第四節(jié) 血管生理

第四節(jié)血管生理

VASCULARPHYSIOLOGY

一.血流量、血流阻力和血壓血流動力學(xué)(hemodynamics)——血液在心血管系統(tǒng)中流動的力學(xué)，主要研究血流量、血流阻力、血壓以及它們之間的相互關(guān)系。（一）血流量和血流速度血流量（bloodflow）——單位時間內(nèi)流過血管某一截面的血量，又稱容積速度。（ml/min,L/min）

血流速度(bloodvelocity)——又稱線速度，指血液中一個質(zhì)點移動的速度。它與血流量成正比；與血管截面積成反比。泊肅葉定律(Poiseuille‘slaw)：Q是液體流量，ΔP是管道兩端的壓力差，r為管道半徑，L是管道長度，η是液體的粘滯度。K為常數(shù)，與液體粘滯度η有關(guān)。Q=π（P1-P2)r48ηLK（P1-P2)r4L=

在其他因素相同的情況之下，如果甲血管的半徑是乙血管的兩倍，那么，前者的血流量是后者的16倍。所以血管直徑是決定血流量多少的重要因素。

附：血流方式：（1）層流：液體中各質(zhì)點流動方向均與血管長軸平行一致。人體的血液循環(huán)在正常情況下屬于層流形式。泊肅葉定律適用于層流狀態(tài)。

（2）湍流（渦流，turbulentflow）：當(dāng)血流速度加速到一定程度之后，層流情況即被破壞，此時血液中各個質(zhì)點的流動方向不再一致，出現(xiàn)漩渦。泊肅葉定律已不再適用。

發(fā)生渦流

VdρＲe=ηRe>2000產(chǎn)生渦流條件

（二）血流阻力（flowresistance）——血流在血管內(nèi)流動時所遇到的阻力。R=8ηLπr

4機體可通過調(diào)節(jié)各器官阻力血管的口徑來調(diào)節(jié)各器官之間的血液分配。附：與血液粘滯度相關(guān)因素有：紅細(xì)胞比容，血流的切率，血管口徑，溫度等。

在層流的情況下，相鄰兩層血液流速的差和液層厚度的比值，稱為血流切率(shearrate).均質(zhì)液體的粘滯度不隨切率的改變而改變，這類液體稱為牛頓液體（Newtonianfluid）。水、乙醇、血漿等屬于牛頓液體。非均質(zhì)液體的粘滯度隨切率的減小而增大，這類液體則稱為非牛頓液體（non-Newtonianfluid），全血就屬于非牛頓液體。當(dāng)切率較高時，軸流現(xiàn)象更為明顯，紅細(xì)胞集中在中軸，其長軸與血管縱軸平行，紅細(xì)胞移動時發(fā)生的旋轉(zhuǎn)以及紅細(xì)胞相互間的撞擊機會都很少，故粘滯度較低。在切率較低時，紅細(xì)胞向中軸集中的趨勢被紅細(xì)胞相互間的碰撞所對抗，血液粘滯度則較高。當(dāng)血流速度很低時，紅細(xì)胞有發(fā)生聚集的趨勢，此時血液粘滯度將明顯增高。

1．血細(xì)胞比容血液中血細(xì)胞占全血容積的百分比稱為血細(xì)胞比容(hematocrit)，是決定血液粘滯度最重要的因素。男性血細(xì)胞比容平均值約為42%，女性約為38%。血細(xì)胞比容越大，血液粘滯度就越高。

2．血流的切率血流的切率(shearrate)是指在層流的情況下，相鄰兩層血液流速的差和液層厚度的比值。切率也就是上圖拋物線的斜率。勻質(zhì)液體的粘滯度不隨切率的變化而改變，稱為牛頓液。相反，全血為非勻質(zhì)液體，其粘滯度則隨切率的減小而增大，稱為非牛頓液。切率較高時，層流現(xiàn)象更為明顯，即紅細(xì)胞集中在中軸，其長軸與血管縱軸平行，紅細(xì)胞移動時發(fā)生的旋轉(zhuǎn)以及紅細(xì)胞相互間的撞擊都很少，故血液粘滯度較低。相反當(dāng)切率較低時，紅細(xì)胞發(fā)生聚集，血液粘滯度增高。

