1必看機能實驗試題(含答案)

《機能試驗學》習題一一.填空題:家兔重2.41%1.5mg/kg,應注(3.6)毫升肺水腫家兔肺的特點是(大量白色或粉紅色泡沫樣痰,外表飽滿光滑,紅白(呼吸淺快)、(口唇粘膜青紫)。Na+通道)作用使動作電位(傳導受阻)。家兔靜脈麻醉最常用藥物(烏拉坦),濃度及給藥量分別為(20%)(5ml/kg)。小鼠缺氧試驗中復制低張性缺氧動物模型時,在廣口瓶中參加鈉石灰的作鈉中毒)。常用的兩棲類動物的生理代溶液是(任氏液),其主要成份為(Nacl)(Cacl2)(Kcl)(NaHCO3)。其所含陽離子有維持細胞的興奮QRS群反映(兩心室去極化過程)、TPRST期)、QT的三步結(jié)扎法是指第一步結(jié)扎(遠心端結(jié)扎),其次步結(jié)扎(近心端結(jié)扎),第三步(遠心端和近心端對扎)?；顒釉黾?。A血清未發(fā)生凝集,受試者的血型為(B)型。失血性休克的治療原則(擴容)、(糾酸)、(解痙)。二.問答題:加?這是否與單根纖維動作電位“全”或“無”相沖突,為什么?答:(1)賜予刺激到達個別細胞閾強度,則個別細胞產(chǎn)生動作電位,隨著刺激強后,波形就不在增大。(2)不沖突。由于神經(jīng)干是由很多單一神經(jīng)纖維組成的,每個神經(jīng)纖維的興奮此他反響的是綜合電位變化。下述因素對尿量有何影響?分析其影響機制。透性,水重吸取增加,尿液濃縮,尿量削減率增加;血容量增加,血壓上升,容量感受器與壓力感受器興奮,ADH增加。Na+-K+-2CL-共同轉(zhuǎn)運體的氯離子作用部位,使氯化鈉重吸取削減,抑制腎對尿濃縮和稀釋功能,引起葡萄糖——血糖超過腎糖閾,腎小管液滲透壓上升,對抗腎小管對水的重吸取,故尿量增多,又稱為滲透性利尿。離體蛙心試驗中,試分析以下試驗因素對蛙心的影響及影響機理0.65Nacl2ml——0.65%氯化鈉,心肌收縮力下降,心率下降,0.65%氯化力量差,心肌收縮則更多依靠外源性鈣離子,鈣離子削減.2%CaCl21-2滴——加鈣離子,心肌收縮力增加,心率增加,鈣離子濃度增加,平臺期鈣離子內(nèi)流增加,心肌興奮,收縮耦聯(lián)增加,心肌收縮力增加;靜脈竇自律細胞41%KCl1-2-55-60增加.試述以下各試驗的結(jié)果,并分析結(jié)果產(chǎn)生的機理Ach→M-R→負性心臟作用→HR↓、心收縮力↓、傳導↓→BP↓Ach→M-R→負性心臟作用→BP↓→Cap還是少量,為什么?三、試驗設計題:未知溶液X對蟾蜍心臟活動的影響一.填空題:1l/kg,應配制的藥物濃度是(8%)。槽中。低溫狀況下,腸肌活動發(fā)生(收縮減弱)變化。脈盡量靠(遠)心端用線結(jié)扎,在(近)心端用動脈夾夾閉血管,做頸總動脈插管時常用(眼科剪)剪開頸動脈。推斷組織興奮性凹凸常用的簡便指標是(閾強度)。。行氣管切開時,應作(倒“T”)切口。破壞蛙腦時,探針的進針位置是(枕骨大孔)在動物試驗中,應遵循的原則包括(重復)、(隨機)和(比照)。蛙心的特點(三腔心)、(無冠脈)、(靜脈竇起搏)。K+對心肌細胞有(抑制)心肌收縮力的作用,Ca2+有(增加)心肌收縮力的作用。堵塞)。(β1)受體,心輸出量(增加),使收縮壓(增加);感動血管平滑肌(α)受體,外周阻力(增加),舒張壓(增加)。根本的呼吸中樞位于(延髓)。切斷家兔頸部雙側(cè)迷走神經(jīng)后使呼吸(變深變慢)。(有用性)。