病原微生物基本概念匯總

基本概念：*微生物L1/4微生物是一切肉眼看不見或看不清的微小生物的總稱，涉及全部無細胞構造的病毒、全部原核生物和真核生物中的真菌、單細胞藻類和原生生物等。不是一種分類學單位。研究辦法：無菌技術，分離純化技術*病原微生物L1/4是指自然界中能夠造成人或動植物得病的微生物。*疾病L1/6：人體偏離了在特定條件下的正常狀態(tài)。（從形態(tài)，生理，行為三方面看）*傳染病L1/7：由生物性病原引發(fā)的能在不同個體間傳輸?shù)募膊?感染L1/7：是病原體寄生人體的過程。分為：首發(fā)感染：人體初次被某種病原體感染；重復感染：再次被同一種病原體感染；混合感染：同時被兩種以上病原體感染；重疊感染：在某種病原體感染基礎上被另一種病原體感染；繼發(fā)感染：發(fā)生與原發(fā)感染后的其它感染*隱性感染？L1/8無癥狀或癥狀不典型*顯性（臨床）感染L1/8病毒在入侵部位增殖后擴散到全身1急性病毒感染；2持續(xù)性病毒感染：（1）潛伏性感染（2）慢性感染：感染后病毒未完全去除，持續(xù)少量增殖。（3）慢發(fā)病毒感染：病毒有很長的潛伏期，感染后數(shù)年或數(shù)十年后發(fā)病，普通為進行性疾病，如AIDS，瘋牛病*潛伏感染？（感染后病毒進入休眠狀態(tài)，在一定條件下病毒可被激活而發(fā)生一次或多次急性發(fā)作，如皰疹病毒—）*（病原物）攜帶者？定義：攜帶某一特定隱性基因的雜合子。①病原體侵入人體后，能夠停留在入侵部位，或侵入較遠的臟器，繼續(xù)生長、繁殖，而人體不出現(xiàn)任何的疾病狀態(tài)，但能攜帶并排出病原體成為傳染病流行期間的傳染源。②在常染色體隱性遺傳中，隱性基因只有成雙的基因存在時，方能得到體現(xiàn)，而帶有一種病理隱性基因的個體并不發(fā)病，卻能將病理基因傳給子代。這帶基因個體為攜帶者*內毒素 L2/12G-脂多糖，毒性弱、無選擇，各類細菌的毒性大致相似；引發(fā)發(fā)熱，白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克，DIC*外毒素L2/12構成：蛋白質，AB型；特點：毒性強、抗原性強；分類：神經、細胞、腸毒素*免疫?機體識別和排除抗原性異物即機體分辨自己與非己進而排除異己的功效。普通對機體有利，但在某些條件下也可對機體有害。*疫苗?L1/12泛指全部用減毒或殺死的病原生物(細菌、病毒、立克次體等)或其抗原性物質所制成，用于防止接種的生物制品。*滅活疫苗？L7/10a采用物理或化學辦法殺死病原生物所制備的一種用于防止接種的生物制品。滅活疫苗是先對病毒或細菌培養(yǎng)，然后用加熱或化學劑（普通是福爾馬林）將其滅活。滅活疫苗即可由整個病毒或細菌構成，也可由它們的裂解片段構成為裂解疫苗。裂解疫苗的生產，是將微生物進一步純化，直至疫苗僅僅包含所需的抗原成分（如肺炎球菌多糖）。它既能夠是蛋白質疫苗，也能夠是多糖疫苗。蛋白質疫苗涉及類毒素（滅活細菌毒素）和亞單位疫苗。大多數(shù)多糖疫苗由來自細菌純化的細胞壁多聚糖構成；結合疫苗是將多糖用化學辦法與蛋白質連接而得到的疫苗，從而成為更有效的疫苗。*減毒疫苗；減毒的活疫苗。優(yōu)點，效果好，一次、劑量小、持久、可產SIgA；缺點，穩(wěn)定性差，難保存，有毒力恢復的危險*條件致病菌?條件致病菌又稱為機會致病菌，在某種特定條件下可致病的細菌，稱為條件致病菌。條件致病菌是人體的正常菌群，當其集聚部位變化、機體抵抗力減少或菌群失調時則可致病，如變形桿菌。*傳染源?L1/9能傳輸病原體的病原攜帶者。*傳染途徑?L1/8*易動人群L1/81、對某種傳染缺少免疫力,易受該病感染的人群。