3．血管口徑大的血管口徑不影響血液粘滯度，但當(dāng)血液在直徑小于0.2～0.3mm的微動脈內(nèi)流動時，只要切率足夠高，則血液粘滯度隨著血管口徑的變小而降低。其原因尚不清楚，但對機體有明顯的益處。否則血液在小血管中的流動時阻力將會大為增高。

4．溫度血液的粘滯度隨溫度的降低而升高。人體的體表溫度比深部溫度低，故血液流經(jīng)體表部分時粘滯度會升高。如果將手指浸在冰水中，局部血液的粘滯度可增加2倍。

（三）血壓（bloodpressure，BP）——流動的血液對血管壁的側(cè)壓力(壓強)。

單位Pa（牛頓/米2，N/m2)

1mmHg=133Pa=0.133kPa

二.動脈血壓、動脈脈搏（一）動脈血壓（arterialbloodpressure）:指主動脈壓力，常以肱動脈壓表示。BP的形成：4因素（1）心血管系統(tǒng)內(nèi)足夠的血液充盈——前提條件。充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓(meancirculatoryfillingpressure)來表示。人的循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓估計接近7mmHg。

（2）心臟射血——形成動脈血壓的必要條件。心室收縮時所釋放的能量分為2部分：一部分推動血液流動，是血液的動能；另一部分形成對血管壁的側(cè)壓力即壓強，使血管壁擴張，是血液的勢能，即壓強能。

心動周期中動脈血壓的變化呈現(xiàn)周期性；動脈血壓是逐漸降低；安靜時，體循環(huán)中毛細(xì)血管前阻力血管部分血壓降落的幅度最大

（3）外周阻力（peripheralresistance）——決定因素之一。主要指小動脈、微動脈對血流的阻力。心室每次搏出血液約2/3暫時貯存在主動脈和大動脈中，使得動脈血壓升高。

（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用使動脈壓波動小于心室內(nèi)壓的波動。老年人血管硬化，血壓波動大。

2.動脈血壓的正常值：（1）收縮壓（systolicpressure，SP）——心室收縮中期，BP達(dá)最高值。

100~120mmHg（13.3~16.0kPa）（2）舒張壓（diastolicpressure，DP）——心室舒張末期血壓達(dá)最低值。

60~80mmHg（8~10kPa）

表示法：110/70mmHg

（3）脈（搏）壓（pulsepressure）=收縮壓－舒張壓

30~40mmHg（4.0~5.3kPa）（4）平均動脈壓＝舒張壓＋1/3脈壓

約100mmHg

我國高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：即不論收縮壓如何，凡舒張壓≥90mmHg即為高血壓。因此，成人安靜狀態(tài)下血壓≥140/90mmHg即為高血壓，低于90/50mmHg即為低血壓。美國2003年5月預(yù)防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會在第七次報告中對健康血壓的規(guī)定更為嚴(yán)格，收縮壓在120～139mmHg之間或舒張壓在80～89mmHg之間，將被視為高血壓前期(prehypertensive)。

3.影響動脈血壓的因素：（1）每搏輸出量（strokevolume）：搏出量↑，收縮壓↑，血流速快，脈壓↑

故：收縮壓反映搏出量的多少。（2）心率（heartrate）：

心率快，舒張期短，舒張壓↑，脈壓↓；心率快，舒張期長，舒張壓↓，脈壓↑

（3）外周阻力（peripheralresistance）：

外周阻力↑，血流速度↓，舒張末期存留動脈內(nèi)血量↑，舒張壓↑。

故：舒張壓高低反映外周阻力的大小。

外周阻力主要由骨骼肌、皮膚、腹腔臟器的阻力血管口徑?jīng)Q定。

（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：

彈性好，脈壓小。（5）循環(huán)血量和血管容量

二者相適應(yīng)，維持正常血壓

通常：綜合因素的影響。

（二）動脈脈搏(arterialpulse)——每個心動周期中，動脈內(nèi)壓力發(fā)生周期性的波動，引起動脈血管發(fā)生搏動。

1．動脈脈搏的波形：

用脈搏描記儀記錄到的淺表動脈脈搏波形的圖稱為脈搏圖。

（1）上升支：在心室快速射血期，動脈血壓迅速上升，血管壁被擴張，構(gòu)成了脈搏曲線的上升支。其斜率和幅度受射血速度、心輸出量以及射血所遇阻力的影響——阻力大、心輸出量小、射血速度慢，則斜率小、幅度低；反之則斜率大、幅度高。

