病理生理學總結(jié)

-.z.病理生理學總結(jié)緒論病理生理學：是一門研究疾病發(fā)生、開展規(guī)律和機制的科學。根本病理過程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代和構(gòu)造的變化。疾病概論安康：不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。疾病：機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)絮亂而發(fā)生的異常生命活動過程。疾病發(fā)生、開展的一般規(guī)律：=1\*GB3①損傷與抗損傷=2\*GB3②因果交替=3\*GB3③局部與整體根本機制：=1\*GB3①神經(jīng)機制=2\*GB3②體液機制=3\*GB3③組織細胞機制=4\*GB3④分子機制病因包括：=1\*GB3①生物性因素=2\*GB3②理化因素=3\*GB3③機體必須物質(zhì)的缺乏或過多=4\*GB3④遺傳性因素=5\*GB3⑤先天性因素=6\*GB3⑥免疫因素=7\*GB3⑦精神、心理、社會因素完全康復(fù)：疾病所致的損傷已完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常?？祻?fù)不完全康復(fù)：疾病所致的損傷已得到控制，主要病癥消失，機體通過代償后功能代恢復(fù)，但疾病根本病理變化尚未完全消失，有時候可留有后遺癥。死亡：機體生命活動的終止，是生命的必然規(guī)律。瀕死期臨床死亡期生物學死亡期腦死亡：是指全腦功能永久性停頓判斷標準：以枕骨大孔以上全腦死亡。=1\*GB3①自主呼吸停頓=2\*GB3②不可逆性的深昏迷=3\*GB3③腦干神經(jīng)反射消失=4\*GB3④瞳孔散大或固定=5\*GB3⑤腦電波消失=6\*GB3⑥腦血液循環(huán)完全停頓水和電解質(zhì)代絮亂體液細胞內(nèi)液：約占體重的40%。10%鈉總量及分布體液細胞外液：占體重的20%50%40～50mmol/kg骨骼10%滲透壓280～310mmol/L排鈉特點：多吃多排，少吃少排，不吃不排低滲壓<>高滲壓鈉平衡主要由醛固酮調(diào)節(jié)〔保鈉保水〕影響水鈉代調(diào)節(jié)的因素激素釋放原因作用部位功能抗利尿激素〔ADH〕垂體血漿滲透壓↑血容量↓遠曲小管重吸收水水平衡醛固酮腎上腺皮素血容量↓血鈉↓/血鉀↑遠曲小管重吸收鈉、排鉀電解質(zhì)平衡房肽心房肌急性血容量↑集合管=1\*GB3①抗醛固酮保鈉作用=2\*GB3②抗血管緊素的縮血管作用=3\*GB3③抑制醛固酮的分泌=4\*GB3④減少腎素的分泌√脫水：是指體液容量的明顯減少。類型：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。=1\*GB4㈠高滲性脫水定義：失水多于失鈉，伴有細胞外液量減少的高鈉血癥。血清鈉濃度高于150mmol/L,血漿滲透壓高于310mmol/L。原因：=1\*GB3①水攝入缺乏=2\*GB3②失水過多=1\*GB2⑴單純失水。a.經(jīng)肺失水b.經(jīng)皮膚失水c.經(jīng)腎失水=2\*GB2⑵失水大于失鈉。a.胃腸道失液b.大量出汗c.經(jīng)腎喪失對機體的影響：=1\*GB3①口渴=2\*GB3②尿的變化a.尿量減少b.尿鈉減少=3\*GB3③細胞液向細胞外液轉(zhuǎn)移=4\*GB3④較少出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭病癥=5\*GB3⑤脫水嚴重的患者，尤其是小兒，可發(fā)生脫水熱防治原則：a.防治原發(fā)病b.補充水分c.適當補鈉=2\*GB4㈡低滲性脫水定義：失鈉大于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L。原因：=1\*GB3①經(jīng)腎喪失=2\*GB3②腎外喪失a.經(jīng)消化道喪失b.經(jīng)皮膚喪失〔大汗后只補水、大面積燒傷〕=3\*GB3③液體在第三間隙集聚=1\*GB3①細胞外液減少，易致休克=2\*GB3②無口渴感對機體的影響：=3\*GB3③尿的變化a.