病理生理學(xué)簡答論述題

注意：請在醫(yī)師指導(dǎo)下應(yīng)用，內(nèi)容僅供參考！病理生理學(xué)簡答論述題病理生理學(xué)簡答論述題1．論述水腫發(fā)生的機制？（論述題，可以拆成簡答題）水腫發(fā)病的基本機制包括血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。①血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)⑴毛細(xì)血管流體靜壓增高⑵血漿膠體滲透壓降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻以上因素會導(dǎo)致血管內(nèi)液體濾出大于回收而使組織液生成過多②體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留⑴腎小球濾過率下降⑵近端小管重吸收鈉水增加（心房鈉尿肽分泌減少、腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加）⑶遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素會導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留2．論述高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水的區(qū)別？（論述題）低滲性脫水a(chǎn)高滲性脫水a(chǎn)等滲性脫水a(chǎn)原因a失鈉大于失水a(chǎn)失水大于失鈉a等滲性體液大量丟失a血清鈉濃度（mmol/L）a<130<span="">a>150a130~150a血漿滲透壓（mmol/L）a<280<span="">a>310a280~310a體液減少主要部位a細(xì)胞外液a細(xì)胞內(nèi)液a細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液a口渴a早期無，重度脫水者有a明顯a有a體溫升高a無a有（脫水熱）a有時有a血壓a易降低a正常，重癥者降低a易降低a尿量a正常，晚期減少a減少a減少a尿鈉a極少或無a正常，晚期減少a減少a脫水貌a明顯a早期不明顯a明顯a防治a補等滲液a補水為主，適當(dāng)補鈉a補2/3等滲液a尿量比較：早期根據(jù)晶體滲透壓，晚期根據(jù)血容量，尿量由ADH決定尿鈉比較：早期根據(jù)失鈉失水的比較看ADS變化，晚期根據(jù)血容量，尿鈉由ADS決定等滲性脫水因可以發(fā)展為低滲性脫水或高滲性脫水，所以兩者的表現(xiàn)都有可能3.簡述急性低血鉀和急性重度高血鉀時產(chǎn)生骨骼肌無力的發(fā)生機制的有何不同（簡答題）急性低鉀血癥（骨骼肌、胃腸道平滑?。杭毙灾囟雀哜浹Y：細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高→[K+]i/[K+]e比值變大→[K+]i/[K+]e比值更小→膜內(nèi)外鉀濃度差增大→Em值下降或幾乎接近于Et水平→靜息狀態(tài)下鉀外流增加→Em值過小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活→靜息電位（Em）負(fù)值增大→細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮→Em-Et距離增大→表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹→細(xì)胞處于超級化阻滯狀態(tài)，興奮性降低→表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹4.簡述高鉀血癥與低鉀血癥對心臟，骨骼肌的影響有何不同及相應(yīng)機制？（論述題）低鉀血癥對心肌的影響及機制：①興奮性↑血鉀↓→心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓→鉀外流↓→Em負(fù)值↓→Em-Et距離減小→興奮性↑②自律性↑血鉀↓→細(xì)胞膜對K+通透性↓→復(fù)極化4期K+外流減慢→Na+內(nèi)流相對加快→心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞自動去極化加速→自律性↑③傳導(dǎo)性↓血鉀↓↓→心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓→鉀外流↓↓→Em-Et距離過小→鈉通道失活→鈉內(nèi)流減慢→0期去極化幅度及速度減小→傳導(dǎo)性↓④收縮性↑或↓血鉀↓→對Ca2+抑制作用減弱→細(xì)胞膜對鈣通透性↑→復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流↑→興奮-收縮偶聯(lián)↑→收縮性↑嚴(yán)重低鉀→細(xì)胞內(nèi)缺鉀→心肌細(xì)胞變性壞死→收縮性↓⑤心律失常血鉀↓→心電圖改變，引起心肌損害主要表現(xiàn)為心律失常竇性心動過速←自律性↑←

血鉀↓

→插入異位起搏→期前收縮、陣發(fā)性心動過速↓興奮性↑→3期復(fù)極化延緩→超常期延長→心律失常低鉀血癥對骨骼肌的影響及機制：骨骼肌興奮性降低，嚴(yán)重時甚至不能興奮：細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低→[K+]i/[K+]e比值變大→膜內(nèi)外鉀濃度差增大→靜息狀態(tài)下鉀外流增加→靜息電位（Em）負(fù)值增大→Em-Et距離增大→細(xì)胞處于超級化阻滯狀態(tài)，興奮性降低→表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹高鉀血癥對心肌的影響及機制：①興奮性↑或↓急性輕度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度升高→[K+]i/[K+]e比值變小→靜息期細(xì)胞外鉀內(nèi)流→Em負(fù)值減小→Em-Et距離減小→興奮性↑急性重度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高→[K+]i/[K+]e比值更小→Em值下降或幾乎接近于Et水平→Em值過小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活→興奮性↓②自律性↓血鉀↑→細(xì)胞膜對K+通透性↑→復(fù)極化4期K+外流加快→Na+內(nèi)流相對減慢→心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞自動去極化減慢→自律性↓③傳導(dǎo)性↓血鉀↑→Em負(fù)值減小→Em與Et接近→鈉通道失活→鈉內(nèi)流減慢→0期去極化幅度及速度減小→傳導(dǎo)性↓④收縮性↓血鉀↑→抑制復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流→心肌細(xì)胞膜內(nèi)Ca2+濃度降低→收縮性↓⑤心律失常傳導(dǎo)延緩和單向阻滯←

血鉀↑