（2）下降支：心室射血后期，射血速度減慢，進入主動脈的血量少于流向外周的量，因而被擴張的大動脈回縮，動脈血壓逐漸降低，這構(gòu)成了脈搏曲線的下降支的前段。隨后，心室舒張期，動脈血壓繼續(xù)下降，構(gòu)成脈搏曲線下降支的后段。

在心室舒張、主動脈瓣關(guān)閉的瞬間，主動脈內(nèi)的血液向心室方向返流，管壁回縮使下降支有一切跡，稱為降中峽(dicroticnotch)。返流的血液使主動脈瓣迅速關(guān)閉，同時使主動脈的根部容積增大，還受到閉合的主動脈瓣的阻擋，因而形成一個折返波，在脈搏圖上表現(xiàn)為降中峽，后面一個短暫向上的小波，稱為降中波。

下降支的形狀可大致反映外周阻力的高低——外周阻力高，則脈搏曲線下降支的下降速率慢、切跡的位置則較高；反之，則下降速度快、切跡位置較低。切跡以后的下降支坡度小，較為平坦。

2．動脈脈搏波向外周動脈的傳播速度：傳播速度比血流速度快。大動脈脈搏波的傳播速度為7～10m/s，小動脈為15～35m/s。小動脈和微動脈的血流阻力最大，所以微動脈之后脈搏搏動大大減弱，到毛細(xì)血管段，脈搏基本消失。老年人因動脈硬化，順應(yīng)性降低，其脈搏傳播速度可增高到10m/s。

三.靜脈血壓和靜脈回心血量靜脈是血液回流到心臟的通道，同時又被稱為容量血管，起著血液貯存庫的作用。安靜狀態(tài)下體循環(huán)的60～70%的血液量容納在靜脈部分。靜脈的收縮和舒張可有效調(diào)節(jié)回心血量和心輸出量，使循環(huán)功能適應(yīng)不同生理條件下的需要。

（一）靜脈血壓（Venouspressure）微靜脈時，血壓降低到15～20mmHg。進入右心房時，血壓最低，接近于零。

中心靜脈壓（Centralvenouspressure，CVP）——常指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。

正常值：4-12cmH2O(0.4～1.2kPa)

外周靜脈壓(peripheralvenouspressure)——各器官靜脈的血壓。

中心靜脈壓取決于、并反映：心臟射血能力和靜脈回心血量。心射血能力↑，中心靜脈壓↓，反之，CVP↑；靜脈回流速度↑，中心靜脈壓↑。故：在臨床上CVP常作為控制補液速度和補液量的指標(biāo)。

如在輸液過程中，CVP偏低或有下降趨勢，提示輸液量不足；如CVP高于正?；蛴猩呲厔?，提示輸液過多過快或心臟射血功能不全。

（二）靜脈回心血量及其影響因素單位時間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。①體循環(huán)平均充盈壓

②心肌收縮力

③

體位

④骨骼肌的擠壓作用

⑤呼吸運動影響因素

體循環(huán)平均充盈壓：血液充盈程度↑，靜脈回心血量↑——當(dāng)血量增加或者容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多；反之，靜脈回心血量減少。

2.心收縮力：心臟收縮力強時，射血時心臟排空就較完全，在心舒期室內(nèi)壓力就較低，因而對心房和靜脈內(nèi)血液的抽吸力量就較大，回心血量較多。反之，則回心血量較少。右心衰竭時，右心室射血能力顯著減弱，心舒期右心室內(nèi)壓較高，血液于是淤積在右心房和大靜脈內(nèi)，回心血量顯著減少，患者可出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝充血腫大、下肢浮腫等體征。左心衰竭時，左心房壓和肺靜脈壓升高，于是血液淤積在肺部，造成肺淤血和肺水腫。

3.體位改變：當(dāng)體位由臥位變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分的靜脈因跨壁壓增大而擴張，容納的血液增多，回心血量減少。站立時，下肢靜脈容納血量增加的多少受到靜脈瓣、肌肉收縮運動和呼吸運動等的影響。