2、對傳染病病原體缺少特異性免疫力,易受感染的人群。試分析比較人體病原細菌真菌原蟲（原生動物）病毒構造細菌重要由細胞壁、細胞膜、細胞質、核質體等部分構成，有的細菌尚有莢膜、鞭毛、菌毛等特殊構造。比真核細胞小、簡樸；缺少膜構造的細胞核，染色體為一環(huán)狀DNA；無膜構造的細胞器，核糖體小，為70S普通0.5-1.5μm最大直徑3500μm最小直徑0.05μm是含有細胞核和細胞壁，既不含葉綠體，也沒有質體的異養(yǎng)生物。常見的真菌細胞器有：線粒體，微體，核糖體，液泡，溶酶體，泡囊，內質網(wǎng)，微管，鞭毛等；常見的內含物有肝糖，晶體，脂體等。營養(yǎng)體—繁殖體（真菌的繁殖體涉及無性繁殖形成的無性孢子和有性生殖產生的有性孢子。無性孢子和有性孢子均為重要的分類特性）構造特點：單細胞真核，形態(tài)多樣，2-200um有表膜：由多糖和脂蛋白構成，受體，抗原成分；細胞膜、細胞質、細胞器、細胞核等：同普通真核細胞；有些有運動細胞器：偽足，鞭毛，纖毛；有些有營養(yǎng)細胞器，如胞口、胞肛。生活史：復雜滋養(yǎng)體：營養(yǎng)增殖階段；包囊：傳輸階段，對不良環(huán)境抵抗力強病毒構造簡樸；只含有DNA或RNA；活細胞體外不能增殖；專性細胞內寄生。細胞生物構造復雜；含有DNA和RNA；進行細胞分裂；某些為專性細胞內寄生。致病1.機械損傷：使部分器官受到機械傷害然后感染；2.搶奪營養(yǎng)：搶奪人類營養(yǎng)，使人體免疫力下降容易生病；3.產生毒素和引發(fā)機體免疫反映：產生的毒素會使人體產生應激反映，就會生病了。內、外源性感染。真菌性皮膚（內臟）?。恢虏⌒哉婢腥荆和庠?；條件致病性：內源，機體免疫力下降時引發(fā)產毒致癌性真菌致病性：增殖破壞：在細胞內大量增殖造成細胞裂解、播散侵染：在病灶內大量繁殖向其它組織播散毒性作用：代謝產物和死蟲裂解物的毒性，如阿米巴的凝集素，穿孔素，蛋白酶機會性致?。汗蜗x，耶氏肺孢子蟲病毒的致病機制—直接作用1.溶細胞：病毒大量增殖直接造成細胞死亡，多見于無囊膜病毒，多為急性感染；其機制重要有：阻斷蛋白和核酸合成；細胞自溶；細胞膜抗原組分變化；病毒蛋白的毒性作用等2.穩(wěn)定感染：有些病毒增殖緩慢，通過出芽增殖，被感染細胞在一定時間內不死亡。3.細胞凋亡：病毒誘發(fā)宿主細胞凋亡4.基因損傷：病毒基因組插入宿主基因組造成的宿主基因損傷5.細胞增生與轉化：病毒蛋白增進宿主細胞增生，有致瘤作用6.包涵體：病毒粒子及其組分在宿主細胞內堆積而成的構造，影響細胞功效病毒的致病機制—免疫病理作用1.抗體介導的抗病毒作用:中和抗體：與病毒結合后能消除病毒感染或性的抗體。為病毒表面抗原的抗體，有制止吸附，病毒去除，感染細胞去除等作用非中和抗體：病毒內部抗原或非吸附表面抗原所誘生的抗體只能去除細胞外病毒，先產生IgM，后IgG，粘膜可產生分泌型IgA2.細胞介導的抗病毒作用細胞毒T細胞：接觸病毒感染的細胞后，CTL被激活后釋放穿孔素和細胞毒素，使靶細胞裂解或凋亡。細胞因子：活化Th1細胞，釋放IFN-，IL-2，TNF等免疫抗菌免疫—胞外菌：寄生在宿主細胞外的細菌；抗胞外菌感染的目的：殺滅細菌，中和毒素；重要依靠體液免疫系統(tǒng)的特異性抗體：制止細菌粘附（SIgA）；調理吞噬作用；激活補體溶菌；中和細菌外毒素；吞噬細胞的吞噬作用抗菌免疫—胞內菌：寄生在宿主細胞內的病原菌?？拱麅染腥镜哪康模簹缂毎麅炔≡恢匾揽刻禺愋约毎庖?，體液免疫有輔助作用；（單核-巨噬細胞的吞噬作用殺滅細胞內病原菌抗體能殺滅胞外階段的病原菌，SIgA能制止細菌粘附侵入細胞）真菌病發(fā)病率低，不形成穩(wěn)定適應性免疫。