
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
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文檔簡介
左同坤南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科動脈血?dú)鈾z測
與酸堿紊亂分析內(nèi)容概要血?dú)鈾z測的意義
了解機(jī)體氧合判斷酸堿失衡酸堿紊亂的病理生理酸堿紊亂的分析步驟
六步法血?dú)庵赣醚獨(dú)夥治鰞x測定血液中pH值、氧和二氧化碳分壓血氧飽和度及血紅蛋白含量血電解質(zhì)、乳酸、尿素氮等血液酸堿平衡的指標(biāo)血?dú)怆娊赓|(zhì)分析儀血?dú)鈾z測的意義了解機(jī)體氧合診斷呼吸衰竭動脈血?dú)猓悍闻菖c肺循環(huán)之間的交換監(jiān)測組織氧合(SvO2/ScvO2)靜脈血?dú)猓何⒀h(huán)與組織之間交換判斷酸堿失衡1.PaO2
動脈血物理溶解氧所產(chǎn)生的分壓正常值:80~100mmHg(吸空氣)臨床意義:1、呼吸衰竭診斷
2、低氧血癥程度評估
反映機(jī)體氧合的指標(biāo)呼吸衰竭診斷Ⅰ型呼衰
PaO2<60mmHg不伴PaCO2≥50mmHgⅡ型呼衰PaO2<60mmHg伴有PaCO2≥50mmHg吸氧條件下呼衰判斷PaO2/FiO2<300mmHg對嗎?低氧血癥的分度輕度PaO260~79mmHg
中度PaO240~59mmHg重度PaO2
<40mmHg心臟能耐受的PaO2低限28~30mmHg低氧血癥的原因
吸入氣氧分壓降低外呼吸功能障礙
肺的通氣功能
肺的換氣功能靜脈血分流入動脈(先心)缺氧任何原因所致的機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧供,或組織細(xì)胞不能很好地利用氧進(jìn)行代謝活動的病理過程低張性缺氧血液性缺氧(CO與Hb的親和力大)循環(huán)性缺氧組織性缺氧呼吸衰竭
低氧血癥
缺氧2.SO2
指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。兩者的關(guān)系可用氧合血紅蛋白解離曲線表示。
SO2=(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量
100%血氧含量:100ml血液內(nèi)所含的氧的毫升數(shù)
CaO2=1.34
Hb
SaO2+PaO2
0.0031正常值:SaO2
95%~97%SVO265%~75%反映機(jī)體氧合的指標(biāo)動脈血氧飽和度最大允許的低限值普通患者SaO2
≥94%,最低>90%,心臟病患者要更高些COPD患者
結(jié)合患者的平時狀況SaO2
≥90~92%,最低>85%心臟能耐受的氧的低限PaO228~30mmHg(SaO255~60%)血氧飽和度檢測值異常時查看患者復(fù)查如何判斷血?dú)鈽?biāo)本為動脈血血氧飽和度無創(chuàng)監(jiān)測的替代SpO2脈搏血氧飽和度測定原理
SpO2=HbO2/(HbO2+Hb)×100%HbO2和Hb在兩個波長的光吸收作用不同在波長660nm,Hb的光吸收作用是HbO2的10倍在波長940nm紅外線區(qū)域,HbO2的吸收系數(shù)比Hb大光電感應(yīng)器、微處理機(jī)和顯示器SpO2與SaO2關(guān)系影響因素
循環(huán)不穩(wěn)定血管閉塞膚色注射顏料
低限報警設(shè)置
結(jié)合患者,一般報警設(shè)置>90%3.氧輸送(DO2)
單位時間內(nèi)動脈系統(tǒng)向全身輸送的氧的總量
DO2I=CaO2
CI
10(Hb單位g/dl)
=(1.34
Hb
SaO2+PaO2
0.0031)
CI
10正常值:520~720ml/min.m2反映機(jī)體氧合的指標(biāo)酸堿平衡指標(biāo)1.pH
血液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對數(shù)
正常值:動脈血:7.35~7.45
混合靜脈血比動脈血低0.03
臨床意義:pH>7.45為堿血癥
pH<7.35為酸血癥
*pH值正常不說明沒有酸堿失衡生存極限pH6.80~7.80Henderson-Hasselbalch公式pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/[α×PaCO2]
pKa值為6.1(37℃)
α為CO2溶解常數(shù),37℃時α為0.03mmol/L
當(dāng)血漿HCO3-為24.0mmol/L,PaCO2為40mmHg時
pH=6.1+lg24/(0.03×40)
=6.1+lg20
=6.1+1.3
=7.40HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化原發(fā)失衡變化必大于代償性變化
a、原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸抑或是偏堿
b、HCO3-
和PaCO2
呈相反變化必有混合性酸堿 失衡存在
c、PaCO2和HCO3-明顯異常同時伴pH正常,應(yīng)考 慮有混合性酸堿失衡存在Henderson-Hasselbalch公式2.PaCO2
血漿中的物理溶解的CO2
分子產(chǎn)生的壓力正常值:35~45mmHg臨床意義:>45mmHg呼吸性酸中毒
代謝性堿中毒呼吸代償<35mmHg呼吸性堿中毒
代謝性酸中毒呼吸代償酸堿平衡指標(biāo)3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)
在標(biāo)準(zhǔn)條件下(T37oC,PaCO240mmHg,SaO2100%)測得的HCO3–含量
正常值:22~26mmol/L,平均24mmol/L
臨床意義:
a.反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)
b.