→有效不應(yīng)期縮短→興奮折返→嚴(yán)重心律失常高鉀血癥對骨骼肌的影響及機制：急性輕度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度升高→[K+]i/[K+]e比值變小→靜息期細(xì)胞外鉀內(nèi)流→Em負(fù)值減小→Em-Et距離減小→興奮性↑急性重度高鉀血癥：細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高→[K+]i/[K+]e比值更小→Em值下降或幾乎接近于Et水平→Em值過小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活→細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮5.簡述代謝性酸中毒的機體的代償機制？（簡答題）①血液的緩沖作用：血漿中增多的H+可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導(dǎo)致HCO3-及其他緩沖堿減少②細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖：H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，而細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起高血鉀③肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度增高或pH降低，可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低④腎的調(diào)節(jié)：加強泌H+、NH4+及回收HCO3-，使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)6.簡述代謝性堿中毒的機體的代償機制？（簡答題）①血液的緩沖作用：血漿中增多的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)的弱酸所緩沖，導(dǎo)致HCO3-及非HCO3-升高②細(xì)胞內(nèi)外離子交換：細(xì)胞內(nèi)H+逸出，而細(xì)胞外K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起低血鉀③肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度降低，可抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，肺通氣量明顯減少，CO2排出減少，PaCO2代償性升高④腎的調(diào)節(jié)：泌H+、NH4+及回收HCO3-減少，使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所下降7.簡述代謝性酸中毒對機體的影響？（簡答題）①心血管系統(tǒng)的改變：嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，心肌收縮力降低以及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低②中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡③骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎功能衰竭伴酸中毒時，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖，故不僅影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人則可導(dǎo)致骨軟化癥④鉀代謝：高鉀血癥8.簡述代謝性堿中毒對機體的影響？（簡答題）①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等②血紅蛋白氧離曲線左移：血紅蛋白與O2的親和力增強③對神經(jīng)肌肉的影響：因血pH值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動、手足抽搐④低鉀血癥9.論述代謝性酸中毒與代謝性堿中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)及發(fā)生機制？（簡答題）代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)意識障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷；代謝性堿中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能興奮，出現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙。發(fā)生機制主要與腦組織γ-氨基丁酸含量的變化有關(guān)：酸中毒時腦組織谷氨酸脫羧酶活性增強，使γ-氨基丁酸生成增多，γ-氨基丁酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；堿中毒時腦組織γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故γ-氨基丁酸分解增多而生成減少，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。10.論述嘔吐發(fā)生酸堿平衡混亂類型及其機制？（簡答題）嘔吐引起代謝性堿中毒①H+丟失：劇烈嘔吐→胃腔內(nèi)HCl丟失→血漿中HCO3-得不到H+中和被回收入血→血漿HCO3-↑②K+丟失：劇烈嘔吐→胃液內(nèi)K+大量丟失→血鉀↓→細(xì)胞內(nèi)K+外移，細(xì)胞外H+內(nèi)移→細(xì)胞外液H+↓腎小管上皮細(xì)胞K+↓、泌H+↑、重吸收HCO3-↑③Cl-丟失：劇烈嘔吐→胃液內(nèi)Cl-大量丟失→血氯↓→遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+↑、重吸收HCO3-↑→缺氯性堿中毒④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐→脫水、細(xì)胞外液容量↓→繼發(fā)性醛固酮分泌↑→遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+↑、泌K+↑、重吸收HCO3-↑11.何為腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？（簡答題）目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失，呈平直線；腦血液循環(huán)完全停止。12簡述貧血患者引起哪種類型的缺氧其機制以及血氧指標(biāo)？(簡答題)貧血患者引起血液性缺氧，雖然動脈氧分壓正常，但由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細(xì)血管時隨著氧向組織的釋出，氧分壓降低較快，從而導(dǎo)致血液與組織細(xì)胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。PaO2正常CO2max↓SaO2正常CaO2↓CvO2↑CaO2-CvO2↓13簡述氰化物引起哪種類型的缺氧其機制以及血氧指標(biāo)？（簡答題）氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入機體內(nèi)，迅速與細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價鐵的還原型細(xì)胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，引起組織用氧障礙，即組織性缺氧。PaO2正常CO2max正常SaO2正常CaO2正常CvO2↑CaO2-CvO2↓14簡述CO引起哪種類型的缺氧其機制以及血氧指標(biāo)？（論述題）CO引起血液性缺氧，其機制為：①血紅蛋白與CO結(jié)合后形成HbCO，不能再與O2結(jié)合，而失去攜氧的能力；②CO與血紅蛋白分子中的某個血紅素結(jié)合后，見增加其余3個血紅素對氧的親和力，使氧離曲線左移，氧的釋放減少；③CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，而使血液釋氧量減少，而加重組織缺氧。PaO2正常CO2max正常SaO2正常CaO2↓CvO2↑CaO2-CvO2↓15簡述缺氧時血液系統(tǒng)的代償變化及其損傷性變化？(簡答題)血液系統(tǒng)的代償性變化：①紅細(xì)胞和血紅蛋白增多②2,3-DPG增多，紅細(xì)胞釋氧能力增強血液系統(tǒng)的損傷性變化：①血液黏滯度增高，循環(huán)阻力增大，心臟的后負(fù)荷增高，引發(fā)心力衰竭；②紅細(xì)胞內(nèi)過多的2,3-DPG妨礙血紅蛋白與氧結(jié)合，使動脈血氧含量過低，供應(yīng)組織的氧嚴(yán)重不足。16簡述缺氧時組織細(xì)胞的代償變化及其損傷性變化？（簡答題）細(xì)胞的代償性變化：①細(xì)胞利用氧的能力增強②糖酵解增強③肌紅蛋白增加④低代謝狀態(tài)。細(xì)胞的損傷性變化：①細(xì)胞膜損傷：膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動性下降及膜受體功能障礙②線粒體損傷：酶活性降低，ATP生成減少③溶酶體損傷：因酸中毒而膜破裂，大量溶酶體酶釋放，溶解細(xì)胞。17簡述缺氧時導(dǎo)致肺血管收縮的主要機制？（簡答題）①交感神經(jīng)作用：缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管α受體引起血管收縮；②體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，引起血管收縮；③缺氧直接對平滑肌作用：缺氧時平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，鈣通道開放，鈣內(nèi)流增加引起肺血管收縮。18簡述缺氧時心輸出量增加的主要機制？（簡答題）①心率加快：缺氧致胸廓運動增強，刺激肺牽張感受器，反射性興奮交感神經(jīng)，引起心率加快；②心肌收縮力增加：缺氧使交感神經(jīng)作用于心肌細(xì)胞β腎上腺素能受體，引起正性肌力作用；③回心血流增多：缺氧致胸廓運動增大有利于增多回心血流。19簡述藍(lán)斑----交感----腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)？（簡答題）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成為腦橋藍(lán)斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。主要中樞效應(yīng)是引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)并啟動HPA軸；外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。20簡述下丘腦----垂體---腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)？（簡答題）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的基本組成為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。主要中樞效應(yīng)是出現(xiàn)抑郁、焦慮及厭食等情緒行為改變，學(xué)習(xí)與記憶能力下降；外周效應(yīng)表現(xiàn)為GC分泌增多，對抵抗刺激，保護(hù)機體起重要作用。21簡述何為急性期反應(yīng)蛋白定義及其生物學(xué)功能？（簡答題）應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。生物學(xué)功能：抑制蛋白酶活化；清除異物和壞死組織；抑制自由基產(chǎn)生；促進(jìn)損傷細(xì)胞修復(fù)。22.簡述何為HSP定義及其生物學(xué)功能？（簡答題）熱休克蛋白指應(yīng)激反應(yīng)時細(xì)胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。生物學(xué)功能：幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)和移除，從而在分子水平上起防御保護(hù)作用。23.簡述何為應(yīng)激時潰瘍及其發(fā)生的機制？（簡答題）應(yīng)激性潰瘍指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。機制：①基本條件：黏膜缺血應(yīng)激→交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→血液重分布→胃和十二指腸黏膜小血管強烈收縮→血液灌流顯著減少→黏膜缺血→碳酸氫鹽及黏液產(chǎn)生減少→細(xì)胞之間的緊密連接及胃黏膜屏障破壞→胃腔內(nèi)H+進(jìn)入黏膜組織→（因黏膜缺血）H+不能被HCO3-中和或隨血流運走→H+積聚于黏膜內(nèi)→黏膜損傷②必要條件：糖皮質(zhì)激素的作用糖皮質(zhì)激素增多→抑制胃黏液合成和分泌，蛋白質(zhì)合成減少，分解增加→黏膜細(xì)胞再生減慢→黏膜屏障對H+的抵御作用降低③補充條件：酸中毒，膽汁酸、溶血卵磷脂及胰酶返流入胃，β-內(nèi)啡肽釋放增加以上條件導(dǎo)致胃黏膜損傷，引起應(yīng)激性潰瘍。24.簡述全身適應(yīng)綜合征的概念，分期及各期的特點？（簡答題）全身適應(yīng)綜合征指由各種有害因素引起，以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應(yīng)代償意義，并導(dǎo)致機體多方面紊亂與損害的過程稱為全身適應(yīng)綜合征，分為警覺期、抵抗期和衰竭期三期。①警覺期：為機體保護(hù)防御機制的快速動員期，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多；②抵抗期：表現(xiàn)為以交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸減弱，腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)，對特定應(yīng)激原的抵抗程度增強，但機體的防御貯備能力逐漸被消耗；③衰竭期：表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，機體的抵抗能力耗竭，出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。25.簡述何為自由基以及IRI時自由基生成增多的機制？（簡答題）自由基指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。機制：缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。其主要通過以下途徑生成：①黃嘌呤氧化酶形成增多②中性粒細(xì)胞聚集及激活③線粒體功能受損④兒茶酚胺增加和氧化。26.簡述自由基引起IRI的機制？（簡答題）自由基性質(zhì)極為活潑，一旦生成，即可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。具體表現(xiàn)在以下幾方面：①膜脂質(zhì)過氧化增強，造成多種損害：⑴破壞膜的正常結(jié)構(gòu)⑵間接抑制膜蛋白功能⑶促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成⑷減少ATP生成②蛋白質(zhì)功能抑制③核酸及染色體破壞27.簡述何為鈣離子超載及IRI時鈣離子超載的發(fā)生機制？（簡答題）鈣超載指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录?xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。機制：缺血-再灌注損傷時Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。其主要通過以下途徑產(chǎn)生：①Na+-Ca2+交換異常：⑴細(xì)胞內(nèi)高Na+對Na+-Ca2+交換蛋白的直接激活⑵細(xì)胞內(nèi)高H+對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活⑶蛋白激酶C活化對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活②生物膜損傷：⑴細(xì)胞膜損傷對Ca2+通透性增加⑵線粒體膜及肌漿網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。28.簡述鈣離子超載對引起IRI的機制？（簡答題）細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，造成組織細(xì)胞功能和代謝障礙：①促進(jìn)氧自由基生成②加重酸中毒③破壞細(xì)胞器膜④線粒體功能障礙⑤激活其他酶的活性。29.論述自由基與鈣離子超載之間的相互關(guān)系？（論述題）氧自由基產(chǎn)生增多引起鈣超載，鈣超載又能促進(jìn)氧自由基生成，兩者形成惡性循環(huán)，加重細(xì)胞損傷。①氧自由基產(chǎn)生增多引起鈣超載的機制：⑴通過膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)破壞正常細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞膜通透性增加，鈣內(nèi)流增加；⑵抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+-Ca2+交換系統(tǒng)等的功能，導(dǎo)致胞漿Na+、Ca2+濃度升高造成鈣超載；⑶抑制線粒體功能，使ATP生成減少，細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)鈣泵能量供應(yīng)不足，促進(jìn)鈣超載的發(fā)生。②鈣超載促進(jìn)氧自由基生成的機制：⑴線粒體攝鈣過多而功能障礙，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原形成的氧自由基增多；⑵增強Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，促進(jìn)自由基生成。30.論述休克一期的微循環(huán)的改變及改變的機制？（論述題）微循環(huán)改變?yōu)椋何⒀h(huán)血管收縮，毛細(xì)血管前阻力增加，真毛細(xì)血管關(guān)閉，真毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；血液經(jīng)直捷通路和動-靜脈吻合支回流，使組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況，組織細(xì)胞缺血缺氧。機制：機體失血使有效循環(huán)血量減少，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多入血，使得皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎小血管收縮，毛細(xì)血管前阻力升高，微循環(huán)灌流急劇減少；同時兒茶酚胺增多使動-靜脈吻合支開放，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧；此外，休克早期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素II、血管升壓素等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。31.論述休克一期的微循環(huán)改變的代償意義？（論述題)①血流重新分布：皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管α-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)。②“自身輸血”：肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，減少血管床容積，增加回心血量，起“自身輸血”作用，是休克時增加回心血量的第一道防線。③“自身輸液”：毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用，是休克時增加回心血量的第二道防線。④交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，心肌收縮力增強，外周血管阻力增大，使血壓減輕。32.論述休克二期的微循環(huán)的改變及改變的機制？（論述題)微循環(huán)改變?yōu)椋盒菘顺掷m(xù)一定時間，內(nèi)臟微血管的終末血管床對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，同時微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)血液灌多流少，毛細(xì)血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞淤血缺氧。機制：①酸中毒：酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張；②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：組胺、腺苷、激肽類物質(zhì)生成增多，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴張；且細(xì)胞解體釋出K+增多，抑制Ca2+通道，鈣內(nèi)流減少血管反應(yīng)性與收縮性降低，引起微血管擴張；③血液流變學(xué)的改變：血液流速明顯降低，血液黏度增高，白細(xì)胞滾動、貼壁、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，嵌塞毛細(xì)血管或在微靜脈附壁黏著，使毛細(xì)血管后阻力增加；④內(nèi)毒素等的作用：LPS和其他毒素可通過多種途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性的低血壓。33.論述休克二期的微循環(huán)改變的后果?(論述題)①內(nèi)臟毛細(xì)血管血液淤滯→毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高組胺、激肽、前列腺素等作用→毛細(xì)血管通透性增高靜脈容量血管擴張→血管床容積增大→回心血量減少→“自身輸血”停止②惡性循環(huán)形成：自身輸血、自身輸液停止缺血、缺氧、酸中毒→微血管舒張→血漿外滲血管床容積增大交感-腎上腺髓質(zhì)興奮←血壓下降←心輸出量減少←回心血量減少34.簡述DIC的發(fā)生機制？（簡答題）①組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)：見于產(chǎn)科意外、大手術(shù)及嚴(yán)重創(chuàng)傷、腫瘤組織的壞死等情況；②血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)：見于抗原-抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素、酸中毒等原因；③血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；④促凝物質(zhì)進(jìn)入血液：如大量胰蛋白酶、異物顆粒、蛇毒等，直接或間接激活凝血酶原。35.簡述影響DIC的發(fā)展的因素？（簡答題）①單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：清除凝血酶、纖維蛋白原等促凝物質(zhì)的能力降低；②肝功能嚴(yán)重障礙，使體內(nèi)凝血、抗凝、纖溶平衡發(fā)生嚴(yán)重紊亂；③血液高凝狀態(tài)：孕婦妊娠后期血液中凝血因子和血小板增多，而具有抗凝作用及纖溶活性的物質(zhì)減少，使血液處于高凝狀態(tài)；酸中毒也使血液處于高凝狀態(tài)；④微循環(huán)障礙時，紅細(xì)胞聚集，血小板黏附聚集，利于DIC的發(fā)生發(fā)展；⑤不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶抑制劑等藥物，使血液黏滯度增高。36.簡述DIC中發(fā)生出血的機制？（簡答題）①各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；②纖溶系統(tǒng)激活，纖溶酶增加，使纖維蛋白被降解，凝血因子被水解，凝血功能發(fā)生障礙引起出血；③FDP形成抑制纖維蛋白單體的聚合、抗凝血酶以及降低血小板的黏附、聚集、釋放等功能。37.試述DIC與休克的關(guān)系（論述題）DIC和休克可互為因果，形成惡性循環(huán)。①DIC可引起休克，即DIC可引起微循環(huán)障礙、器官血液灌流量不足和細(xì)胞功能代謝障礙：⑴廣泛微血栓形成，回心血量減少；⑵廣泛出血，使血容量減少；⑶受累心肌損傷，心輸出量減少；⑷補體、激肽、組胺等使得血管床容量增加，血管通透性增加，外周阻力降低，回心血量減少；⑸FSP某些成分增強組胺、激肽作用，舒張微血管。②休克可引起DIC，即休克可引起凝血系統(tǒng)過度激活和凝血酶大量生成：⑴休克動因，如內(nèi)毒素的作用、創(chuàng)傷導(dǎo)致組織因子的釋放等啟動內(nèi)、外凝血系統(tǒng)；⑵缺氧、酸中毒，損傷血管內(nèi)皮，啟動內(nèi)外凝血途徑；⑶各型休克進(jìn)入微循環(huán)淤血性缺氧期后，血液濃縮、血液凝固性升高，加上血流變慢、血細(xì)胞聚集、酸中毒加重、腸源性內(nèi)毒素產(chǎn)生增多等，可引起DIC發(fā)生；⑷肝腎灌流不足，清除凝血及纖溶產(chǎn)物功能降低，也可促進(jìn)DIC的發(fā)生發(fā)展。38.論述心力衰竭發(fā)生的機制（論述題)①心肌收縮功能降低⑴心肌收縮相關(guān)蛋白的改變：ⅰ心肌細(xì)胞數(shù)量減少ⅱ心肌結(jié)構(gòu)改變ⅲ心室擴張⑵心肌能量代謝障礙：ⅰ能量生成障礙ⅱ能量儲備減少ⅲ能量利用障礙⑶心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：ⅰ肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙ⅱ胞外Ca2+內(nèi)流障礙ⅲ肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙②心肌舒張功能障礙⑴鈣離子復(fù)位延緩：ATP↓⑵肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙：ATP↓→橫橋拆除障礙⑶心室舒張勢能減少：心肌收縮功能降低⑷心室順應(yīng)性降低：僵硬度↑③心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)39.論述心力衰竭時機體代償方式（論述題)神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)機制激活①交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：兒茶酚胺分泌↑→心肌收縮性↑、心率↑、心排出量↑②腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活：血管緊張素Ⅱ分泌↑心臟本身的代償反應(yīng)：①心率加快：血壓↓→對主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器刺激↓→心迷走神經(jīng)↓、心交感神經(jīng)↑心輸出量→心腔剩余血量↑→右心房、腔靜脈壓力↑→對容量感受器刺激↑→交感神經(jīng)興奮缺氧→刺激主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器→刺激呼吸中樞→交感神經(jīng)興奮→心率↑→心輸出量↑②心臟緊張源性擴張：當(dāng)心臟功能受損→每搏輸出量↓→心臟舒張末期容積↑→前負(fù)荷↑→心肌纖維初長度（≦2.2μm）→心肌收縮力↑→代償性每搏輸出量↑③心肌收縮性增強④心室重塑：⑴心肌肥大：ⅰ向心性肥大：長期過度壓力負(fù)荷作用→收縮期室壁張力↑→心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生→心肌細(xì)胞增粗→心室壁增厚、心腔容積正?