(腎小管溶質(zhì)濃度增加)。(NaNO2HbHbCOHb生成碳氧血紅蛋白失去攜氧力量);兩者的缺氧類型為(血液型缺氧)。二.問答題:缺氧、增大無效腔、乳酸中毒、注射尼可剎米對呼吸有何影響?為什么?缺氧引起呼吸深快,由于:氧分壓降低,興奮外周化學感受器,反射性地興奮呼吸中樞(對抗低氧對中樞的直接抑制作用),從而導致呼吸深快。增大無效腔引起呼吸深快,由于:氧分壓降低和二氧化碳分壓上升能興奮外周化氫離子濃度上升。綜上緣由興奮呼吸中樞,故呼吸深快。乳酸中毒,血中氫離子濃度上升,興奮外周化學感受器,反射性興奮呼吸中樞,故呼吸深快。尼可剎米,是呼吸中樞興奮劑,使呼吸深快,機制為:直接興奮呼吸中樞敏感性,故呼吸深快。試用受體理論分析乙酰膽堿與阿托品對腸肌活動的影響,其臨床意義是什么?M-R.M-R.的區(qū)分?單個神經(jīng)細胞的動作電位呈“全或無”現(xiàn)象,神經(jīng)干動作電位在肯定范圍內(nèi),,賜予神經(jīng)極把多個神經(jīng)纖維的動作電位同時記錄下來,因此它反響的是綜合電位變化。素、酚妥拉明以及酚妥拉明用后再用腎上腺素對血壓影響如何并說明機制。夾閉頸總動脈血壓上升感神經(jīng)(+),心迷走神經(jīng)(-)→心(+)→HR↑,心力↑,CO↑→Bp↑;交感縮血管神經(jīng)(+)→血管收縮→外阻↑→Bp↑。刺激減壓神經(jīng)中樞端血壓下降減壓神經(jīng)為竇弓反射傳入神經(jīng),減壓神經(jīng)(+)→通過竇弓反射→心交感神經(jīng)(-),心迷走神經(jīng)(+)→心(-)→HR↓,心力↓,CO↓→Bp↓;交感縮血管神經(jīng)(-)→血管舒張→外阻↓→Bp↓。注射腎上腺素可使血壓先升后降腎上腺素→較大劑量時主要感動α1-R→皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮→外阻↑→Bp↑;β1-R→心(+)→HR↑,心力↑,CO↑→Bp↑;小劑量時主要感動骨骼肌血管舒張→抵消皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮效應→外阻輕度↓→Bp略↓。注射酚妥拉明血壓下降酚妥拉明(-)α1-R→皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管舒張→外阻↓→Bp(5)先用酚妥拉明再用腎上腺素血壓下降酚妥拉明(-)α-R→取消腎上腺素感動α-R作用,保存了感動β-R作用→Bp↓。150/75mmHg,舒張壓反而下降了,為什么?運動后血壓上升,以收縮壓上升為主。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動導致心率增快,心肌收縮力增加,每搏輸出量增多,心縮期射入主動脈的血量增多。同時肌肉壓上升。運動后舒張壓可能上升可能降低,可能不變。交感舒血管神經(jīng)纖維興奮,骨血管收縮,外周阻力增大,舒張壓上升。三、試驗設計題:A、B、C、D拉明和普萘洛爾證明各是何種藥。A;②B;③C;④D,四個未知藥2ml/kg1.5ml/kg物效應適當調(diào)整給藥劑量,已取得較好的試驗效果。《機能試驗學》習題三一、填空題:25mg/kg,應注(0.22)毫升。環(huán))。紫);肺的特點是(外表光滑,紅白相間)(有白色和粉紅色泡沫滲出)、(有握雪感);肺系數(shù)應(大于正常值4-5g/kg)家兔最常用的抗凝血藥物是(肝素),濃度及給藥量分別為(1%)、(1ml/kg)。