之間電解質(zhì)成分相同,蛋白等大分子物質(zhì)有差異

四、體液成分的分布及影響因素8四、體液成分的分布及影響因素溶質(zhì)溶質(zhì)差異的機(jī)制:細(xì)胞膜:電解質(zhì)以彌散方式通過,故細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)差異很大毛細(xì)血管壁:電解質(zhì)自由通過,大分子物質(zhì)不能自由通過故血液與組織間隙間電解質(zhì)成分相同,大分子物質(zhì)有差異9水細(xì)胞內(nèi)外水交換:主要取決于細(xì)胞內(nèi)外晶體滲透壓差血管內(nèi)外水交換:主要取決于血管內(nèi)外膠體滲透壓差四、體液成分的分布及影響因素血漿滲透壓為280-310mmol/L。在這個(gè)范圍之內(nèi)稱等滲;低于這個(gè)范圍稱低滲;高于這個(gè)范圍稱高滲。第二節(jié)水鈉平衡及水鈉代謝紊亂11一、水、鈉平衡(一)水的生理功能和水平衡水的生理功能促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤(rùn)滑作用

12一、水、鈉平衡(一)水的生理功能和水平衡水平衡來源(2000~2500ml)飲水、食物含水和代謝水排出消化道(糞)、皮膚(顯性汗和非顯性汗)、肺(呼吸蒸發(fā))、腎(尿)13一、水、鈉平衡(二)鈉的生理功能和鈉平衡鈉的生理功能維持細(xì)胞外液的滲透壓參與神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)14一、水、鈉平衡(二)鈉的生理功能和鈉平衡鈉平衡來源食鹽排出腎(多吃多排,少吃少排,不吃不排)汗液消化道15一、水、鈉平衡(三)水鈉代謝的調(diào)節(jié)渴感中樞刺激因素:血漿滲透壓↑抗利尿激素促釋放因素:血漿滲透壓↑,血容量↓,應(yīng)激醛固酮促釋放因素:血容量↓,血Na+↓,血K+↑心鈉素促釋放因素:血容量↑

16水、鈉代謝紊亂的分類水鈉代謝紊亂體液容量過多脫水高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水低滲性水過多(水中毒)等滲性水過多(水腫)高滲性水過多17二、脫水細(xì)胞外液容量明顯減少的狀態(tài)稱為脫水(dehydration)。

18(一)高滲性脫水失水大于失鈉,血清鈉高于150mmol/L,血漿滲透壓大于310mmol/L,伴有體液容量減少的病理過程稱為高滲性脫水(hypertonicdehydration)。

191.原因和機(jī)制水?dāng)z入不足

水丟失過多

經(jīng)腎丟失水過多(尿崩癥,滲透性利尿)經(jīng)消化道丟失水過多經(jīng)皮膚、呼吸道丟失水過多202.對(duì)機(jī)體的影響體液改變細(xì)胞內(nèi)液↓,細(xì)胞外液↓↓;較少發(fā)生休克口渴

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(腦出血所致)尿的變化

尿量:尿量↓,比重高↑尿鈉含量:輕癥↑,重癥↓脫水熱

21(二)低滲性脫水

失鈉大于失水,血清鈉低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L,伴有體液容量減少的病理過程稱為低滲性脫水(hypotonicdehydration)。221.原因和機(jī)制經(jīng)皮膚丟失消化道丟失經(jīng)腎丟失

腎實(shí)質(zhì)性疾病長(zhǎng)期使用排鈉利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全232.對(duì)機(jī)體的影響體液改變細(xì)胞外液↓↓,細(xì)胞內(nèi)液↑細(xì)胞水腫尿的變化尿量:早期正常,重癥病人↓尿鈉:腎失鈉引起者↑,腎外原因引起者↓休克傾向明顯脫水外貌口渴不明顯24(三)等滲性脫水水與鈉等比例丟失,血鈉濃度維持在(130~150)mmol/L,血滲透壓保持在(280~310)mmol/L,伴有體液容量減少的病理過程稱為等滲性脫水(isotonicdehydration)。251.原因和機(jī)制經(jīng)消化道丟失經(jīng)皮膚丟失

體腔內(nèi)大量液體貯留262.對(duì)機(jī)體的影響體液改變細(xì)胞外液↓,細(xì)胞內(nèi)液容量無明顯變化口渴

尿液改變尿量↓,尿鈉↓休克傾向及脫水外貌介于上述兩類之間(四)脫水防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)疾病,去除病因

液體療法低滲性脫水補(bǔ)高滲溶液為主,等滲性脫水補(bǔ)等滲溶液為主,高滲性脫水補(bǔ)水為主低滲性脫水注意抗休克其他三、體液容量過多(一)水中毒水在體內(nèi)大量潴留,并伴有血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L的病理過程稱為水中毒(waterintoxication)。1.原因和機(jī)制腎功能不全ADH分泌異常增多急性應(yīng)激狀些藥物的作用腎上腺皮質(zhì)功能低下ADH分泌不當(dāng)綜合征醫(yī)源性ADH用量過多312.對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞水腫顱內(nèi)壓增高,腦疝低鈉血癥尿液變化尿量↓,尿鈉↑體重增加3.水中毒防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病禁水,加強(qiáng)排水(二)鹽中毒鹽中毒(saltpoisoning)的特點(diǎn)是血容量和血清鈉均增高,血清鈉濃度大于150mmol/L,血漿滲透壓大于280mmol/L。1.原因和機(jī)制醫(yī)源性鹽用量過多原發(fā)性鈉潴留2.對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞脫水,嚴(yán)重者可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3.鹽中毒防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病使用利尿劑透析治療(三)水腫過多的液體在組織間隙或體腔積聚稱為水腫(edema)體液在體腔中積聚又被命名為積水(hydrops)38

體液(60%)細(xì)胞內(nèi)液(40%)細(xì)胞外液(20%)血漿組織間液[水腫]組織間隙體腔[積水]稀血癥細(xì)胞水腫39水腫的分類

1.按分布范圍

局部水腫,全身水腫

2.按發(fā)生部位

皮下水腫,腦水腫,肺水腫…3.按發(fā)病原因

心性水腫,腎性水腫,肝性水腫,營養(yǎng)不良性水腫,內(nèi)分泌性水腫,特發(fā)性水腫1.原因和機(jī)制血管內(nèi)外液體交換障礙——組織液的生成大于回流41毛細(xì)血管淋巴管動(dòng)脈靜脈有效流體靜壓有效膠體滲透壓(30mmHg)(10mmHg)(20mmHg)42影響血管內(nèi)外液體交換的因素1.有效流體靜壓=毛細(xì)血管血壓-組織間流體靜壓

(20)(-10)(30)2.有效膠體滲透壓=血漿膠滲壓-組織間膠滲壓

(25)(15)(10)3.淋巴回流1.原因和機(jī)制血管內(nèi)外液體交換障礙毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高靜脈淤血、阻塞、受壓;動(dòng)脈充血血漿膠體滲透壓下降蛋白質(zhì)合成↓,喪失↑,分解↑微血管壁通透性增加炎癥,過敏,其他

淋巴回流障礙淋巴管阻塞、摘除1.原因和機(jī)制血管內(nèi)外液體交換障礙——組織液的生成大于回流體內(nèi)外液體交換障礙——鈉水潴留

45腎對(duì)鈉水的排泄1.腎小球?yàn)V過(GFR)(1)有效濾過壓

=腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠滲壓+囊內(nèi)壓)(2)腎小球?yàn)V過膜

通透性面積(3)腎血流量2.近曲小管重吸收3.遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收“球-管平衡”

“球-管失衡”1.原因和機(jī)制體內(nèi)外液體交換障礙腎小球?yàn)V過率下降腎小球病變致腎小球?yàn)V過面積明顯↓;有效循環(huán)血量明顯↓致腎血流量↓腎小管重吸收增加濾過分?jǐn)?shù)(FF)增加,鈉水平衡調(diào)節(jié)激素改變(醛固酮↑,ADH↑,心鈉素↓)腎血流重分布

47交感神經(jīng)興奮入球A收縮RBF

濾過壓出球A收縮濾過壓GFR/RBF

FF

小管周圍血漿膠體滲透壓

流體靜壓鈉水重吸收增多FF升高的機(jī)制及作用48水腫發(fā)生機(jī)制小結(jié)水腫組織液生成大于回流鈉水潴留毛細(xì)血管流體靜壓

血漿膠體滲透壓

(血漿蛋白)毛細(xì)血管通透性

GFR

腎濾過面積

腎血流量

腎小管重吸收

FF

醛固酮

ADH

淋巴回流受阻心鈉素

激素變化

腎血流重分布

2.常見水腫的特點(diǎn)水腫液的性狀漏出液(transudate)

