第十三章休克(8年制)2013.11.12

休克

Shock第十三章

Introduction

四個階段：臨床表現(xiàn)描述：急性循環(huán)紊亂：休克的關鍵是Bp↓創(chuàng)立微循環(huán)學說：休克的關鍵是MC障礙細胞分子水平研究：20世紀80年代→目前臨床表現(xiàn)HypotensionNarrowedpulsepressureColdandclammyskinOliguriaDulledsensoriumHypotensionHypoperfusionHypotensionHypoperfusionEpinephrine

概念多種強烈損傷因素作用下，有效循環(huán)血量降低，使組織微循環(huán)血液灌流量急劇減少，由此導致細胞損傷，重要器官功能障礙、代謝紊亂和結構破壞的急性全身性病理過程。分類★低血容量性休克

急性大失血:外傷、食道靜脈曲張出血、產(chǎn)后出血、肝脾破裂等，快速失血＞30%；一、按病因分類★燒傷性休克失血漿★感染性休克

革蘭氏陰性菌感染，內毒素起重要作用（內毒素休克）。★創(chuàng)傷性休克失血+劇痛

大量失液:劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗等一、按病因分類★心源性休克

大面積急性心梗、急性心肌炎等→CO急劇↓★過敏性休克（Ⅰ型變態(tài)反應）

血管床容積↑和毛細血管通透性↑★神經(jīng)源性休克

劇痛、高位脊髓麻醉等→血管運動中樞抑制★低排高阻型休克

（冷休克）★高排低阻型休克

（暖休克）二、按血流動力學特點分類★

低排低阻型休克

（失代償）

低排高阻型休克高排低阻型休克血液

CO低

CO高

動力學

PVR高

PVR低特點

CVP低

CVP正常/升高

Bp低

Bp低

臨床四肢濕冷四肢溫暖特點皮膚蒼白皮膚潮紅舉例低血容量性、少數(shù)感染性休克創(chuàng)傷性、心源性、過敏性休克大多數(shù)感染性休克CO：心輸出量PVR：總外周阻力CVP：中心靜脈壓血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)三、按休克始動環(huán)節(jié)分類血容量

心排出量

血管床容積

休克三、按休克始動環(huán)節(jié)分類三、按休克始動環(huán)節(jié)分類血容量↓心輸出量↓↓血管床容量↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

特點：三低中心靜脈壓、心輸出量、動脈血壓降低一高總外周阻力增高

心源性休克

(Cardiogenicshock)

特點：心臟泵血功能衰竭

血管源性休克

(vasogenicshock)

特點：血管床容積擴大三、按休克始動環(huán)節(jié)分類休克發(fā)生機制一、微循環(huán)機制

Thecommonpathogeniclink

is

Thepathogenic

keypoint

is

The

mechanismis

microcirculationimpairment

causedby

intensiveexcitationofsympathetic-adrenalsystembloodflow

ratherthan

bloodpressureintensiveexcitation

ratherthan

failureornumbness

ofsympathetic-adrenalsystem微循環(huán)學說一、微循環(huán)機制MC機制微循環(huán)：微A·與微V·間微血管的血液循環(huán)總閘門分閘門7個部分組成三條通路前閘門三個閘門后閘門二種調節(jié)一個功能總閘門分閘門7個部分組成三條通路前閘門三個閘門后閘門二種調節(jié)一個功能總閘門分閘門微循環(huán)組成MC機制后微動脈直捷通路MC機制后微動脈三條通路A-V短路MC機制三條通路后微動脈迂回通路MC機制后微動脈三條通路總閘門分閘門后閘門MC機制前閘門三個閘門后微動脈神經(jīng)因素--交感，受體、β受體體液因素調節(jié)（收縮，舒張）代謝因素調節(jié)（腺苷、K+、H+等）--舒張后微動脈兩種調節(jié)MC機制Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質反應性↑