體位改變對靜脈回心血量的影響，在高溫環(huán)境中更加明顯。高溫時，皮膚血管舒張，皮膚血管容納的血液增多，此時若長時間站立不動，回心血量就會明顯減少，導(dǎo)致心輸出量減少和腦血供不足，可引起頭暈甚至昏厥。對于長期臥床的病人，由于靜脈管壁的緊張性較低、可擴張性較高，同時腹壁和下肢肌肉的收縮力減弱，對靜脈的擠壓作用減小，因而由平臥位突然站立時，可因大量的血液淤滯于下肢，回心血量過少而發(fā)生昏厥。

4.骨骼肌的擠壓作用：立位：如果下肢進行肌肉運動，肌肉收縮時可對肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈產(chǎn)生擠壓作用，因而靜脈回流加快；同時靜脈內(nèi)的瓣膜使血液不能倒流。因此，骨骼肌和靜脈瓣膜對靜脈回流起著“泵”的作用，稱為“靜脈泵”或者“肌肉泵”。站立不動時，足部的靜脈壓為90mmHg(12kPa)，步行時則降低到25mmHg(3.3kPa)以下；跑步時，兩下肢肌肉泵每分鐘擠出的血液可以達(dá)到數(shù)升。肌肉維持在緊張性的收縮狀態(tài)而不是節(jié)律性的舒縮狀態(tài)，那么靜脈持續(xù)受壓，靜脈回流反而減少。

5.呼吸運動：由于胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)壓，因此胸腔內(nèi)大靜脈的跨壁壓較大，經(jīng)常處于充盈擴張狀態(tài)。吸氣時，胸腔容積加大，胸膜腔負(fù)壓值進一步增大，使胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴張，壓力也進一步降低，這有利于外周靜脈內(nèi)的血液回流至右心房，回心血量于是增加。呼氣時，胸膜腔負(fù)壓減小，由靜脈回流入右心房的血量也就相應(yīng)減少。因此，呼吸運動對靜脈回流也起著“泵”的作用。

然而，呼吸運動對肺循環(huán)靜脈回流的影響和對體循環(huán)的影響不同。吸氣時，隨著肺的擴張，肺部的血管容積增大，能貯留較多的血液，因而肺靜脈回流到左心房的血量減少，左心室的輸出量也就相應(yīng)地減少。呼氣時的情況則相反。附：四.微循環(huán)（microcirculation）指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)?；竟δ埽何镔|(zhì)交換（一）微循環(huán)的組成：典型的微循環(huán)：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直捷通路、動-靜脈吻合支和微靜脈。

微動脈；后微動脈(metareriole)：每根后微動脈供血給一根至數(shù)根真毛細(xì)血管；毛細(xì)血管前括約?。赫婷?xì)血管起始端通常有1～2個平滑肌細(xì)胞，形成環(huán)狀，其收縮狀態(tài)決定進入真毛細(xì)血管的血流量；最細(xì)的微靜脈管徑不超過20～30μm，管壁沒有平滑肌，屬于交換血管。較大的微靜脈則有平滑肌，屬于毛細(xì)血管后阻力血管。

（三）微循環(huán)的血流通路：三類通路：

1.迂回通路（營養(yǎng)通路）

Arteriole→metareriole→precapillarysphincter→truecapillary→venule.功能：物質(zhì)交換（擴散、濾過、重吸收、吞飲等方式）特點：輪流開放

2.直捷通路（Thoroughfareorpreferentialchannel）

微A→后微A→通血毛細(xì)胞血管→微V功能：部分血迅速回心，維持循環(huán)血量特點：常開放，交換少，回流快。如骨骼肌微循環(huán)

3.動－靜脈短路（A-VanastomosisorA-vshunt）功能：調(diào)節(jié)體溫（皮膚、皮下組織多見）特點：常關(guān)閉，不交換，血流速度快，調(diào)節(jié)體溫為主。