滲出液(exudate)皮下水腫的特點(diǎn)全身性水腫的分布特點(diǎn)重力效應(yīng),組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn),局部血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)3.水腫對(duì)機(jī)體的影響有利作用稀釋毒素運(yùn)送抗體不利影響細(xì)胞營養(yǎng)障礙組織器官功能障礙4.水腫防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病對(duì)癥處理防止并發(fā)癥表2-2主要水鈉代謝紊亂的特征低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水水中毒水腫原因機(jī)制體液丟失只補(bǔ)水失水過多飲水不足大量等滲液丟失ADH↑或腎功能降↓者攝水過多血管或體內(nèi)外液體交換失衡體液量↓↓↓↑↑細(xì)胞外液量↓↓↓↓↑↑細(xì)胞內(nèi)液量↑↓N↑N血清鈉濃度↓↑N↓N血漿滲透壓↓↑N↓N臨床特點(diǎn)休克,重癥脫水征口渴,脫水熱,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂介于高滲和低滲性脫水之間腦水腫主要治療原則補(bǔ)高滲溶液為主補(bǔ)水為主,兼顧補(bǔ)鈉補(bǔ)等滲溶液為主輕癥停止補(bǔ)水,重癥脫水利尿限制鈉水的攝入,適當(dāng)利尿↓低于正常值↑于正常值N正常

第三節(jié)鉀平衡及鉀代謝紊亂一、鉀平衡(一)鉀的生理功能和鉀平衡鉀的生理功能維持細(xì)胞新陳代謝

保持細(xì)胞靜息膜電位

調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡一、鉀平衡(一)鉀的生理功能和鉀平衡鉀平衡來源:食物去路:腎排泄(90%)“多吃多排,少吃少排,不吃也排”

一、鉀平衡(二)血鉀平衡的調(diào)節(jié)鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

激素的作用(α受體,β受體,胰島素),酸堿平衡狀態(tài),滲透壓,物質(zhì)代謝狀況,運(yùn)動(dòng)腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)

影響遠(yuǎn)曲小管、集合小管排鉀的調(diào)節(jié)因素(細(xì)胞外液的鉀濃度,醛固酮,遠(yuǎn)曲小管和集合管中尿液的流速和流,腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位,酸堿平衡狀態(tài))結(jié)腸的排鉀功能二、鉀代謝障礙(一)低鉀血癥血清鉀濃度<3.5mmol/L,稱為低鉀血癥(hypokalemia)。1.原因和機(jī)制攝入不足排出過多

經(jīng)消化道丟失經(jīng)腎丟失

長(zhǎng)期大量的使用髓袢或噻嗪類利尿劑腎小管性酸中毒鹽皮質(zhì)激素過多滲透性利尿鎂缺失

經(jīng)皮膚丟失1.原因和機(jī)制鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多

堿中毒胰島素使用過多β腎上腺素能受體活動(dòng)增強(qiáng)某些毒物低鉀血癥型周期性癱瘓2.對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)和骨骼肌的影響

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

腦細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大使興奮性

影響糖代謝,使ATP

腦細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性

2.對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)和骨骼肌的影響

對(duì)骨骼肌的影響表現(xiàn):骨骼肌和胃腸道平滑肌肌無力、肌麻痹機(jī)制:超級(jí)化阻滯引起肌細(xì)胞興奮性降低2.對(duì)機(jī)體的影響對(duì)心血管系統(tǒng)的影響心肌興奮性增高心肌傳導(dǎo)性降低心肌自律性增高心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱心電圖異常心律失常2.對(duì)機(jī)體的影響對(duì)腎的影響

遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞對(duì)ADH反應(yīng)性降低髓質(zhì)滲透壓梯度的形成障礙腎小管上皮細(xì)胞腫脹、空泡變性2.對(duì)機(jī)體的影響對(duì)酸堿平衡的影響

缺鉀和低鉀血癥引起代謝性堿中毒遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+-Na+交換減少,故H+-Na+交換增加細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外釋出,細(xì)胞外H+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)

腎泌H+和重吸收HCO3-增多“反常性酸性尿”(paradoxialacidicurine)

3.低鉀血癥防治的病理生理基礎(chǔ)消除病因,積極治療原發(fā)病補(bǔ)鉀“最好口服,緩慢滴注,見尿給鉀”(二)高鉀血癥血清鉀濃度>5.5mmol/L,稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。

1.原因和機(jī)制鉀輸入過多腎排鉀減少鉀移出細(xì)胞外過多

酸中毒組織缺氧高血糖合并胰島素不足大量溶血和組織壞死高鉀血癥型周期性麻痹藥物2.對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)和肌肉組織的影響

急性高鉀血癥:輕癥:肌肉疼痛、肌震顫重癥:去極化阻滯造成的肌

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論