MC灌流的局部反饋調節(jié)MC機制實現(xiàn)物質交換，向組織、細胞輸送營養(yǎng)和排出廢物MC1個功能MC機制休克代償期(缺血缺氧期)休克進展期(瘀血缺氧期)休克難治期(微循環(huán)衰竭期)以失血性休克為例，休克大致可分為三期MC機制休克代償期MC變化特點：以缺血為主痙攣(微A·、后微A·、Cap.前括約肌收縮,微V·輕收縮)前阻力后阻力真毛細血管網(wǎng)關閉，動-靜脈短路開放→缺血少灌少流，灌<流（缺血性缺氧期）又稱休克早期后微動脈后微動脈休克代償期

MC變化機理：1.交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺↑（最主要機制）（缺血性缺氧期）后微動脈休克代償期

MC變化機理：（缺血性缺氧期）心梗等→心輸出量↓失血失液→血容量↓創(chuàng)傷→出血、劇痛藥過敏等→血管床容積↑有效循環(huán)血量↓→

Bp↓交感-腎上腺髓質系統(tǒng)↑↓→壓力感受器↓兒茶酚胺釋放↑G-菌感染→內毒素→擬交感作用

2.其他縮血管物質↑：AngⅡ、ADH、TXA2、內皮素等↓α受體→血管收縮β受體→A-V吻合支開放致休克動因血容量↓

交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮ADH↑R-A-A系統(tǒng)活性↑

兒茶酚胺大量釋放

血管緊張TXA2↑皮膚、內臟等某些組微V素Ⅱ↑微A·、后微A·、織A-V輕度毛細血管前括約吻合支收縮肌明顯收縮(α)開放(β)

微循環(huán)血液灌流量↓組織缺血缺氧微循環(huán)缺血休克代償期內皮素休克代償期

MC變化意義：1）血液重新分布，有利心、腦血供

1.

神經(jīng)和受體分布不同皮膚、腹腔內臟血管交感、α占優(yōu)勢，收縮心、腦血管β占優(yōu)勢，擴張2.局部代謝產(chǎn)物調節(jié)→冠脈擴張（缺血性缺氧期）→體內血液重新分布（代償性變化）后微動脈休克代償期

MC變化意義：2）維持有效循環(huán)血量和血壓1.心率↑、心收縮力↑→心輸出量↑2.“自身輸血”“自身輸液”3.ADH、醛固酮↑→腎小管重吸收鈉水↑→血容量↑

4.小動脈、微動脈收縮→外周阻力↑（缺血性缺氧期）水回心血量↑Bp正常脈壓↓（代償性變化）毛細血管流體靜壓↓毛細血管前阻力>毛細血管后阻力后微動脈靜脈收縮自身輸血Ischemichypoxiastage34PulsePressure=SystolicPressure-DiastolicPressurerapidandthreadypulse交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑休克代償期的臨床表現(xiàn)及機制臨床表現(xiàn)Question1:Bp↓↓？心肌收縮自身輸血自身輸液腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

ADH血管收縮臨床表現(xiàn)Question1:Bp↓↓？Question2:

血壓是診斷休克最重要的指標嗎？NO！休克進展期前阻力血管擴張，真Cap.開放↑，微V·持續(xù)收縮前阻力后阻力→淤血（淤血性缺氧期）又稱休克中期，休克失代償期

MC變化特點：以淤血為主后微動脈休克進展期微血管壁通透性↑→血漿滲出、血流淤滯血液流變學改變→血流緩慢、淤泥化等多灌少流，灌流（淤血性缺氧期）又稱休克中期，休克失代償期

MC變化特點：以淤血為主后微動脈休克進展期MC變化機制：1.酸中毒：微A及Cap.前括約肌對CA敏感性↓2.局部舒血管代謝物↑：激肽、腺苷，K通道3.內毒素作用：腸源性內毒素血癥，激活激肽、補體、單核巨噬細胞等，損傷血管內皮，血管擴張血液流變學改變，血流阻力↑前阻力血管舒張后微動脈休克進展期MC變化機制：4.血液流變學改變：TNF、IL-1、LTB1、PAF等→選擇素→WBC與血管內皮細胞粘附、滾動；組胺、激肽等→毛細血管通透性↑，RBC、血小板聚集、血液濃縮粘度↑，灌>流，血液瘀滯5.其他體液因子：內源性阿片肽→抑制心血管中樞、交感；NO→擴張血管血液流變學改變，血流阻力↑后微動脈