先天性免疫：皮膚黏膜屏障；吞噬作用。適應性免疫：細胞免疫；體液免疫：特異性抗體，IgG，IgA先天免疫1.機械與化學屏障：皮膚、粘膜、血腦、胎盤屏障；纖毛反向運動，胃酸，膽汁等2.細胞免疫：單核吞噬細胞；NK細胞：干擾素激活的抗病毒免疫3.體液免疫：干擾素：無特異性，但又宿主種屬特異性，適應性免疫1.抗體介導的抗病毒作用:中和抗體：與病毒結合后能消除病毒感染或性的抗體。為病毒表面抗原的抗體，有制止吸附，病毒去除，感染細胞去除等作用非中和抗體：病毒內部抗原或非吸附表面抗原所誘生的抗體只能去除細胞外病毒，先產生IgM，后IgG，粘膜可產生分泌型IgA2.細胞介導的抗病毒作用細胞毒T細胞：接觸病毒感染的細胞后，CTL被激活后釋放穿孔素和細胞毒素，使靶細胞裂解或凋亡。細胞因子：活化Th1細胞，釋放IFN-，IL-2，TNF等防止控制防止：人工主動免疫；人工被動免疫：輸入特異性免疫制劑，如抗毒素，抗菌血清等，用于治療和緊急防止治療：特異性抗菌藥；通過藥敏實驗選擇抗菌藥品。防止真菌表面抗原性弱，無有效防止性疫苗；皮膚感染防止：注意個人衛(wèi)生，保持皮膚干燥，避免接觸被污染得器物；提高本身免疫力治療皮膚感染：抗真菌藥膏，達克寧等全身性感染，沒有很有效的內服抗真菌藥，兩性霉素B，酮康唑，氟康唑等，毒性副作用大。去除影響免疫力因素防止傳染源和途徑管理：控制傳染源，根治病人和帶菌者，注意個人衛(wèi)生和飲食衛(wèi)生管理保護易感者治療抗生素治療藥品治療防止1.人工主動免疫減毒活疫苗；滅活疫苗；亞單位疫苗（提純的病毒胞膜或衣殼蛋白）；基因工程疫苗；核酸疫苗：2.人工被動免疫人體（特別是感染過特定病毒的人）血清中含有較高效價的病毒抗體，從血清中提取的免疫球蛋白可用于短期或緊急防止治療1.抗病毒化學制劑抗病毒藥品：進入細胞，克制病毒增殖但不損傷宿主細胞；尚無抱負抗病毒藥核苷類藥品，通過與正常核酸競爭磷酸化酶和多聚酶克制核酸合成，如皰疹凈金剛烷胺，克制病毒囊膜與細胞膜融合制止病毒脫殼，防止流感2.干擾素：含有光譜抗病毒作用3.干擾素誘生劑：試述引發(fā)下列傳染病的病原物的生物特性和致病機理，以及所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律，患者的典型癥狀，傳染源，傳輸途徑，易動人群和防止控制辦法：*結核病L4/1生物特性：病原菌：結核分枝桿菌，細胞細長，略彎曲，有分枝；G+弱，抗酸染色，紅色；無芽胞、莢膜、鞭毛。好氧。生長慢致病機理：病菌被巨噬細胞吞噬，超敏反映造成小瘤-結核節(jié)。病菌在細胞內保持活性，休眠性結核-活動性結核-擴散全身所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：全世界約10億人被感染，每年新增1000萬病人，300萬人死亡。多發(fā)生于體弱、營養(yǎng)不良者?；颊叩牡湫桶Y狀：低燒、乏力、體重減輕、咳嗽、血痰傳染源和途徑：活動期病人，飛沫易動人群：多發(fā)生于體弱、營養(yǎng)不良者防止控制辦法：防止：控制傳染源，接種卡介苗，防止用藥；治療：抗生素治療：異煙肼、利福平，鏈霉素等；MDR-TB的產生的因素及治療*傷寒L3生物特性：病原菌：傷寒沙門氏菌，G-，無外毒素，有O、H、Vi抗原，有內毒素。致病機理：所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：發(fā)展中國家常見，多發(fā)于夏秋季患者的典型癥狀：疲倦、發(fā)熱、便秘、腹脹、輕度腹瀉，玫瑰疹；并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔、肝炎、心肌炎，溶血性尿毒綜合癥，其它炎癥等傳染源：病人或動物糞便污染食物傳輸途徑：：病人或動物糞便污染食物易動人群：防止控制辦法：防止：避免攜帶者解決食物，水凈化；注射疫苗；病人康復后獲得終身免疫。治療：對癥治療：降溫，灌腸；抗生素（頭孢曲松等）*霍亂L3生物特性：霍亂弧菌，G-，有諸多血清型，流行病的是O1，O139。致病機理：病菌被食入胃，定居小腸，繁殖分泌毒素AB（A亞基毒素，B亞基與腸細胞受體結合，不耐熱）激活cAMP，刺激水分大量分泌，造成病人脫水休克虛脫。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：已引發(fā)7次大流行，重要在東南亞，非洲，拉丁美洲患者的典型癥狀：嘔吐，水樣腹瀉，發(fā)熱，腹肌痙攣傳染源：水源，貝類食物傳輸途徑：水源，貝類食物易動人群防止控制辦法：防止：注意水、食物衛(wèi)生，煮熟食物；自然感染和疫苗僅能提供有限，短期免疫。治療：補液（口服或靜脈注射），抗生素（鏈霉素，四環(huán)素）死亡率<1%；未適宜治療，死亡率25-50%*鼠疫l4生物特性：病原菌：鼠疫耶爾森菌，G-球桿菌，無鞭毛、芽孢，有莢膜；致病物質：外膜蛋白；內毒素；鼠毒素（可制成類毒素）。致病機理：病菌經皮膚侵入后被吞噬細胞吞噬，在淋巴結繁殖引發(fā)腺鼠疫；經血入肺，繼發(fā)肺鼠疫；飛沫傳輸，原發(fā)肺鼠疫；各型均可全身感染，敗血癥和中毒癥狀。肺鼠疫、敗血癥：100%死；腺鼠疫50%，抗生素治療，10%。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：三次世界性大流行，現(xiàn)在仍又散發(fā)及暴發(fā)?；颊叩牡湫桶Y狀：起病急，畏寒發(fā)熱，黏膜、皮下出血。傳染源：染菌跳蚤，感染動物或產品，空氣中帶菌小液滴傳輸途徑：染菌跳蚤的叮咬，直接接觸感染動物或產品，或者是吸入空氣中帶菌小液滴等，可造成鼠疫從口嚙齒類動物向人類傳輸。易動人群防止控制辦法：防止：滅鼠、滅蚤，隔離，尸體燒化，活菌疫苗。治療：早期聯(lián)合足量使用敏感抗生素*炭疽L4生物特性：炭疽桿菌，G+桿菌，好氧，有芽孢莢膜；產三種外毒素：保護性抗原，水腫因子，致死因子致病機理：病菌經皮膚侵入后被吞噬細胞吞噬，在淋巴結繁殖引發(fā)腺鼠疫；經血入肺，繼發(fā)肺鼠疫；飛沫傳輸，原發(fā)肺鼠疫；各型均可全身感染，敗血癥和中毒癥狀。肺鼠疫、敗血癥：100%死；腺鼠疫50%，抗生素治療，10%。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：牧區(qū)地方性流行?；颊叩牡湫桶Y狀：起病急，畏寒發(fā)熱，黏膜、皮下出血。傳染源和傳輸途徑：患病動物、病人；接觸病菌，皮膚炭疽90%；吸入芽孢，肺炭疽；食入，腸胃炭疽；繼發(fā)炭疽敗血癥。易動人群防止控制辦法防止：滅鼠、滅蚤，隔離，尸體燒化，活菌疫苗。治療：早期聯(lián)合足量使用敏感抗生素*淋病L4生物特性：淋病奈瑟氏菌，G-雙球菌，有莢膜菌毛，無芽孢鞭毛；致病機理：菌毛、外膜蛋白粘附到黏膜細胞上。被吞噬后在細胞內繁殖，破壞上皮細胞造成炎癥。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：散發(fā)流行?；颊叩牡湫桶Y狀：男性尿道有黃色膿狀物排出，尿頻尿急；女性癥狀可能不明顯，但可上行感染輸卵管及周邊組織，造成不育、宮外孕、盆腔炎等?？蓴U散至關節(jié)，心臟，咽喉。新生兒眼炎。傳染源和傳輸途徑：病人，重要是性接觸，母嬰；易動人群防止控制辦法防止：無有效疫苗，使用安全套，注意公共衛(wèi)生。