休克時加重組織乏氧。

（三）微循環(huán)的血流動力學(xué)（Hemodynamicofmicrocirculation）層流；微動脈：血壓降落大；毛細(xì)血管的動脈端血壓為30～40mmHg，毛細(xì)血管中段血壓為25mmHg，靜脈端為10～15mmHg。毛細(xì)胞血管壓取決于：毛細(xì)血管前阻力與后阻力的比值。5：1時，平均毛細(xì)胞血管壓為20mmHg。微動脈阻力是主要影響因素。五.組織液的生成（formationofinterstitialfluid）組織、細(xì)胞之間的空隙稱為組織間隙，其內(nèi)液體稱為組織液。組織液絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動。組織液凝膠的基質(zhì)是由膠原纖維及透明質(zhì)酸細(xì)絲構(gòu)成。組織液中各種離子的成分與血漿相同，但是其蛋白質(zhì)的濃度明顯低于血漿。

（一）組織液的生成：毛細(xì)胞血管濾過作用。濾過的力量和重吸收的力量之差，稱為有效濾過壓(effectivefiltrationpressure)。有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）

單位時間內(nèi)通過毛細(xì)血管壁濾過的液體量等于有效濾過壓和濾過系數(shù)Kf的乘積。Kf取決于：濾過面積、血管壁對物質(zhì)的通透性?？傮w：約有0.5%～2%血漿在動脈端以濾過的方式進入組織間隙，其中約有90%在靜脈端被重吸收，其余約10%（包括濾過的白蛋白分子）進入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。不同組織的毛細(xì)血管Kf差別很大：腦和肌肉的濾過系數(shù)很小，肝臟和腎小球的濾過系數(shù)很大。

（二）影響組織液生成的因素血漿濾過和重吸收之間保持動態(tài)平衡。組織液生成過多或者重吸收減少，組織間隙就有過多的液體潴留，形成組織水腫。1.毛細(xì)血管血壓2.血漿膠體滲透壓3.淋巴回流4.毛細(xì)血管通透性六.淋巴的生成和回流

(Formationandreturnoflymphaticfluid)

淋巴系統(tǒng)是組織液回流入血的一條重要的旁路。毛細(xì)淋巴管的盲端起始于組織間隙，相互吻合成網(wǎng)，并逐漸匯合成大的淋巴管，最后由右淋巴導(dǎo)管和胸導(dǎo)管導(dǎo)入靜脈。

生理功能：淋巴液可以將組織液的蛋白質(zhì)分子、不能被毛細(xì)血管重吸收的大分子物質(zhì)以及組織中的紅細(xì)胞和細(xì)菌等帶回到血液中；淋巴系統(tǒng)是從胃腸道吸收營養(yǎng)物質(zhì)的主要途徑之一，對脂肪的吸收起著重要的作用，由腸道吸收的脂肪的80%～90%都經(jīng)由這一途徑被輸送入血；淋巴回流可調(diào)節(jié)體液平衡；具有防御和免疫功能。

正常成年人,安靜狀態(tài)下，約120mL/h的淋巴液進入血液循環(huán)，其中經(jīng)胸導(dǎo)管引流入靜脈的淋巴液約100mL/h，從右淋巴導(dǎo)管導(dǎo)入靜脈的淋巴液約20mL/h。人體每天大約生成2～4L的淋巴液，大致相當(dāng)于全身的血漿總量。由淋巴液帶回到血液的蛋白質(zhì)多達(dá)75～200g/day，可維持血漿蛋白的正常濃度，使組織液中蛋白質(zhì)濃度保持較低的水平。

影響淋巴生成的因素：組織液生成↑（1）毛細(xì)血管血壓↑，（2）血漿膠體滲透壓↓（3）組織液膠體滲透壓和毛細(xì)血管壁通透性↑組織液壓力↑淋巴液生成↑

（二）淋巴的回流、影響淋巴回流的因素淋巴管壁平滑肌的收縮活動和瓣膜一起構(gòu)成了“淋巴管泵”，以促進淋巴液的回流。任何來自外部的對淋巴管的壓力都能推進淋巴液的流動，如外周骨骼肌的收縮、相鄰動脈的搏動，以及外部物體對身體組織的壓迫和按摩等（因為淋巴管壁薄、壓力低）能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

第五節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)

(Regulationofcardiovascularactivity)

人體在不同生理狀況下，各器官組織的新陳代謝情況不同，對血流量的需要也就不同，機體通過神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)：通過上述調(diào)節(jié)，維持正常的血壓，從而滿足各器官組織在不同情況下對血流量的需要，協(xié)調(diào)地進行各器官之間的血量分配。

改變心肌收縮能力和心率----調(diào)節(jié)心輸出量；改變阻力血管口徑----調(diào)節(jié)外周阻力；改變?nèi)萘垦艿目趶?---調(diào)節(jié)循環(huán)血量。一.神經(jīng)調(diào)節(jié)（NervousRegulation）通過心血管反射實現(xiàn)。（一）心臟和血管的神經(jīng)支配1.心臟的神經(jīng)支配（傳出N.）：心交感N.心迷走N.