氯丙嗪、異丙腎上腺素對小鼠耗氧量的影響分別是(降低氧DA—R)β1—R任氏液的主要成份為(Na+)、(K+)、、(緩沖對),常用于(冷血動物離體器官)試驗。臺氏液用于(溫血動物離體器官)試驗。50%所對應藥物濃度的負對數(shù)),PD2大,親和力越(大)。.AB)。二、問答題:試述人體動脈血壓測定原理。血管外無阻力,血流暢通,此時無聲音。不見聲音。起湍流,撞擊血管壁產(chǎn)生聲音,此時刻度,即第一聲表示收縮壓。音突然降低或消逝,此時刻度表示舒張壓。試述以下各試驗的結(jié)果,并分析結(jié)果產(chǎn)生的機理。AchN2N2劑量,有越來越多的N2受體被感動,收縮力氣漸漸增加;而離體腹直肌上的N2受體的數(shù)目是有限的,當N2受體全部被感動時,就到達了它的最大收縮效應;這時候再增加給藥的劑量,收縮的力氣不再增加。⑵0.001%Ach——ACh→(+)M-R→心臟(-)→HR↓,心力↓AchM-R,使平滑肌收縮加強,導致幅度和節(jié)律增加缺氧、增大無效腔、乳酸中毒、注射尼可剎米對呼吸有何影響?為什么?NN傳入延髓呼吸中樞→呼吸中樞(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸頻率、幅度均↑。增大無效腔:①通氣阻力↑→通氣障礙→氣體更率↓→PaO2↓PaCO2↑→反射性呼吸加深加快→呼吸頻率、幅度均↑②死腔樣通氣↑→肺泡通氣量↓→換氣障礙A加快→呼吸頻率、幅度均↑。CO2刺激頸A體、主A體外周化學感受器→呼吸頻率、幅度均↑試述肺水腫形成機理。20%GS.:→氣管內(nèi)局部高滲→肺泡四周血管內(nèi)液體外滲到肺間質(zhì)、肺泡→肺水腫→應激引起全身血管收縮→體循環(huán)血量↓→肺循環(huán)血量↑→濾過↑→肺水腫三、試驗設計題:1.是否通過生長素實現(xiàn)的。(請從在體離體兩種角度考慮)1、整體角度:(1)80①比照組:20NS,ip1/dA:20,ip1/dB:20,ip1/dC:20NS,ip1/d(3)推測結(jié)果及分析離體角度:細胞培育動物標本:分別取小鼠骨骼肌細胞進展體外培育,分四組,每組十個①比照組:培育液+肌細胞A:培育液+多肽+肌細胞B:培育液+多肽+生長素+肌細胞C:培育液+生長素+肌細胞像分析),比較其差異推測結(jié)果及分析一、填空題:1.250.1%10mg/kg,應注(0.25)毫升。H+)濃度增加,通過刺激(外周失血性休克試驗中,其次次放血血壓應維持在(40)mmHg;休克的觀看指標為(呼吸)、(心率)、(肢體溫度)、(皮膚粘膜顏色)。β1-R,致使產(chǎn)生正性肌力作用)。10.ABA凝集,與抗B不凝集,該人為(A)血型,假設兩側(cè)均不凝集,則為(O)血型。11二、問答題:20%葡萄糖適量對家兔尿量有何影響,簡述作用機理。iv37oCNS20ml:使尿量↑:①血液稀釋→血漿膠滲壓↓→腎小球有效濾過壓↑→GFR↑→尿量↑。(主要)ADH↓→遠曲H2O↑?！鶤DH↓→遠曲小管、集合H2O↑,BP↓其機制為:Na+共同轉(zhuǎn)運體的氯離子作用部位,使氯化鈉重吸取削減,抑制腎對尿濃縮和稀釋功能,引起大量水排泄,故尿量上升。iv20%葡萄糖適量(5ml),過葡萄糖增多,腎小管液滲透壓上升,對抗腎小管對水,鈉的重吸取,故尿量增多,又稱為滲透性利尿。不應期的測定原理:可興奮組織在承受一次刺激后極短時間內(nèi),鈉離子通道失活后仍未復活,此時Na+通道的狀態(tài)有關,Na+通道恢復的快,不應期短,它反響膜的興奮性力量。簡述穿插配血的定義以及輸血原則。的紅細胞與供血者的血清作協(xié)作試驗,稱為交37時輸血,且不宜太快太多,并親熱觀看,假設發(fā)生輸血反響,應馬上停頓輸注。ABORhRh離體蛙心試驗中,試分析以下試驗因素對蛙心的影響及影響機理0.65Nacl2ml——0.65%氯化鈉,心肌收縮力下降,心率下降,0.65%氯化力量差,心肌收縮則更多依靠外源性鈣離子,鈣離子削減.2%CaCl21-2滴——加鈣離子,心肌收縮力增加,心率增加,鈣離子濃度增加,平臺期鈣離子內(nèi)流增加,心肌興奮,收縮耦聯(lián)增加,心肌收縮力增加;靜脈竇自律細胞41%KCl1-2-55-60收縮力降低.β1-R,正性變時,變力,變傳導三、試驗設計題:請設計一試驗證明硝酸甘油具有抗急性心肌缺血作用,簡述設計思路。iv0.25u/kg(30s內(nèi)注射完畢),10minTST段變化。iv0.5%1ml/kg(5min)內(nèi),余下半量和另一側(cè)垂體后葉素0.25u/kg一.填空題機能試驗學主要內(nèi)容包括(生理學),(藥理學),(病理生理學)三門課程。坐位姿勢。.先(神經(jīng))后(血管),先(細)后(粗)原則進展分別。.家兔的給藥方法中,吸取速度最快的是(腹腔注射)。.是否消逝)。.破壞蛙腦時,探針的進針位置是(枕骨大蛙心插管的液面高度保持(1-2cm)。20%葡萄糖5ml失血性休克的治療原則(止血)、(擴容)、(糾酸)。家兔吸入CO2后,呼吸頻率和幅度分別發(fā)生的變化是(頻率↑)、(幅度↑)KCl2-3滴,心臟停搏的主要緣由是(心肌細胞去極化抑制,興奮性喪失)。家兔動脈血壓曲線的一級波形成(心室舒縮引起的血壓波動)。H+對呼吸運動的調(diào)整是通過作用(外周化學感受器)。轉(zhuǎn)腎上腺素升壓作用的藥物是:(酚妥拉明)。.二、問答題在心血管調(diào)整試驗中,夾閉頸總動脈,刺激減壓神經(jīng)中樞端,使用腎上腺素(1)夾閉頸總動脈→頸動脈竇血壓↓→竇神經(jīng)傳入沖動↓→血壓↑;后使傳入沖動↑→血壓↓;血壓先升后降α-R→皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮→血壓↑;β1-R→心收縮力↑、HR↑、心輸出量↑→血壓↑;β2-R→骨骼肌血管擴張→血壓↓。α-R作用。酚妥拉明抑制α-R,并且可以直接舒張血管→血壓↓家兔失血性休克試驗中其次次放血并維持低血壓10min、20min,機體如何調(diào)整?心率,尿量,呼吸,膚色等指標如何轉(zhuǎn)變?試說明機制。10min、20min,此時持續(xù)低血壓,交感-腎上腺髓質(zhì)續(xù)缺血缺氧,局部代謝產(chǎn)物增多:⑴酸中毒:毛細血管對兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的反響性降低開頭松弛;增加,大量血液淤滯在微循環(huán)中;皮細胞間,主要發(fā)生在微靜脈,使微循環(huán)多灌少流,淤血加重,回心血量削減。——心臟?-受體興奮,心率增快;——皮膚淤血,顏色發(fā)紺,皮膚溫度下降,四肢冰冷;——腎淤血,少尿、無尿;——酸中毒,使呼吸