早期尿量不減少對機體的影響：減少:腎外原因〔腎小管重吸收↑〕b.尿鈉含量增加：腎本身原因〔經(jīng)腎失鈉〕=4\*GB3④有明顯的脫水體征防治原則：=1\*GB3①防治原發(fā)病=2\*GB3②補充等滲液=3\*GB4㈢等滲性脫水定義：鈉水成比例喪失，血容量減少，但血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常圍。原因：=1\*GB3①消化道原因，大量嘔吐，腹瀉=2\*GB3②大量抽放胸、腹水，大面積燒傷對機體的影響：尿量減少，尿鈉減少。防治原則：=1\*GB3①治療原發(fā)病=2\*GB3②補充液體：以補充滲透壓為等滲液的1/2～2/3的液體為宜蒸發(fā)、呼吸等途徑開展：=1\*GB3①假設(shè)不處理高滲性脫水喪失水分=2\*GB3②只補水分，不補鈉鹽低滲性脫水三型脫水的比擬高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原理水攝入缺乏或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉成比例喪失而為補充發(fā)病原因細胞外液高滲，細胞液喪失為主細胞外液低滲，細胞外液喪失為主細胞外液等滲，以后高滲，細胞外液喪失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細胞脫水休克、脫水體征、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉>150<130130～150血漿滲透壓>310<280280～310尿氯化鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充低滲的氯化鈉溶液水過多：指體液容量過多?！膊恢匾嘲醇毎庖旱臐B透壓不同分為：低滲性水過多、高滲性水過多、等滲性水過多=1\*GB4㈠低滲性水過多〔水中毒〕特點：體液容量增多，血鈉濃度下降，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L。原因：=1\*GB3①ADH分泌過多=2\*GB3②腎臟排水減少=3\*GB3③水的攝入過多在腎功能良好的情況下，一般不易發(fā)生水中毒。水中毒最常發(fā)生于急性腎功能不不全的患者而又輸液不當時。對機體的影響：=1\*GB3①細胞外液量增加=2\*GB3②細胞水腫=3\*GB3③中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥防治原則：=1\*GB3①防治原發(fā)病=2\*GB3②限制水分攝入=3\*GB3③適當給予高滲鹽水=2\*GB4㈡高滲性水過多〔鹽中毒〕特點：血容量和血鈉均增高，血清鈉濃度高于150mmol/L，血漿滲透壓高于310mmol/L。原因：=1\*GB3①醫(yī)源性鹽攝入過多a低滲性脫水治療b.治療乳酸酸中毒=2\*GB3②原發(fā)性鈉潴留對機體的影響：輕度細胞脫水〔液體從細胞向細胞外轉(zhuǎn)移〕重度引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙防治原則：=1\*GB3①防治原發(fā)病=2\*GB3②使用利尿劑=3\*GB3③腹膜透析=3\*GB4㈢等滲性水過多高容量血癥：過量的體液駐留在血管水腫：過量的體液駐留在組織間隙√水腫定義：過多的體液在組織間隙或體腔中集聚。發(fā)生機制：=1\*GB3①血管外液體交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多a.毛細血管流體靜壓增高b.血漿膠體滲透壓降低c.微血管壁通透性增加d.淋巴回流受阻=2\*GB3②體外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留a.腎小球濾過率下降b.近曲小管重吸收鈉、水增多c.遠曲小管、集合管重吸收鈉、水增加顯性水腫：用手指按壓踝或脛前區(qū)皮膚，解壓后留有壓水腫的皮膚特點痕隱形水腫：全身性水腫患者在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10%。