（1）心交感N.（Cardiacsympatheticnerve）及其作用：節(jié)前纖維起自脊髓胸段第1～5節(jié)中間內(nèi)側(cè)柱的N.元；在星狀神經(jīng)節(jié)及頸交感神經(jīng)節(jié)中更換N.元；節(jié)后纖維組成心上N.、心中N.和心下N.，進入心臟，支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

節(jié)前纖維末梢釋放的遞質(zhì)是ACh，（+）N1-R；節(jié)后纖維末梢釋放的遞質(zhì)是NE，(+)β1-R，導(dǎo)致：A心率加快，稱為正性變時作用(chronotropicaction)；B心房肌和心室肌收縮力增強，稱為正性變力作用(inotropicaction)；C興奮經(jīng)房室交界傳導(dǎo)速度加快，稱為正性變傳導(dǎo)作用(dromotropicaction)。

機制：激活Gs蛋白→AC(+)→cAMP↑→使離子通道蛋白磷酸化和Ca2+通道激活→①↑自律細(xì)胞4期內(nèi)向電流,自動去極化速率↑,竇房結(jié)自律性↑,心率↑;②增加房室交界Ca2+通道開放概率和Ca2+內(nèi)流,AP的0期上升幅度和速度均↑,傳導(dǎo)↑;③心肌膜鈣通道開放概率↑,平臺期Ca2+內(nèi)流↑,肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+↑→收縮力↑附：心交感神經(jīng)可使舒張過程加速，原因是NE：降低肌鈣蛋白與Ca2＋親和力，使Ca2＋從肌鈣蛋白釋放速度增加；促進肌漿網(wǎng)鈣泵活動，增加Ca2＋在肌漿網(wǎng)中的貯存；刺激心肌細(xì)胞Na＋-Ca2＋交換，使復(fù)極期間Ca2＋外流增加。NE降低肌鈣蛋白與Ca2＋的親和力，使心肌收縮力減弱，但是由于NE的前一種作用強于后者，因此，盡管它對心肌收縮力的兩種作用相反，表現(xiàn)出最終的效果仍是增強收縮力的作用。

左、右交感N.對心諼支配存在差異：右側(cè)：支配竇房結(jié)，正性變時；左側(cè)：房室交界、心房肌、心室肌，正性變傳導(dǎo)、變力。

（2）心迷走N.（Cardiacvagusnerve）及其作用：節(jié)前神經(jīng)元位于延髓的迷走背核和疑核，節(jié)前神經(jīng)元發(fā)出的節(jié)前纖維在迷走神經(jīng)干中下行，在心內(nèi)神經(jīng)節(jié)換神經(jīng)元。節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌亦有少量迷走神經(jīng)纖維支配。

迷走N.節(jié)前、節(jié)后纖維均釋放：Ach。負(fù)性變時作用(心率減慢)負(fù)性變傳導(dǎo)作用(心房不應(yīng)期縮短,房室傳導(dǎo)減慢)負(fù)性變力作用(收縮力減弱)ACh+M受體→機制:Ⅰ.激活Gi蛋白→(-)AC→cAMP↓→使Ca2+通道關(guān)閉→Ca2+內(nèi)流↓；Ⅱ.激活GK蛋白→IKACh通道開放→K+外流↑;

①竇房結(jié)復(fù)極過程K+外流↑,最大復(fù)極電位更負(fù),達(dá)閾電位時間變長;同時4期K+外流↑和If受抑制→自動去極化速度減慢,自律性降低,心率減慢;②Ca2+通道受抑制→Ca2+內(nèi)流↓→房室交界AP的0期上升幅度和速度均減小,傳導(dǎo)減慢;③Ca2+內(nèi)流↓,肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+↓→收縮力減弱

左右兩側(cè)迷走神經(jīng)對心臟的作用也有所不同，右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢，左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用較明顯。

（3）支配心臟的肽能N.釋放：N.肽Y，血管活性腸肽，降鈣素基因相關(guān)肽，阿片肽等，功能不夠清楚。例如：血管活性腸肽對心肌有正性變力作用和舒張冠狀血管的作用；降鈣素基因相關(guān)肽有加快心率的作用等。

2.血管的N.支配：血管平滑肌上分布有：縮血管N.f(vasoconstrictorfiber)，舒血管N.f(vasodialatorfiber)，合稱為血管運動N.f

(1)縮血管N.f:都是交感N.f，故稱交感縮血管N.f。節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓胸1～腰3節(jié)段灰質(zhì)的中間外側(cè)柱中；其節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放的遞質(zhì)：ACh，它與節(jié)后神經(jīng)元膜上的膽堿能N-R結(jié)合后，引起節(jié)后N.元興奮。

支配軀干和四肢小血管的交感節(jié)后神經(jīng)元來自椎旁神經(jīng)節(jié)，支配內(nèi)臟血管的交感節(jié)后纖維來自椎前神經(jīng)節(jié)；節(jié)后纖維末梢釋放的遞質(zhì):NE；血管平滑肌的腎上腺素能受體有兩類，即α受體和β2受體：NE+α-R，可引起血管平滑肌收縮；NE+β2-R結(jié)合，使血管舒張；NE和α-R結(jié)合的能力較強，和β2-R結(jié)合能力較弱，故交感縮血管纖維興奮時，所釋放的遞質(zhì)主要和α-R結(jié)合，產(chǎn)生縮血管效應(yīng)。

特點:有1~3次/秒的緊張性活動；不同血管其分布密度不同:皮膚最密,骨骼肌和內(nèi)臟次之,冠脈和腦血管較少;同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap擴約肌幾無

（2）舒血管N.f(vasodialatorfiber)部分血管受縮、舒血管N的雙重支配。種類：①交感舒血管纖維：貓和犬的骨骼肌血管(微動脈)。釋放的遞質(zhì)：ACh，與血管平滑肌細(xì)胞膜上的膽堿能M受體結(jié)合，引起血管舒張，所以也稱交感膽堿能舒血管神經(jīng)。僅當(dāng)動物應(yīng)激態(tài)時或防御反應(yīng)時發(fā)放沖動。人體也可能存在。

②副交感舒血管纖維：支配腦膜肝血管、胃腸外分泌腺外生殖器血管的副交感纖維。釋放的遞質(zhì)：ACh，與血管平滑肌上膽堿能M-R相結(jié)合，引起血管舒張，故稱為副交感膽堿能舒血管神經(jīng)。這類神經(jīng)的分布只限于少數(shù)器官，因此只能有調(diào)節(jié)局部血流的作用，而對整個血液循環(huán)的外周阻力影響很小。阿托品是膽堿能M受體的阻斷劑，它能阻斷交感舒血管纖維與副交感舒血管纖維對血管的舒張作用。

附：③脊髓背根舒血管纖維：皮膚的傷害性感覺信號由一些無髓纖維傳入脊髓。這些神經(jīng)纖維在外周末梢處可有分支。當(dāng)某處皮膚受到傷害性刺激時，感覺沖動一方面沿著傳入纖維向中樞傳導(dǎo)，另一方面可在末梢分叉處沿其他分支到達(dá)受刺激部位鄰近的微動脈，使微動脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈。這種僅通過軸突外周部位完成的反應(yīng)，稱為軸突反射(axonreflex)，實際上它并不符合反射必須有神經(jīng)中樞參與這一定義的要求。背根舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)還不清楚，可能是組胺、ATP、P物質(zhì)或降鈣素基因相關(guān)肽。

④血管活性腸肽神經(jīng)元：有些自主神經(jīng)元除一般的神經(jīng)遞質(zhì)外，還共存有一些肽類物質(zhì)，例如支配汗腺的交感神經(jīng)元和支配頜下腺的副交感神經(jīng)元都同時含有乙酰膽堿和血管活性腸肽。當(dāng)刺激這些神經(jīng)時，其末梢一方面釋放乙酰膽堿引起腺體細(xì)胞分泌；另一方面釋放血管活性腸肽，引起舒血管效應(yīng)，使局部組織的血流增加，對于汗腺分泌來說，在功能上起協(xié)同作用。