；驕p小→室壁厚度與心腔半徑之比↑ⅱ離心性肥大：長期過度容量負(fù)荷作用→舒張期室壁張力↑→心肌肌節(jié)串連性增生→心肌細(xì)胞增長→心腔容積↑→收縮期室壁應(yīng)力↑→肌節(jié)并聯(lián)性增生→室壁增厚→室壁厚度與心腔半徑之比基本正常⑵心肌細(xì)胞表型改變心臟以外的代償反應(yīng)：①增加血容量：⑴交感神經(jīng)興奮：心排出量、有效循環(huán)血量↓→交感神經(jīng)興奮→腎血流量↓→近端小管重吸收鈉水↑→血容量↑⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活：促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對鈉水的重吸收⑶抗利尿激素釋放增多：ADH分泌釋放增加、滅活減少→血漿ADH↑→促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對鈉水的重吸收⑷抑制鈉水重吸收激素減少：PGE2、ANP合成分泌↓→鈉水潴留②血流重新分布：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→皮膚、腎、內(nèi)臟器官血流量↓、心腦血流量不變或略增加→防止血壓下降，保證重要器官血容量③紅細(xì)胞增多：循環(huán)性缺氧、乏氧性缺氧→腎間質(zhì)細(xì)胞分泌EPO↑→紅細(xì)胞、血紅蛋白生成↑→提高血液攜氧能力，改善機體缺氧④組織利用氧的能力增加：調(diào)整組織細(xì)胞代謝、功能、結(jié)構(gòu)→細(xì)胞利用氧能力增強40.高血壓導(dǎo)致心力衰竭的機制（論述題）長期高血壓→左心室后負(fù)荷（或壓力負(fù)荷）增加→心肌過度肥大：①心肌收縮減弱：能量代謝障礙、收縮相關(guān)蛋白破壞、興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大不平衡生長②舒張功能障礙：Ca2+復(fù)位延緩、肌球肌動復(fù)合體解離障礙、舒張勢能減弱、心室順應(yīng)性降低③各部舒縮活動不協(xié)調(diào)41.簡述心源性肺水腫發(fā)生的機制（簡答題）①毛細(xì)血管靜脈壓升高：當(dāng)左心衰發(fā)展到一定程度時，或左心衰患者若輸液不當(dāng)引起肺血容量急劇增加，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜脈壓急劇上升超過30mmHg，肺抗水腫的代償能力不足以抵抗，發(fā)生肺水腫；②毛細(xì)血管通透性加大：由于毛細(xì)血管流體靜壓升高引起細(xì)胞間隙增大，肺淤血導(dǎo)致肺泡通氣/血流比例失調(diào)，PaO2下降，使毛細(xì)血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫；進(jìn)入肺泡的水腫液稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì)，加大肺泡表面張力，使肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成分被吸入肺泡中，加重肺水腫。42.勞力性呼吸困難的定義與機制（簡答題）勞力性呼吸困難指輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。機制：①體力活動時四肢血流量增加，回心血流增多，肺淤血加重；②體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重；③體力活動時機體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應(yīng)地提高心輸出量，因此機體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)呼吸困難。43.端坐呼吸的定義與機制（簡答題）端坐呼吸指患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。機制：①端坐位時下肢血液回流減少，肺淤血減輕；②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。44.夜間陣發(fā)性呼吸困難的定義與機制（簡答題）夜間陣發(fā)性呼吸困難指左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。機制：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。45.論述阻塞性通氣不足不同部位出現(xiàn)的呼吸困難的形式以及相應(yīng)的機制？（論述題）阻塞性通氣不足以氣管分叉為界分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞，中央性氣道阻塞又分為胸內(nèi)和胸外。①若阻塞位于胸外，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，加重狹窄；呼氣時因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。②若阻塞位于中央氣道胸內(nèi)部位，吸氣時由于胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，阻塞減輕；呼氣時胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，加重氣道狹窄，患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。③外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑小于2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，因細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉，吸氣時肺泡擴張，口徑變大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。46.等壓點的定義以及慢性阻塞性肺疾病通過等壓點改變引起呼吸性呼吸困難的機制（論述題）在呼氣時，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為等壓點。①慢性支氣管炎時：氣道管壁增厚，支氣管痙攣，黏液堵塞小氣道→小氣道阻塞→用力呼氣時氣體流經(jīng)病灶處形成較大壓差→阻塞部位以后的氣道壓低于正常→等壓點由大氣道上移至無軟骨支撐的小氣道→用力呼氣時，小氣道外壓大于小氣道內(nèi)壓→加重氣道阻塞②肺氣腫時：⑴蛋白酶與抗蛋白酶失衡⑵肺泡擴張而數(shù)量減少→細(xì)支氣管、肺泡壁彈性纖維降解→細(xì)支氣管上肺泡附著點減少，牽拉力下降→肺泡回縮力降低→細(xì)支氣管縮小變形→胸內(nèi)壓升高→阻力增加，氣道阻塞→壓迫小氣道使其阻塞→胸內(nèi)壓升高用力呼氣時等壓點上移至小氣道→小氣道閉合，加重阻塞→呼氣性呼吸困難47.部分肺泡通氣不足的原因和血氣變化（論述題）支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙可使部分肺泡通氣不足。病變肺區(qū)肺通氣量與血流比例明顯降低，流經(jīng)該處的血液得不到充分的氣體交換，導(dǎo)致血氧分壓及血氧含量下降；健康肺區(qū)代償性通氣增加，使流經(jīng)健側(cè)肺泡氧分壓增加，但血氧含量僅有輕度增加，兩部分血液混合后的血氣變化特點是PaO2降低，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。48.部分肺泡血流不足的原因和血氣變化（論述題）肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血和肺血管收縮可使部分肺泡血流量減少。病變區(qū)肺通氣量與血流比例顯著大于正常，流經(jīng)的血液PaO2顯著升高，但其氧含量卻增加很少；而在肺病變區(qū)，血流量增多，而又不能充分動脈化，其氧分壓和氧含量顯著降低，兩部分血液混合后的血氣變化特點是PaO2降低，根據(jù)代償性通氣量增多的程度，PaCO2可正常、降低或升高。49.論述ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的類型以及相應(yīng)的發(fā)病機制？（論述題）ARDS病人主要發(fā)生I型呼吸衰竭，其主要發(fā)病機制為肺泡通氣血流比例失調(diào)。滲透性肺水腫引起肺彌散功能障礙，肺不張、支氣管痙攣引起肺內(nèi)分流，肺內(nèi)DIC及肺血管收縮引起死腔樣通氣，以上因素均可導(dǎo)致PaO2降低。由于PaO2降低對血管化學(xué)感受器的刺激和肺充血、水腫對肺泡毛細(xì)血管旁J感受器的刺激，使呼吸運動加深加快，導(dǎo)致呼吸窘迫和PaCO2降低，故ARDS病人易發(fā)生I型呼吸衰竭。50.論述慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的類型以及相應(yīng)的發(fā)病機制？（論述題）慢性阻塞性肺疾病可引起I型和II型呼吸衰竭。機制：①阻塞性通氣障礙：支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞、氣道等壓點上移；②限制性通氣不足：肺泡表面活性物質(zhì)減少，呼吸肌衰竭；③彌散功能障礙：肺泡壁損傷引起的彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚；④肺泡通氣與血流比例失調(diào)：因氣道阻塞不均引起的部分肺泡通氣不足，因微血栓形成引起的部分肺泡血流不足。51.論述肺源性心臟病的發(fā)病機制？（論述題）①肺泡缺氧、CO2潴留和酸中毒→肺小動脈收縮→肺動脈高壓→加重右心后負(fù)荷；②肺小動脈長期收縮→肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄→持久性慢性肺動脈高壓；③長期缺氧→紅細(xì)胞增多→血液黏度增高→增加肺血流阻力→加重右心負(fù)荷；④某些肺血管病變，如肺小動脈炎成為肺動脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒→心肌舒縮功能降低；⑥心室舒縮活動受限。52.論述氨中毒學(xué)說的血氨增高的原因（論述題）①尿素合成減少，氨清除不足：⑴肝功能嚴(yán)重障礙時因代謝障礙，ATP產(chǎn)生不足；⑵鳥氨酸循環(huán)酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；⑶鳥氨酸循環(huán)各種底物缺失。以上原因使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高。②氨的產(chǎn)生增多：⑴腸道里的蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生大量氨；經(jīng)尿素的腸-肝循環(huán)彌散入腸道的尿素經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)氨；⑵肝性腦病患者肌肉活動加劇，肌肉組織中腺苷酸分解產(chǎn)氨增多；⑶堿性環(huán)境或使用碳酸酐酶抑制劑時，腎臟產(chǎn)氨增加。53.血氨增高引起肝性腦病的原因（即氨對腦的毒性作用）（論述題）①氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酰胺、γ-氨基丁酸）增多；②干擾腦細(xì)胞的能量代謝：主要干擾葡萄糖的生物氧化，使ATP生成不足或消耗過多；③對神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用：氨增高干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，與K+競爭入胞，影響Na+、K+在神經(jīng)細(xì)胞膜上的正常分布，干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動。54.論述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制？（論述題）①腎血流減少：腎灌注壓下降、腎血管收縮、腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、腎血管內(nèi)凝血；②腎小球病變：腎小球膜受累，濾過面積減少，導(dǎo)致GFR降低；③腎小管阻塞，使原尿不易通過，引起少尿；管腔內(nèi)壓升高，有效濾過壓降低，導(dǎo)致GFR減少；④原尿回漏：腎小管上皮細(xì)胞變形、壞死、脫落，原尿經(jīng)受損腎小管壁處返漏入周圍腎間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，GFR降低，出現(xiàn)少尿；⑤腎細(xì)胞損傷。功能性腎衰a器質(zhì)性腎衰a尿沉渣鏡檢a輕微a顯著，褐色顆粒管型，紅白細(xì)胞及變性上皮細(xì)胞a尿蛋白a陰性或微量a+~++++a尿鈉（mEq/L）a<20<span="">a>40a尿滲透壓（mOsm/kg）a>400a<350<span="">a尿比重a>1.020a<1.015<span="">a尿/血肌酐比值a>40:1a<10:1<span="">a甘露醇利尿效應(yīng)a佳a差a55.論述急性功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰的區(qū)別要點？（論述題）功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰的臨床表現(xiàn)均有少尿和無尿、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，但治療方法截然相反，前者必須充分補液，而后者應(yīng)嚴(yán)格限制液體進(jìn)入機體的量。56.論述慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化（論述題）①尿的變化：尿量由早期的多尿、夜尿轉(zhuǎn)為晚期的少尿；尿比重也由早期的低滲尿轉(zhuǎn)為晚期的等滲尿；尿成分也發(fā)生改變，出現(xiàn)蛋白尿、血尿和膿尿。②慢性腎功能衰竭早期血中非蛋白氮升高不明顯，晚期因腎單位大量破壞和GFR降低可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。③水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：出現(xiàn)鈉水潴留、低鉀血癥或高鉀血癥、高鎂血癥、高磷血癥、低鈣血癥、代謝性酸中毒。④因鈉水潴留、腎素分泌增多和腎臟降壓物質(zhì)生成減少導(dǎo)致腎性高血壓。⑤因高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進(jìn)、維生素D3活化障礙和酸中毒引起腎性骨營養(yǎng)不良。⑥有出血傾向：體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能。⑦發(fā)生腎性貧血：⑴促紅細(xì)胞生成素生成減少；⑵體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)破壞紅細(xì)胞、抑制骨髓造血功能和血小板功能；⑶腎毒物引起腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或利用障礙。57.論述急性腎功能衰竭時的功能代謝變化（論述題）①少尿型急性腎功能衰竭，分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期⑴少尿期：ⅰ尿變化：少尿或無尿，低比重尿（1.010-1.020）；尿鈉高（重吸收障礙）；血尿、蛋白尿、管型尿（腎小球濾過障礙，腎小管受損）ⅱ水中毒：少尿、內(nèi)生水增多、攝入水過多→體內(nèi)鈉水潴留、稀釋性低鈉血癥、細(xì)胞水腫ⅲ高鉀血癥：常為ARF患者少尿期致死原因，可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常，嚴(yán)重時出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳發(fā)生原因：a.尿量減少使鉀隨尿排出減少b.組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液c.酸中毒時，細(xì)胞內(nèi)K+外逸d.低鈉血癥，使遠(yuǎn)端小管Na+-K+交換減少e.輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物ⅳ代謝性酸中毒，抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，影響體內(nèi)多種酶活性，并促進(jìn)高鉀血癥發(fā)生發(fā)生原因：a.GFR降低，使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積b.腎小管泌H+和NH3能力降低，使HCO3-重吸收減少c.分解代謝增強，固定酸產(chǎn)生增多ⅴ氮質(zhì)血癥：進(jìn)行性加重，嚴(yán)重時可出現(xiàn)尿毒癥⑵多尿期：腎小管上皮細(xì)胞已有再生，病情趨向好轉(zhuǎn)機制：ⅰ腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)正常ⅱ新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟ⅲ腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除ⅳ代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球濾出，產(chǎn)生滲透性利尿早期：腎功能尚未徹底恢復(fù)，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒尚存晚期：大量水和電解質(zhì)排出，易發(fā)生脫水、低鉀血癥、低鈉血癥⑶恢復(fù)期：尿量減少并漸恢復(fù)正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質(zhì)和酸堿紊亂得到糾正（少尿患者可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能衰竭）②非少尿型急性腎功能衰竭特點：⑴尿量不減少⑵尿比重低而固定，尿鈉含量低⑶有氮質(zhì)血癥⑷病程較短，預(yù)后良好⑸有代謝性酸中毒58.慢性腎功能衰竭發(fā)生多尿的機制（論述題）①原尿流速快：GFR高，原尿生成增多，流經(jīng)腎小管時流速快，腎小管來不及重吸收②滲透性利尿：健存腎單位濾出的原尿中溶質(zhì)含量代償性增高，產(chǎn)生滲透性利尿③尿濃縮功能降低：Cl-主動吸收減少，髓質(zhì)高滲環(huán)境形成障礙59.一劃五看簡易判斷法(論述題)（1）.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血氣分析如下：pH7.33HCO3-36mmol/LPaCO29.3kPa(70mmHg)該病人診斷為？pH7.33↓，[HCO3-]36mmol/L↑，PaCO270mmHg↑1.PH↓→酸中毒2.PaCO2↑結(jié)合原發(fā)?。ǚ涡牟。院羲?.Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3=0.35×(70-40)±3=10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L）預(yù)計[HCO3-]=24＋Δ[HCO3-]=24＋7.5～13.5mmol/L=31.5～37.5mmol/L實測[HCO3-]=36mmol/L在代償預(yù)計值范圍內(nèi)故判斷為慢性呼吸性酸中毒（2）.某慢性腎功能不全患者，因尿路感染而住院，血氣分析如下：pH7.32HCO3-10mmol/LPaCO22.66kPa(20mmHg)該病人診斷為？pH7.32↓，[HCO3-]10mmol/L↓，PaCO220mmHg↓1.PH↓→酸中毒2.[HCO3-]↓結(jié)合原發(fā)?。I功能不全）→代酸3.ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2=1.2×(24－10)±2=16.8±2mmol/L（14.8～18.8mmol/L）預(yù)計PaCO2=40－ΔPaCO2=40－14.8～18.8mmol/L=21.2～25.2mmol/L實測PaCO2=20mmol/L低于代償預(yù)計值范圍→合并呼堿故判斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒（3）.某重度肺心病患者伴水腫應(yīng)用利尿劑，血氣分析如下：pH7.43HCO3-38mmol/LPaCO28.1kPa(61mmHg)血Na+140mmol/L，Cl-74mmol/L，K+3.5mmol/L該病人診斷為？pH7.43正常，[HCO3-]38mmol/L↑，PaCO261mmHg↑1.PH正常2.PaCO2↑結(jié)合原發(fā)?。ǚ涡牟。院羲?.Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3=0.35×(61-40)±3=7.4±3mmol/L（4.4～10.4mmol/L）預(yù)計[HCO3-]=24＋Δ[HCO3-]=24＋4.4～10.4mmol/L=28.4～34.4mmol/L實測[HCO3-]=38mmol/L超過代償預(yù)計值范圍→合并代堿4.AG=[Na+]－([HCO3-]+[Cl-])=140－(38+74)=28mmol