全身性水腫的分布特點心性水腫：右心衰導(dǎo)致，首先出現(xiàn)在低垂部位，立位時以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且明顯，然后向上擴散。腎性水腫：首先表現(xiàn)在眼瞼或面部水腫，然后向下擴展肝性水腫：腹水最顯著，而軀體部則不明顯水腫液的性狀：漏出液、滲出液〔區(qū)別〕漏出液滲出液原因非炎癥性炎癥、腫瘤或理化因素的刺激外觀透明或微混，淡黃，漿液性多混濁，可為漿液性、膿性、血性或乳糜性凝固性不能自凝能自凝相對密度<1.015>1.018蛋白定量〔g/L〕<25>40細胞計數(shù)〔/L〕<100>200細胞分類以淋巴細胞及間質(zhì)細胞為主=1\*GB3①化膿性炎癥以中性粒細胞為主=2\*GB3②結(jié)核性以淋巴細胞為主=3\*GB3③癌性者多為血性，可查到癌細胞細菌無常為陽性鉀代絮亂鉀的重要生理功能：=1\*GB3①維持細胞的新代=2\*GB3②保持細胞靜息膜電位=3\*GB3③調(diào)節(jié)細胞外的滲透壓=4\*GB3④調(diào)控酸堿平衡鉀含量98%存在于細胞，僅2%左右在細胞外液中。維持血漿鉀平衡的途徑：=1\*GB3①通過細胞膜泵，改變鉀在細胞外液的分布=2\*GB3②通過細胞外的交換，影響細胞外液的鉀的分布=3\*GB3③通過腎小管上皮細胞外跨膜電位的改變影響其排鉀量=4\*GB3④通過醛固酮和遠端小管液的流速，調(diào)節(jié)腎排鉀量=5\*GB3⑤通過結(jié)腸的排鉀及出汗形式的調(diào)節(jié)=1\*GB4㈠低鉀血癥定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。=2\*GB4㈡高鉀血癥定義：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。低血鉀癥與高血鉀癥的比擬低血鉀癥高血鉀癥原因鉀的攝入缺乏：不能進食或禁食，胃、腸外給無溶液過多：常為醫(yī)源性，尤其腎功能不全時較快補給較多鉀喪失或排出過多:嘔吐、腹瀉、腸瘺；使用保鈉、滲透性利尿藥；腎功能不全、間質(zhì)性腎疾患；醛固酮增多；鎂缺失；大汗減少：腎衰竭和*些腎疾患；腎上腺皮質(zhì)功能不全；保鉀利尿藥應(yīng)用鉀分布異常細胞外液鉀進入細胞〔堿中毒；胰島素治療；周期性麻痹；鋇中毒〕細胞鉀溢出細胞外〔酸中毒；嚴重缺氧；周期性麻痹；溶血或嚴重組織細胞損傷；肌肉過度運動；洋地黃或普萊洛兒的使用〕對機體的影響神經(jīng)-肌肉興奮性慢性：變化不大急性：降低〔臨床表現(xiàn)：軟弱無力、軟癱、呼吸肌麻痹〕急性：變化不大輕度：增高重度：降低〔臨床表現(xiàn)：肌肉震顫；肌肉軟弱；肌痛；緩慢性麻痹〕心肌自律性興奮性傳導(dǎo)性收縮性增高增高降低輕度：增強嚴重或慢性：減弱降低輕度：增高重度:降低降低降低腎臟：a.形態(tài)構(gòu)造的變化臨床表現(xiàn)：髓質(zhì)集合管上皮細胞腫脹、增生等；重者可涉及各段腎小管及腎小球。此外，還可見到間質(zhì)纖維化和小管萎縮和擴b.功能變化臨床表現(xiàn)：多尿〔尿濃縮功能障礙〕代性酸中毒=4\*GB3④代性堿中毒表1低血鉀癥與高血鉀癥的比擬低鉀血癥高鉀血癥臨床表現(xiàn)心臟心率加快、心律不齊或發(fā)生心室纖維顫抖心律失?！舶ㄐ氖依w維顫抖〕或心室停搏酸堿平衡繼發(fā)代性堿中毒〔酸性尿〕繼發(fā)代性酸中毒〔堿性尿〕消化道腸蠕動減弱、腹脹、麻痹性腸梗阻腸絞痛、腹瀉其他多尿、腎泌氨增多、血糖升高治療治療原發(fā)病口服補鉀積極治療并發(fā)癥〔易致低鎂血癥需補鎂〕防治原發(fā)??；降低體總鉀量；使細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞；注射鈣劑和鈉鹽；糾正其他電解質(zhì)代絮亂；補充：補鉀需注意：=1\*GB3①尿少時不宜補鉀=2\*GB3②不宜過快。每小時滴入量以10～20mmol為宜=3\*GB3③不宜過量。每天滴入量不宜超過120mmol=4\*GB3④濃度不宜過高。不得超過40mmol/L=5\*GB3⑤不宜過急。如何降低體總鉀量=1\*GB3①減少鉀的攝入口服或灌腸陽離子，通過交換=2\*GB3②使鉀排出體外嚴重患者：通過腹膜透析或血液透析缺氧√缺氧定義：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞的代、功能，甚至形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異常變化的病理過程。類型:低性缺氧：因動脈血氧分壓降低導(dǎo)致對組織供氧缺乏的缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。又被稱為等性缺氧。循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少是組織供氧量減少所引起的缺氧。組織性缺氧。有組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧。常用的血氧指標：氧分壓〔氧力〕：指物理狀態(tài)下溶解于血液的氧所產(chǎn)生的力。氧容量：指在標準狀態(tài)下，100mL血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶量。氧含量:指100mL血液實際的帶氧量，主要是Hb實際結(jié)合的氧和極小量溶解于血漿的氧。取決于氧分壓和氧容量。氧飽和度:Hb與氧結(jié)合的百分數(shù)。取決于氧分壓。=〔血氧含量-溶解的氧量〕/血氧容量×100%:血紅蛋白氧飽和度到達50%時的氧分壓。四種缺氧類型的比擬發(fā)紺：毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dL以上可使皮膚與黏膜呈青紫色。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧患者不一定都發(fā)紺，如血液性缺氧；有發(fā)紺患者不一定是缺氧，如紅細胞增多癥。腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽復(fù)原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。缺氧患者的皮膚、黏膜顏色隨病因不同而異蒼白色嚴重貧血蒼白色血液性嚴重缺氧缺氧一氧化碳中毒者---桃紅色高鐵血紅蛋白血癥患者---咖啡色；類似發(fā)紺的顏色組織性缺氧：鮮紅色；玫瑰紅色治療原則：除去病因；糾正缺氧彌漫性血管凝血〔DIC〕彌漫性血管凝血：指在*些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大量可溶性促凝物質(zhì)入血，機體凝血系統(tǒng)被激活，引起以廣泛的微血栓形成和凝血功能障礙為主要特征的病理過程。DIC的病因：DIC的誘因誘因類型作用機制血液呈高凝狀態(tài)妊娠三周開場，孕婦血液漸趨高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯微循環(huán)障礙休克使血漿外滲、血液黏度增加、血流淤滯，血流甚至呈淤泥狀肝功能嚴重障礙使凝血、抗凝、纖溶過度失衡單核吞噬細胞系統(tǒng)功能障礙處理及去除活化凝血因子的功能降低√DIC發(fā)病機制：如何發(fā)生〔起始環(huán)節(jié)〕、如何開展。起始環(huán)節(jié)：=1\*GB4㈠組織因子入血，啟動外源性凝血途徑。組織損傷是DIC最重要的起始環(huán)節(jié)之一。=2\*GB4㈡血管皮細胞損傷，凝血、抗凝血調(diào)控失調(diào)。=3\*GB4㈢血細胞大量破壞和血小板被激活。紅細胞大量破壞白細胞大量破壞血小板被激活=4\*GB4㈣其他激活凝血系統(tǒng)的途徑=1\*GB3①急性胰腺炎=2\*GB3②羊水栓塞=3\*GB3③異常顆粒入血=4\*GB3④外源性毒素入血如何開展：DIC的機體的功能代謝變化DIC的機體的功能代謝變化補充：1.DIC患者可伴有一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血紅細胞機械性損傷裂體細胞：在微血管病性溶血性貧血患者的外周血涂片中可檢見一些形態(tài)特殊的紅細胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。這種紅細胞稱為～。為已破損的紅細胞碎片。并非僅見于DIC，也可見于惡性高血壓、血栓性血小板減少性紫癜微循環(huán)廣泛形成〔器官〕部位臨床表現(xiàn)對機體的影響肺急性呼吸窘迫綜合癥〔ARDS〕肺泡-毛細血管膜損傷腎腎皮質(zhì)壞死；急性腎功能衰竭少尿、血尿、蛋白尿消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血肝消化道淤血；水腫；黃疸；其他相關(guān)病癥門靜脈高壓；肝功能障礙心臟心肌收縮力↓心輸出量↓心臟指數(shù)↓肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶↑腎上腺沃-佛綜合征；席漢綜合征皮質(zhì)出血性壞死；急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭神經(jīng)系統(tǒng)神志不清、嗜睡、昏迷、驚厥DIC的診斷和防治原則：=1\*CHINESENUM3一、治療原發(fā)病早期診斷2、認真防治原發(fā)病=2\*CHINESENUM3二、改善微循環(huán)=3\*CHINESENUM3三、重建凝血與纖溶的動態(tài)平衡休克休克：定義：各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是機體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重缺乏，并由此導(dǎo)致各重要臟器功能代絮亂甚至構(gòu)造損害的全身性病理過程。分類失血性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；分類按病因感染性休克；心源性休克；過敏性休克；神經(jīng)源性休克；低血容量性休克按始動環(huán)節(jié)血管源性休克心源性休克實現(xiàn)有效灌流量的根底：足夠的血量正常的血管舒縮功能正常的心泵功能受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)定義：指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)定義：指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)微循環(huán)→障礙組成：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、障礙組成：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直捷通路、動-靜脈吻合支和微靜脈迂回通路三條通路直捷通路動-靜脈短路微循環(huán)變化→休克休克分期補充：微循環(huán)特點休克Ⅰ期：血液灌流量減少休克Ⅱ期：淤血休克Ⅲ期：微血栓形成2、休克各期補充休克Ⅰ期〔代償期，缺血性缺氧期，休克早期〕微循環(huán)變化的代償意義：=1\*GB2⑴有助于休克早期動脈壓的維持。=1\*GB3①回心血量增加→“自身輸血〞作用A.容量血管收縮B.毛細血管液體靜壓↓=2\*GB3②心輸出量增加=3\*GB3③外周總阻力增高=2\*GB2⑵有助于心腦血液供給的維持休克Ⅱ期〔失代償期，瘀血性缺氧期，休克期〕微循環(huán)瘀滯的機制：=1\*GB2⑴酸中毒=2\*GB2⑵局部代產(chǎn)物作用=3\*GB2⑶毒素作用=4\*GB2⑷血液流變學的改變休克Ⅲ期〔難治期，微循環(huán)衰竭期〕DIC是休克晚期的一種并發(fā)癥心功能不全心力衰竭：是在病理情況下心臟泵功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代需要而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主的綜合癥〔或病理過程〕。充血性心力衰竭：留神力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液的增多，并出現(xiàn)水腫，臨床上稱～。心功能不全＆心力衰竭前者是指心泵功能下降的全過程。包括沒有心力衰竭病癥的心功能不全代償階段和有明顯臨床病癥的失代償階段。心功能不全的病因=1\*GB4㈠心臟負荷過度=1\*GB3①前負荷過度=2\*GB3②后負荷過度=2\*GB4㈡原發(fā)性心肌舒縮性能受損=1\*GB3①心肌病變=2\*GB3②心肌代障礙=3\*GB4㈢心臟舒充盈受限心功能不全的誘因：呼吸道感染、風濕熱、心律失常、體力活動過量、情緒沖動、妊娠、分娩、輸血過快或過多、出血與貧血、電解質(zhì)代絮亂、酸堿平衡絮亂、藥物使用不當。心功能不全的分類左心衰急性心力衰竭A.受損部位右心衰B.速度全心衰慢性心力衰竭心肌收縮與舒*功能障礙心肌收縮與舒*功能障礙低心輸出量性心力衰竭收縮性心力衰竭C.心輸出量D.高心輸出量性心力衰竭舒性心力衰竭左心衰右心衰全心衰定義左心室泵血功能下降，不能將肺循環(huán)回到左心的血液完全排出右心室搏出功能障礙，不能將體循環(huán)回到右心的血液充分排至肺循環(huán)左、右心室同時或先后受累常見疾病冠心?。桓哐獕盒呐K病，主動脈瓣或二尖瓣疾病慢性阻塞性肺疾??；肺源性心臟?。蝗獍昊騽用}瓣疾病充血性心力衰竭臨床表現(xiàn)肺循環(huán)淤血引起的呼吸困難、肺水腫、以及心排出量減少和組織灌流障礙導(dǎo)致的疲勞、乏力門靜脈系統(tǒng)壓力升高、淤血所引起的器官功能障礙、頸靜脈怒，肝脾腫大，下垂部水腫，胸水和腹水同時具有左心衰竭和右心衰竭的特點心力衰竭發(fā)病機制心功能不全發(fā)病過程中機體的代償和失代償A.心率增快心臟心臟擴本身心肌收縮力加強的代償心肌肥大向心性肥大離心性肥大心肌重塑細胞表型的改變心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建B.心臟以外的代償=1\*GB4㈠血容量增加=2\*GB4㈡循環(huán)血液重新分布=3\*GB4㈢組織利用氧的能力增加=4\*GB4㈣紅細胞增多C.神經(jīng)-分泌系統(tǒng)被激活=1\*GB4㈠交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活→外周小動脈收縮→有利于動脈血壓維持在正常圍。=2\*GB4㈡腎素-血管緊素-醛固酮系統(tǒng)被激活→導(dǎo)致體鈉、水潴留，使血容量增加→有利于維持動脈血壓。機體主要通過激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊素兩個系統(tǒng)發(fā)動心/心外的代償機制進展代償，這些機制短期固然在一定程度上改善心臟的功能，但長期的被激活會導(dǎo)致心臟舒縮功能進展性降低。其機制如下:=1\*GB4㈠心肌細胞功能進展性降低=1\*GB3①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供=2\*GB3②直接的心臟毒性=3\*GB3③心肌細胞基因表達異常=2\*GB4㈡導(dǎo)致心肌細胞喪失=3\*GB4㈢誘導(dǎo)心肌改建心力衰竭時機體的功能代變化心力衰竭的防治積極防治原發(fā)病消除誘因減輕心臟前后負荷→調(diào)整心臟前負荷調(diào)整心臟后負荷改善心肌的泵血功能→加強心肌收縮性改善心肌舒性能和順應(yīng)性調(diào)節(jié)神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及逆轉(zhuǎn)心臟改建改善心肌的能量代呼吸功能不全呼吸衰竭：指由于外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的一種病理過程。判斷標準：<60mmHg;伴有或不伴有>50mmHg呼吸過程：=1\*GB3①外呼吸：指肺通氣與肺換氣=2\*GB3②氣體在血液中的運輸=3\*GB3③呼吸：血液與組織細胞之間的氣體交換呼吸功能不全病因與發(fā)生機制肺換氣障礙Ⅰ肺換氣障礙Ⅰ型呼吸衰竭肺通氣障礙Ⅱ型呼吸衰竭V/Q：通氣與血流的比值急性呼吸窘迫綜合癥〔ARDS〕Ⅰ型呼吸衰竭〔低氧血癥型〕因急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。它以彌漫性呼吸膜損傷為主要病理特征，臨床上主要表現(xiàn)為進展性呼吸困難和頑固性低氧血癥。機制：A.彌漫障礙B.通氣血流比例失調(diào)通氣障礙功能性分流死腔樣通氣肺性腦病Ⅱ型呼吸衰竭〔高碳酸血癥