（二）心血管中樞（cardiovascularcenter）分布在從脊髓到大腦皮層的各個水平。1．延髓心血管中樞——最基本心血管調(diào)節(jié)中樞。指延髓存在控制心血管活動的心迷走、心交感、交感縮血管N元。平時有緊張性活動。

延髓心血管中樞至少可包括以下四個部位的神經(jīng)元：（1）

縮血管區(qū)(延髓頭端腹外側(cè)，即C1區(qū))軸突下行到脊髓的中間外側(cè)柱交感節(jié)前神經(jīng)元。

心交感緊張也源于此區(qū)N元。（2）舒血管區(qū)(延髓尾端腹外側(cè)，A1區(qū))抑制C1區(qū)神經(jīng)元的緊張性活動，導(dǎo)致心交感和交感縮血管緊張降低，心率減慢，血管舒張。

（3）傳入神經(jīng)接替站(孤束核)接受頸動脈竇、主動脈弓和心臟感受器經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的信息，發(fā)出纖維至中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部位的神經(jīng)元。（4）心抑制區(qū)(迷走神經(jīng)背核,疑核)接受來自孤束核神經(jīng)元軸突的直接投射。

2.延髓以上的心血管中樞

下丘腦：重要的整合部位（integration）；小腦：如刺激頂核，BP↑,與姿勢、體位調(diào)整相適應(yīng)；

大腦(尤其是邊緣系統(tǒng))，可影響上述心血管N元活動。

（三）心血管反射（Cardiovascularreflex）機體處于不同的生理狀態(tài)時，可引起各種心血管反射。生理意義：維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，以及使循環(huán)功能適應(yīng)于當(dāng)時機體所處的狀態(tài)或環(huán)境的變化。

1．頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射（Carotidsinus－aorticarchbaroreceptorreflex）又稱減壓反射?！捎贏血壓突然變化(↑或↓),刺激頸動脈竇－主動脈弓壓力感受器所引起的血壓調(diào)節(jié)(↓或↑)反射。

（1）動脈壓力感受器(arterialbaroreceptor)：位于頸動脈竇和主動脈弓血管壁外膜下的感覺神經(jīng)末梢。適宜刺激并不是動脈血壓本身，而是血液對動脈管壁的機械牽張。

主要特征：①在一定血壓范圍內(nèi)(60～180mmHg)壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁的擴張程度成正比；②在同一水平的血壓時，搏動性壓力變化引起傳入沖動的數(shù)目比非搏動性壓力變化更多。

竇不神同經(jīng)動纖脈維壓的時放電

（2）傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系：A竇壓力感受器的傳入N.f組成頸A竇N.，加入舌咽N.，進入孤束核；主A弓壓力感受器的傳入N.f并入迷走N.，達(dá)孤束核。兔主動脈N.不并入迷走N.，自成一束，稱減壓N.

抑制頭端腹外側(cè)區(qū)縮血管區(qū)神經(jīng)元，↓交感緊張性活動；

影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動，↓交感緊張性活動；

迷走的疑核和背核，使迷走活動↑?；∈藗鞒錾窠?jīng):心交感神經(jīng),心迷走神經(jīng),交感縮血管纖維

（3）反射效應(yīng):

血壓↑

壓力感受器傳入沖動↑

通過中樞機制

心迷走活動↑

心交感和交感縮血管活動↓

心率↓,心肌收縮力↓,外周血管阻力↓

血壓↓。血壓↓時，則相反。/sites/0072507470/student_view0/chapter21/animation__baroreceptor_reflex_control_of_blood_pressure.html竇內(nèi)壓與動脈血壓的關(guān)系

(壓力感受性反射功能曲線)

竇內(nèi)壓在平均動脈壓(100mmHg)水平范圍變動時,反射最敏感,糾偏能力最強。調(diào)定點高血壓者曲線右移,表現(xiàn)為調(diào)定點上移竇內(nèi)壓在正常平均動脈壓水平（約為100mmHg左右）發(fā)生變動時，壓力感受性反射最敏感，糾正偏離