代謝性酸中毒時降低,代謝性堿中毒時升高酸堿平衡指標(biāo)酸堿平衡指標(biāo)4.實際碳酸氫鹽(AB)
隔絕空氣的標(biāo)本在實際體溫、PaCO2
和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3–含量
臨床意義:受呼吸和代謝兩方面的影響
a.SB正常,AB>SB呼酸;AB<SB呼堿
b.AB=SB<正常失代償代酸;AB=SB>正常失代償代堿酸堿平衡指標(biāo)
5.堿剩余(BE)
在標(biāo)準(zhǔn)條件下,將1L全血或血漿的pH滴定到7.40時所需要的酸或堿的量正常值:-3~3mmol/L臨床意義:代酸用負(fù)值表示,代堿時用正值酸堿平衡指標(biāo)6.陰離子間隙(AG)血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值A(chǔ)G=UA
UC=(1
HCO3-
Cl-)(1Na+)=Na+
(HCO3-+Cl-)正常值:12±2mmol/L
AG≥20mmol/L,高AG代酸高AG代酸常見原因甲醇中毒尿毒癥酮癥酸中毒糖尿病、酒精性、饑餓性乳酸酸中毒乙酰水楊酸中毒乙醇、乙二醇中毒血?dú)鈾z測中的其他重要指標(biāo)HbK+Mg2+
醫(yī)院唯一可查血鎂的方法Ca2+Lac
正常0.4~0.8mmol/L(<2mmol/L)
>4mmol/L病死率高,提示需住院何時應(yīng)查血?dú)猓啃菘撕粑ソ咭庾R障礙惡性心律失常嚴(yán)重的嘔吐或腹瀉先兆子癇應(yīng)用硫酸鎂治療時其它可能存在酸堿紊亂時影響血?dú)鈾z測結(jié)果的因素采血操作不當(dāng)氣泡的影響肝素的影響標(biāo)本溶血、凝血的影響標(biāo)本沒有搖勻標(biāo)本放置時間的影響內(nèi)容概要血?dú)鈾z測的意義
了解機(jī)體氧合判斷酸堿失衡酸堿紊亂的病理生理酸堿紊亂的分析步驟
六步法單純性酸堿紊亂Henderson-Hasselbalch公式
pH=pk+lg[HCO3-]/[H2CO3]
=6.1+lg(24)/[PaCO2×0.03]=6.1+lg(24)/[40×0.03]=6.1+lg(20)=7.4代謝性因素呼吸性因素單純性酸堿紊亂的特征
異常pH原發(fā)異常代償反應(yīng)代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性堿中毒↑PaCO2↓HCO3-↓代謝性酸中毒的原因和機(jī)制
原發(fā)性血漿中HCO3-濃度下降對機(jī)體的影響:
a.血漿電解質(zhì)---K+
b.中樞神經(jīng)系統(tǒng)(γ-氨基丁酸,ATP)c.心血管系統(tǒng)---心律失常治療原則:
a.病因治療
b.嚴(yán)重代酸可適當(dāng)補(bǔ)堿(pH<7.20,HCO3-<10mmol/L,酮癥pH<7.0)c.防治酸中毒糾正后的低鉀低鈣血癥酸中毒
(結(jié)合鈣離子鈣) 堿中毒代謝性酸中毒pH<7.20對機(jī)體的危害心肌收縮無力心肌室顫閾下降外周血管對血管活性物質(zhì)的敏感性下降,使休克不易糾正支氣管對支氣管解痙物質(zhì)的敏感性下降,使氣道痙攣不易糾正代謝性堿中毒的原因和機(jī)制原發(fā)性血漿中HCO3-濃度升高臨床特點:呼吸淺慢、感覺異常
血紅蛋白氧離曲線左移,血紅蛋白與氧親和力增加,在組織內(nèi)不易釋放氧---組織缺氧治療:
a.病因治療
b.碳酸酐酶抑制劑
c.嚴(yán)重代堿---鹽酸精氨酸
(HCO3-40~50mmol/L,pH>7.65)代謝性堿中毒呼吸性酸中毒的原因和機(jī)制血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高臨床表現(xiàn):胸悶、煩躁、意識模糊、呼吸困難治療原則:糾正導(dǎo)致肺泡通氣量減少的因素,減少CO2的產(chǎn)生急性:通暢氣道、機(jī)械通氣*慢性:切忌使PaCO2迅速降至正常,因腎來不及反應(yīng)---代謝性堿中毒。呼吸性酸中毒高碳酸血癥可引起腦血管擴(kuò)張和腦血流增加,從而引起顱內(nèi)壓增加,對于腦血管病變或腦水腫病人,二氧化碳分壓一般維持正常偏低水平呼吸性堿中毒的原因和機(jī)制血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少臨床特點:四肢感覺麻木、胸部發(fā)緊、頭暈、偶抽搐治療:糾正引起過度通氣的原因(面罩、鎮(zhèn)靜)呼吸性堿中毒混合性酸堿紊亂混合性酸堿紊亂相加性呼酸+代酸呼堿+代堿相消性呼酸+代堿呼堿+代酸代酸+代堿三重性呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿
混合型酸堿失衡的特點pH正常HCO3-↑PaCO2↑pH正常HCO3-↓PaCO2↓pH正常HCO3-正常
異常特點部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒pH↓HCO3-↓PaCO2↑?
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