持續(xù)交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺↑微循環(huán)血液組織嚴重微靜脈收縮灌流量急劇缺血缺氧乳酸等酸性產(chǎn)物↑→酸中毒局部K+和腺苷等↑組胺、激肽、5-HT等↑毛細血管壁微A、后微A和毛細通透性↑血管前括約肌舒張毛細血管流體靜壓↑微循環(huán)淤血血流緩慢血漿滲出↑回心血量↓血液濃縮心輸出量↓休克進展期休克進展期（淤血性缺氧期）

MC變化意義：（失代償變化）1.有效循環(huán)血量減少“自身輸血”停止，血液大量淤滯于內臟器官“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮2.血壓進行性下降，

心、腦等器官功能障礙水毛細血管流體靜壓↑毛細血管前阻力<毛細血管后阻力后微動脈休克進展期①微循環(huán)前阻力↓→外周阻力↓②淤血→V·回流↓→回心血量↓

→CO↓③血液瘀滯↑、血管通透性↑→血漿外滲↑→血容量↓

MC變化意義：（失代償變化）Bp進行性↓交感↑↑組織缺氧↑↑血粘滯度↑↑有效循環(huán)血量（ECBV）進一步↓惡性循環(huán)微循環(huán)瘀血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺、花斑皮膚瘀血少尿、無尿

休克進展期臨床表現(xiàn)及機制休克難治期MC變化特點：微血栓形成麻痹性擴張微血栓形成（DIC）不灌不流“無復流”（微循環(huán)衰竭期）又稱休克晚期，不可逆休克期

后微動脈休克難治期MC變化機制：（微循環(huán)衰竭期）后微動脈1.DIC形成2.腸道內毒素和（或）細菌入血3.微血管麻痹休克難治期(1)血液流變學變化：微循環(huán)障礙、內皮損傷、膠原暴露(2)外凝系統(tǒng)激活：組織因子入血(3)促凝物質↑：應激→血凝固性↑(4)TXA2-PGI2失調：血管收縮、血小板聚集(5)單核吞噬功能↓：清除促凝物質↓等MC變化機制：1.

DIC形成是由于（微循環(huán)衰竭期）后微動脈休克難治期2.腸道內毒素和細菌入血：缺血缺氧→腸屏障減弱→內毒素、細菌入血→全身炎癥反應綜合征；單核吞噬細胞功能↓→清除內毒素↓→多器官功能障礙綜合征3.微血管麻痹：酸中毒或炎癥介質→NO、OFR↑，激活KATP，抑制電壓依賴性鈣通道，血管對CA反應性↓

MC變化機制：（微循環(huán)衰竭期）后微動脈休克難治期MC變化意義：持續(xù)低灌注溶酶體酶釋放細胞因子活性氧大量炎癥介質多個重要生命器官功能↓休克難治休克難治期臨床表現(xiàn)血壓↓↓→循環(huán)衰竭

升壓藥無效，脈搏細速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷

毛細血管無復流

補液無效重要器官功能障礙或衰竭

MODS

休克DIC休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克代償期休克進展期休克難治期特點收縮，缺血前阻力后阻力“灌”<“流”擴張，淤血前阻力<后阻力“灌”

“流”麻痹性擴張微血栓形成不灌不流交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮縮血管體液因子釋放H+

舒血管代謝物

內毒素血液流變學改變其他體液因子DIC形成內毒素和/或細菌入血微血管麻痹機制影響代償作用為主組織缺血、缺氧失代償：回心血量↓、血壓進行性↓、血液濃縮休克更嚴重DIC+器官功能衰竭休克轉入不可逆（一）細胞損傷細胞膜變化

→通透性↑、流動性↓、供能↓、細胞膜完整性破壞線粒體變化→嵴腫脹、膜破壞、PTP開啟、釋放AIF溶酶體變化→溶酶釋放→細胞自溶，形成MDF，激活激肽、補體等系統(tǒng)二、細胞機制缺血、缺氧、酸中毒、自由基、炎癥介質細胞壞死和凋亡

（二）炎癥細胞激活、炎癥因子泛濫

全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponse