冠心病心臟康復(fù)國內(nèi)外研究與進(jìn)展全文

冠心病心臟康復(fù)國內(nèi)外研究與進(jìn)展(全文)隨著社會(huì)生產(chǎn)生活方式的深刻變化和人口老齡化的加速，我國心血管病流行趨勢(shì)明顯加速,發(fā)病率持續(xù)上升。現(xiàn)在，心血管病死亡率占城鄉(xiāng)居民總死亡因素的首位，農(nóng)村為45.50%,都市為43.16%。據(jù)調(diào)查成果顯示，中國都市和農(nóng)村居民冠心病死亡率繼續(xù)保持以來的上升趨勢(shì)，農(nóng)村地區(qū)冠心病死亡率上升趨勢(shì)明顯［1］。全球急性冠狀動(dòng)脈事件注冊(cè)(GRACE)硏究數(shù)據(jù)表明，冠心病患者出院后6個(gè)月內(nèi)死亡、卒中和再住院率高達(dá)25%,4年累積病死率高達(dá)22.6%,并且死亡患者中有50%死于再發(fā)心肌梗死。即使存活，30%的冠心病患者活動(dòng)受限，30%的患者無法正常工作，45%的患者存在焦慮抑郁［2］。冠心病的本質(zhì)是一種生活方式病,大量冠心病患者單純藥品及介入或搭橋手術(shù)治療并不能完全解決冠心病患者的根本問題。近50年的大量臨床實(shí)踐證明，心臟康復(fù)CR)是心血管疾病穩(wěn)定時(shí)的最佳治療模式。心臟康復(fù)是以醫(yī)學(xué)整體評(píng)定為基礎(chǔ)，聯(lián)合有關(guān)藥品、生活方式等干預(yù)方法,為患者提供生理、心理和社會(huì)的全方面、全程的康復(fù)治療和疾病管理,涉及藥品處方、運(yùn)動(dòng)處方、心理處方、營養(yǎng)處方、戒煙睡眠處方等綜合干預(yù)方案?，F(xiàn)在,歐洲和美國的心血管疾病二級(jí)防止指南均強(qiáng)調(diào)身體活動(dòng)或運(yùn)動(dòng)的價(jià)值，建議臨床醫(yī)師不僅要給患者提供藥品處方,同時(shí)應(yīng)提供運(yùn)動(dòng)處方、心理和營養(yǎng)干預(yù)等。近年，中國學(xué)者對(duì)冠心病的心臟康復(fù)/二級(jí)防止也逐步受到高度重視，先后出臺(tái)多個(gè)有關(guān)指南及專家共識(shí)，對(duì)我國冠心病患者的心臟康復(fù)起了主動(dòng)的推動(dòng)作用。本文就國內(nèi)外冠心病心臟康復(fù)的機(jī)制、康復(fù)新技術(shù)及模式的最新硏究進(jìn)展進(jìn)行綜述，為臨床冠心病心臟康復(fù)提供理論基礎(chǔ)。一、冠心病心臟康復(fù)機(jī)制研究的迸展心臟康復(fù)的獲益已被國際承認(rèn)，ESC近日發(fā)表的心臟康復(fù)硏究的最新進(jìn)展(CROS-II)中，證明了心臟綜合康復(fù)在治療冠心病患者中的有效性［3］。冠心病患者進(jìn)行心臟康復(fù)后死亡率下降20%-30%,幾乎全部冠心病患者無論是穩(wěn)定型心絞痛、急性冠脈綜合征或冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)后患者均可從心臟康復(fù)中獲益［4］。運(yùn)動(dòng)康復(fù)是心臟康復(fù)的核心內(nèi)容，能使冠心病患者獲益最大化，其機(jī)制可能與下列方面有關(guān)：(—)抗炎作用動(dòng)脈粥樣硬化(AS)是一種炎癥性疾病，冠狀動(dòng)脈局部或全身的炎癥反映在冠心病的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。久坐不動(dòng)的生活方式、慢性炎癥和白細(xì)胞增多會(huì)増加AS，哈佛大學(xué)的一項(xiàng)基礎(chǔ)研究［5］顯示運(yùn)動(dòng)能夠保護(hù)患有AS的小鼠^人類免受慢性白細(xì)胞増多的影響，但不會(huì)損害機(jī)體的緊急造血功效。運(yùn)動(dòng)減少脂肪組織中瘦素的產(chǎn)生，増強(qiáng)瘦素受體陽性骨髓基質(zhì)細(xì)胞中增進(jìn)造血的靜息因子，通過調(diào)節(jié)造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞(HSPC)生態(tài)位，減少炎癥白細(xì)胞的造血輸出，從而減少炎癥細(xì)胞的產(chǎn)生和心血管炎癥。C反映蛋白(CRP)是慢性全身炎癥的標(biāo)志物，被用于心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)定，一項(xiàng)納入83個(gè)隨機(jī)和非隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)的Meta分析⑹表明，無論年紀(jì)或性別，炎癥因子CRP水平的下降均與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練有關(guān)，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練在減少BMI的同時(shí)，可明顯減少CRP(ES二0.38,95%CI0.26-0.50)，而在沒有減輕體重的狀況下,CRP也有明顯改善(ES=0.19,95%CI0.10-0.28;p<0.001)。Sallam等研究［7］顯示,規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)可減輕全身炎癥標(biāo)志物CRP、IL-6、TNF-a.可溶性腫瘤壞死因子受體I(sTNFRl)和可溶性fl中瘤壞死因子受體2(STNFR2)的水平z增進(jìn)抗炎因子如IL-10、IL-12、IL-4和TNF-P1的產(chǎn)生。為擬定早期適度運(yùn)動(dòng)與否對(duì)心肌梗死炎癥反映有有益影響，細(xì)胞生物學(xué)雜志發(fā)表的一項(xiàng)硏究［8］評(píng)定了炎性細(xì)胞的特性，涉及促炎性細(xì)胞，即CD45+白細(xì)胞和CD68+巨噬細(xì)胞(M1巨噬細(xì)胞)，以及抗炎性細(xì)胞,即梗死區(qū)中的CD206+巨噬細(xì)胞和CD163+巨噬細(xì)胞(M2巨噬細(xì)胞)。成果顯示運(yùn)動(dòng)組梗死區(qū)CD45+白細(xì)胞和CD68+巨噬細(xì)胞浸潤密度明顯低于不運(yùn)動(dòng)組，與久坐組相比，早期中度運(yùn)動(dòng)組在梗死區(qū)CD206+巨噬細(xì)胞和CD163+巨噬細(xì)胞漫潤密度明顯增加(P<0.05)。研究還證明了iRNA-mRNA整合IPA對(duì)TGFB1調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的克制是心肌梗死中早期中度運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)的心肌纖維化改善和心室構(gòu)造重構(gòu)的重要潛在機(jī)制,最后結(jié)論指出早期適度運(yùn)動(dòng)可克制心肌梗死時(shí)炎癥反映，通過改善炎癥和心室重構(gòu)增進(jìn)心肌梗死的愈合。（二）改善內(nèi)皮功效，增進(jìn)血管新生運(yùn)動(dòng)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有直接的影響，通過釋放舒張因子和收縮因子調(diào)節(jié)血管緊張度,還能夠刺激冠狀動(dòng)脈微循環(huán)小動(dòng)脈口徑增大。Guo等所做系統(tǒng)綜述［9］顯示，心臟運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練可保護(hù)人體血管內(nèi)皮功效，減緩AS斑塊形成速度,并且運(yùn)動(dòng)能使血管分支末端產(chǎn)生非常明顯的適應(yīng)性變化，使毛細(xì)血管密度明顯增加，還可變化冠狀動(dòng)脈血管反映，對(duì)ex-腎上腺素能受體的反映明顯削弱，也能變化冠脈血管舒縮控制過程［10］。另首先，運(yùn)動(dòng)可通過血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）、血管內(nèi)皮祖細(xì)胞、成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）、內(nèi)源性舒血管因子等增進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成，增加毛細(xì)血管密度［11］,改善缺血區(qū)血流灌注。（三）抗氧化、調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)及免疫功效硏究證明適宜的有氧運(yùn)動(dòng)能夠提高人體內(nèi)的超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽氧化酶（GPX）以去除機(jī)體產(chǎn)生的活化氧，使線粒體產(chǎn)生適應(yīng)性變化”涉及線粒體體積、數(shù)量、活性增加,提高氧化磷酸化效率，增強(qiáng)抗氧化酶活性，保護(hù)機(jī)體免受氧化損傷［12］。心臟康復(fù)鍛煉對(duì)于冠心病患者自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功效有明顯的改善作用［13］,運(yùn)動(dòng)能夠反射性提高腦皮層和下丘腦的活性，使交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)處在一種協(xié)調(diào)狀態(tài)，加強(qiáng)植物神經(jīng)對(duì)心臟功效的調(diào)節(jié)作用［14］。冠心病患者存在細(xì)胞免疫功效低下及CD4+、CD8+細(xì)胞功效失衡,體液免疫功效亢進(jìn),這與冠心病的病理基礎(chǔ)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展及斑塊的穩(wěn)定有關(guān)。冠心病運(yùn)動(dòng)療法的研究［15］顯示，運(yùn)動(dòng)后免疫因子CD3+、CD4+、CD4+/CD8+有所升高,CD8+和CD16+56+減少。CD3+細(xì)胞能傳遞T細(xì)受體、抗原信息及T細(xì)胞活化信號(hào)，并激活T細(xì)胞;CD4+細(xì)胞含有抗原輔助、誘導(dǎo)細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答等功效；CD8+是與CD4+細(xì)胞作用相反的T細(xì)胞，CD4+/CD8+能夠顯示出CD4+和CD8+之間的平衡狀態(tài)。運(yùn)動(dòng)康復(fù)對(duì)機(jī)體的強(qiáng)烈刺激可使機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答和免疫適應(yīng)性反映,神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)通過完整的環(huán)路共同調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功效處在平衡狀態(tài)。運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)作用有助于緩和和克制免疫介導(dǎo)的心血管損傷,提高疾病康復(fù)期的生活質(zhì)量和生存率。（四）改善血流動(dòng)力學(xué)通過運(yùn)動(dòng)鍛煉，冠心病患者靜息心率下降，活動(dòng)后心率上升，使冠心病患者延緩出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)嚴(yán)禁癥狀，心肺機(jī)能提高以及心率變異性提高。有氧運(yùn)動(dòng)能夠增進(jìn)心臟血管側(cè)枝循環(huán)形成,改善內(nèi)皮功效，提高冠脈血流量，增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，增加心臟小血管腔橫切面積和密度［16］，增加心肌收縮力和肌肉對(duì)氧氣的運(yùn)用率，提高冠狀動(dòng)脈血管調(diào)節(jié)能力，減輕冠脈缺血狀況，運(yùn)動(dòng)還可加緊血液循環(huán)，調(diào)節(jié)血壓，減少血管阻力，改善心臟射血功效。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)急性心肌梗死的缺血再灌注損傷有心臟保護(hù)作用，對(duì)心肌梗死小鼠進(jìn)行3周的游泳訓(xùn)練”成果顯示運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可削弱急性期心肌細(xì)胞的自嗜和凋亡，縮小心肌梗死面積,并改善心肌糖脂代謝，増加線粒體生物合成，從而改善心肌的供氧［17］。（五）其它心臟康復(fù)可改善冠心病患者血壓、血糖、血脂、吸煙、肥胖等危險(xiǎn)因素，研究［18］顯示心臟運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練能夠延遲多元醇通路的激活，減少患者體內(nèi)的晚期糖基化及非酶糖基化的終末產(chǎn)物、蛋白激酶C及炎癥遞質(zhì)等產(chǎn)物,減少2型糖尿病患者的胰島素抵抗，增強(qiáng)患者的糖脂代謝,改善冠心病合并糖尿病患者血糖、血脂等生化指標(biāo)［19］。巴西發(fā)表的一種縱向干預(yù)研究［20］，代謝綜合征患者接受了20次有氧和抗阻運(yùn)動(dòng)的心臟康復(fù)計(jì)劃以及生活方式變化的教育計(jì)劃，并隨訪1年,成果顯示CR對(duì)體重控制、減少總膽固醇和甘油三酯，對(duì)減少急性心血管不良事件和改善遠(yuǎn)期預(yù)后都有主動(dòng)的影響。二、冠心病心臟康復(fù)新技術(shù)研究的逬展以運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練為基礎(chǔ)的心臟康復(fù)是提高冠心病患者有氧運(yùn)動(dòng)能力、代謝參數(shù)、肌力、生活質(zhì)量和生存率的安全干預(yù)方法。運(yùn)動(dòng)是心臟康復(fù)的重要內(nèi)容，運(yùn)動(dòng)處方是在個(gè)體化原則指導(dǎo)下,根據(jù)心肺運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)及對(duì)患者病情的精確評(píng)定、通過多個(gè)運(yùn)動(dòng)器械或操作使患者合理運(yùn)動(dòng)的康復(fù)方案,而運(yùn)動(dòng)形式及強(qiáng)度成為了現(xiàn)今關(guān)注的問題。(—)生理性缺血訓(xùn)練(physicalischemictraining,PIT)PIT是近年來提出的運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療方式，重要通過心肌缺血的自我保護(hù)機(jī)制而改善患者心肌缺血區(qū)供血［21］。HeartLungCirc雜志發(fā)表的一項(xiàng)硏究［9］表明，PIT可増加內(nèi)皮型一氧化氮合酶mRNA及蛋白體現(xiàn)，促進(jìn)血管內(nèi)皮生長因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)及一氧化氮水平升高并增加一氧化氮介導(dǎo)的骨髓內(nèi)皮祖細(xì)胞動(dòng)員，從而提高局部缺血心肌毛細(xì)血管密度和冠狀動(dòng)脈側(cè)支循壞血流量?，F(xiàn)在PIT訓(xùn)練辦法在冠心病患者以及冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞病變患者中的應(yīng)用,都達(dá)成了改善缺血心肌灌注及左心室舒張期功效，以及提高6分鐘步行實(shí)驗(yàn)距離，提高生活質(zhì)量的目的［22］。需要注意的是，PIT可能誘發(fā)缺血性心肌再發(fā)缺血損傷，因此其作用機(jī)制、安全性等仍需進(jìn)一步研究證明。高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練(high-intensityintervaltraining,HUT)HUT指在主動(dòng)或被動(dòng)恢復(fù)階段之間穿插進(jìn)行短暫的高強(qiáng)度訓(xùn)練(強(qiáng)度>85%的VO2peak或最大輸出功率),繼而使患者耐受更高強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練。最大有氧能力(VO2peak)是冠心病發(fā)病率W死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,中檔強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)(moderate-intensitycontinuoustraining,MCT)能安全地改善VO2peak,改善預(yù)后［23］。為了減少運(yùn)動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)既往指南推薦MCT作為冠心病患者運(yùn)動(dòng)康復(fù)方案［24］,但隨著康復(fù)治療技術(shù)發(fā)展，現(xiàn)在已有硏究表明HIIT在冠心病患者中的心臟康復(fù)效果優(yōu)于MCT［25］。Choi等［26］將44例心肌梗死患者隨機(jī)分為HIIT組和MICE組，HIIT組在心血管功效狀態(tài)、最大攝氧、代謝當(dāng)量、6鐘步行實(shí)驗(yàn)、Borg量表/指數(shù)得分等方面較MICE組都有明顯提高，并且疲勞嚴(yán)重程度量表和醫(yī)院焦慮和抑郁量表評(píng)分在HIIT組較MICE組亦有明顯改善。Hannan等［27］進(jìn)行的Meta分析成果顯示，持續(xù)6周以上的HIIT可使冠心病患者心肺健康狀況得到最大程度改善，且訓(xùn)練期間未增加住院治療、死亡或心臟事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但也有硏究［29,30］認(rèn)為HIIT與MCT的心臟康復(fù)效果相當(dāng)，冠心病運(yùn)動(dòng)處方的最優(yōu)強(qiáng)度始終是硏究爭論的熱點(diǎn)。一項(xiàng)最新的薈萃分析［28］硏究了間歇訓(xùn)練（IT）和持續(xù)訓(xùn)練（CT）對(duì)冠心病治療的影響,成果顯示，與CT組相比ZIT組峰值攝氧量（峰值VO2）、峰值心率（HR）、峰值VO2呼吸交換率（RER）明顯升高。與CT組相比JT組靜息收縮壓（SBP）明顯改善。由此得出，1T有助于改善冠心病患者的心肺健康，因?yàn)榕cCT相比，它帶來了更大的峰值運(yùn)動(dòng)能力和休息SBP的改善。因此,哪種運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度效果最佳仍有待多中心、隨機(jī)對(duì)照研究進(jìn)一步證明，臨床工作中應(yīng)根據(jù)患者危險(xiǎn)分層和疾病特點(diǎn)不同，規(guī)范評(píng)定選擇個(gè)體化、精確的康復(fù)方案。（三）增強(qiáng)型體夕卜反搏（enhancedexternalcounterpulsation,EECP）EECP是近幾十年興起的一種新的治療辦法，其原理與主動(dòng)脈球囊反搏相似，同時(shí)又兼具了無創(chuàng)的特點(diǎn)。EECP的作用機(jī)制重要分為下列2個(gè)方面：(1)血流動(dòng)力學(xué)層面：在心臟舒張期，通過R波同時(shí)觸發(fā),貫序擠壓包裏在下肢的3個(gè)氣囊使肢體動(dòng)脈血返流至主動(dòng)脈,提高主動(dòng)脈內(nèi)平均舒張壓，増加冠狀動(dòng)脈供血，改善缺血的心肌氧供；同時(shí)EECP還可同時(shí)擠壓雙下肢靜脈，使靜脈回心血流量增加，進(jìn)一步提高心排血量［31］;(2)分子細(xì)胞層面：EECP可増加一氧化氮水平、減少內(nèi)皮素1水平、減少炎性遞質(zhì)釋放、克制脂質(zhì)過氧化應(yīng)激及血管炎性反映，同時(shí)可動(dòng)員循環(huán)EPCs、增加血管順應(yīng)性、延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，含有一定血管保護(hù)作用［21］。SARDARI等［32］研究表明，EECP可有效延長冠心病患者運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間并增加最大負(fù)荷,有效增加左心室射血分?jǐn)?shù)v40%的冠心病患者1min運(yùn)動(dòng)后心率恢復(fù)率;RAZA等［33］硏究表明，EECP有效改善冠心病患者主動(dòng)脈瓣反射時(shí)間和幅度，減少心肌耗氧指數(shù)，從而改善左心室功效。冠心病介入心臟康復(fù)研究發(fā)現(xiàn)EECP能夠改善冠心病患者冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后即刻的血流動(dòng)力學(xué)，對(duì)PCI術(shù)后的慢血流現(xiàn)象有明顯的改善作用［32］。體夕卜心臟震波(extracorporealcardiacshockwavetherapy,CSWT)CSWT是現(xiàn)在心臟康復(fù)領(lǐng)域新興、前沿技術(shù)，其作為一種無創(chuàng)而有效的血運(yùn)重建手段，在心臟康復(fù)領(lǐng)域含有一定優(yōu)勢(shì)。CSWT重要通過超聲波作用于心肌而產(chǎn)生多個(gè)方向的作用力及震動(dòng)效應(yīng)，進(jìn)而提高血管內(nèi)皮生長因子B、趨化因子配體1、趨化因子配體2、趨化因子配體3、腫瘤壞死因子受體、超家族組員12A抗體的mRNA體現(xiàn)，減少絲裂原激活蛋白激酶9mRNA的體現(xiàn),最后達(dá)成增進(jìn)微血管再生、改善心肌灌注的目的［21］。另外心肌細(xì)胞缺氧時(shí)自噬活動(dòng)上調(diào)，CSWT治療能夠通過AMPK/mTOR、Sirtl和HIF-1澹信號(hào)通路進(jìn)一步増強(qiáng)心肌細(xì)胞自噬，改善細(xì)胞活力和細(xì)胞內(nèi)ATP水平,并增進(jìn)細(xì)胞存活,發(fā)揮心臟保護(hù)作用［34］。薈萃分析顯示CSWT組明顯優(yōu)于對(duì)照組，對(duì)心肌灌注的改善最為明顯,對(duì)活動(dòng)耐量有中檔程度的提高?部分硏究顯示可改善心功效［35］。奧地利學(xué)者采用直接心外膜SW治療豬缺血性心衰模型成果顯示CSWT治療后6周LVEF由43%增加至62%［36］。即使CSWT在冠心病患者心臟康復(fù)方面的應(yīng)用及硏究時(shí)間較短,但其安全性較高，LIU等［37］硏究發(fā)現(xiàn)，CSWT對(duì)大鼠血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、血清肌鈣蛋白I及左心室功效無明顯影響，未引發(fā)心肌炎性反映和纖維化變化，通過電子顯微鏡觀察也未對(duì)心肌超微構(gòu)造造成明顯的額外損傷。CSWT作為一項(xiàng)心臟康復(fù)的新技術(shù)，前景如何尚有待更多的臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。（五）握力實(shí)驗(yàn)（handgripstrength,HGS）HGS是國際上新進(jìn)用于心臟康復(fù)評(píng)定患者運(yùn)動(dòng)能力的預(yù)測(cè)因子之一,辦法是用測(cè)力儀（LHP）測(cè)量手握力，受試者被規(guī)定以最大的力量握舂測(cè)力計(jì)3秒，同時(shí)保持坐位一種肘關(guān)節(jié)90。外懸。每只手測(cè)量3次，統(tǒng)計(jì)最大值。為了調(diào)節(jié)體重的影響,計(jì)算HGS占體重的比值。精確評(píng)價(jià)和改善運(yùn)動(dòng)能力（EC）不僅能提高冠心病患者的生活質(zhì)量,并且對(duì)減少死亡率具有重要意義。步行6分鐘實(shí)驗(yàn)（6MWT）和最大攝氧量（VO2max）在預(yù)測(cè)冠心病預(yù)后方面已被廣泛硏究，而運(yùn)用肌力預(yù)測(cè)冠心病預(yù)后的硏究相對(duì)較少。在臨床實(shí)踐中，評(píng)定冠心病患者的EC有許多局限性，涉及測(cè)量時(shí)間、相對(duì)昂貴的工具和安全性。有報(bào)道稱，股四頭肌肌力能夠預(yù)測(cè)冠心病患者的EC,進(jìn)而預(yù)測(cè)預(yù)后。而HGS比股四頭肌力量更簡樸、更安全、更便宜，是預(yù)測(cè)冠心病患者心臟死亡和全因死亡的良好指標(biāo)。韓國的一項(xiàng)橫斷面硏究［38］統(tǒng)計(jì)了443名參加者在至期間接受了冠狀動(dòng)脈干預(yù)并參加心臟康復(fù)的狀況，采用Logistic回歸分析,評(píng)定多個(gè)臨床方法（HGS、年紀(jì)、性別等）與6MWT距離和VO2max之間的關(guān)系，成果顯示握力（HGS）與在6MWT中行走的距離有關(guān)（r二0.435,P<.001）,它是全部運(yùn)動(dòng)能力類別的唯一預(yù)測(cè)因子,也是每個(gè)運(yùn)動(dòng)能力類別的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因子之一。HGS占體重的26%者預(yù)測(cè)6MWT上將實(shí)現(xiàn)200米的步行（陽性預(yù)測(cè)值二0.95）,HGS<體重的36%者預(yù)測(cè)500米不能在6分鐘內(nèi)完畢（負(fù)預(yù)測(cè)值二0.97）。這項(xiàng)研究表明，HGS與冠心病的運(yùn)動(dòng)能力有關(guān)，可用于預(yù)測(cè)運(yùn)動(dòng)能力水平，有助于設(shè)定冠心病患者心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)處方的強(qiáng)度和日?；顒?dòng)水平的危險(xiǎn)分層。三、心臟康復(fù)開展模式的研究迸展全球心臟康復(fù)模式差別較大，在中低收入國家，倡導(dǎo)因地制宜、因陋就簡地實(shí)施心臟康復(fù),同時(shí)強(qiáng)調(diào)評(píng)定先行［39］,在資源缺少的環(huán)境里靈活搭配和實(shí)施，主動(dòng)開展以社區(qū)和家庭為中心的心臟康復(fù)。同時(shí)可采用基于移動(dòng)醫(yī)療的交互模式，這種模式在成本和時(shí)間上含有優(yōu)勢(shì)。(—)國外心臟康復(fù)模式歐洲采用康復(fù)中心結(jié)合社區(qū)的心臟康復(fù)模式，日本是以康復(fù)門診帶動(dòng)家庭的模式，美國重要是以醫(yī)院和社區(qū)為中心進(jìn)行、以市場(chǎng)為主導(dǎo)、國家部分支持的模式。澳大利亞的一項(xiàng)系統(tǒng)回想硏究發(fā)現(xiàn),在患者死亡率和心血管事件發(fā)生率方面，醫(yī)院和社區(qū)心臟康復(fù)的差別非常?。?0］。據(jù)年英國國家心臟康復(fù)審計(jì)報(bào)告顯示，80%的心臟康復(fù)服務(wù)以醫(yī)院集中康復(fù)模式進(jìn)行，其它辦法如家庭、網(wǎng)絡(luò)和電話的康復(fù)模式占20%。巴西年的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)硏究［41］旨在驗(yàn)證患者與否恪守以家庭為基礎(chǔ)的心臟康復(fù)計(jì)劃，該計(jì)劃涉及在電話指導(dǎo)下進(jìn)行的無監(jiān)督的健康教育和體育鍛煉。此夕卜，將這種新辦法與大多數(shù)醫(yī)院中心是供的傳統(tǒng)的有監(jiān)督的心臟康復(fù)技術(shù)進(jìn)行比較。這是巴西的第一項(xiàng)將傳統(tǒng)的心臟康復(fù)辦法與使用可訪問且低成本技術(shù)的新穎的、基于家庭的心臟康復(fù)方案進(jìn)行的t匕較?，F(xiàn)在成果尚未公布,如果獲得主動(dòng)成果，該研究^有助于建立新的可行的心臟康復(fù)模型。比利時(shí)進(jìn)行了科技型心臟康復(fù)平臺(tái)(PATHway)的隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)［42］,PATHway個(gè)創(chuàng)新的互聯(lián)網(wǎng)支持的個(gè)性化心臟康復(fù)平臺(tái)，它包含了CR的全部核心構(gòu)成部分以及遠(yuǎn)程康復(fù)全部的重點(diǎn)領(lǐng)域。它提供定時(shí)的鍛煉課程，以此為基礎(chǔ)，提供個(gè)性化、全方面的生活方式干預(yù)計(jì)劃,使患者能夠自我管理自己的CVD并引領(lǐng)健康的日常生活方式。PATHway平臺(tái)顯示了持續(xù)CR的初步效果。這項(xiàng)試點(diǎn)硏究證明了技術(shù)支持、遠(yuǎn)程監(jiān)測(cè)、基于家庭的CR計(jì)劃的可行性和依從性。（二）國內(nèi)心臟康復(fù)開展?fàn)顩r現(xiàn)在國內(nèi)開展的心臟康復(fù)模式重要以醫(yī)院和家庭為主，或是混合模式，社區(qū)心臟康復(fù)模式與其它形式的CR模式隨著醫(yī)改的推動(dòng)會(huì)發(fā)展為逐漸成熟的模式。住院康復(fù)重要是對(duì)CHD患者進(jìn)行康復(fù)評(píng)定、重癥