治療：抗生素：青霉素，慶大霉素等，抗性菌株多見。*沙眼衣原體病L4生物特性病原菌：沙眼衣原體，G-球菌，嚴格細胞內寄生；有原體和始體兩種形態(tài)致病機理通過接觸無生命的物品如肥皂和毛巾、通過手與手的接觸，攜帶著沙眼衣原體從已感染的眼睛傳遞到未受感染的眼睛，或者通過蒼蠅也能夠進行傳輸。所致疾?。荷逞郏航佑|傳輸，感染眼結膜上皮細胞。非淋病泌尿生殖道炎：性接觸傳輸，男性不及時治療易轉化為慢性，繼發(fā)附睪和前列腺炎造成不育；女性可引發(fā)宮頸、輸卵管、盆腔炎。肺炎：飛沫傳輸，所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：每年有5億多人受感染，萬人因此失明。在地方病流行區(qū)域，多數(shù)小孩出生后幾年時間里就獲得慢性感染。由于母子接觸的因素，20歲以上成人中女性活動性發(fā)病率是男性的3倍。沙眼在亞洲、非洲及南美廣泛存在?；颊叩牡湫桶Y狀：早期是突發(fā)性結膜炎，產生炎癥細胞滲出物和造成接毛囊壞死。傳染源傳輸途徑：通過接觸無生命的物品如肥皂和毛巾、通過手與手的接觸，攜帶著沙眼衣原體從已感染的眼睛傳遞到未受感染的眼睛，或者通過蒼蠅也能夠進行傳輸。易動人群防止控制辦法防止：無特異疫苗，注意健康教育個人衛(wèi)生治療：抗生素*鉤端螺旋體病熱L3生物特性是由致病性鉤端螺旋體引發(fā)的動物源性傳染病。致病機理所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：鉤端螺旋體病幾遍及世界各大洲，尤以熱帶和亞熱帶為著?；颊叩牡湫桶Y狀：早期（鉤體血癥期）：發(fā)熱，頭痛較為突出，全身肌痛，全身乏力，眼結膜充血，腓腸肌壓痛，全身表淺淋巴結腫大，還可同時出現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀如惡心，嘔吐，納呆，腹瀉；呼吸系統(tǒng)癥狀如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃體腫大。部分病人可有肝、脾腫大，出血傾向。極少數(shù)病人有中毒精神癥狀。中期（器官損傷期）出現(xiàn)器官損傷體現(xiàn)，如咯血、肺彌漫性出血、黃疸、皮膚粘膜廣泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和腎功效不全、腦膜腦炎等。傳染源：鼠類及豬傳輸途徑易動人群防止控制辦法1.管理傳染源疫區(qū)內應滅鼠，管理好豬、犬、羊、牛等家畜，加強動物宿主的檢疫工作。發(fā)現(xiàn)病人及時隔離，并對排泄物如尿、痰等進行消毒。2.切斷傳染途徑應對流行區(qū)的水稻田、池溏、溝溪、積水坑及準備墾荒的地區(qū)進行調查，因地制宜地結合水利建設對疫源地進行改造；加強疫水管理、糞便管理、修建廁所和改良豬圈、不讓畜糞、畜尿進行附近池溏、稻田和積水中；對污染的水源、積水可用漂白粉及其它有效藥品進行噴灑消毒；管理好飲食，避免帶菌鼠的排泄物污染食品。3.保護易動人群4.注射疫苗*回歸熱L3生物特性病原體：回歸熱包柔體；體表抗原易變異致病機理：病菌在血中大量繁殖產生內毒素引發(fā)發(fā)熱，人體免疫系統(tǒng)產生抗體等殺滅大部分病菌，退熱；殘存病菌變異，特異免疫失效，病菌繁殖，發(fā)熱。所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律患者的典型癥狀：3-7天高熱，6-9天間歇后再發(fā)熱，發(fā)熱與間歇交替重復出現(xiàn)。傳染源：虱和蜱傳輸途徑：病人或鼠到人易動人群防止控制辦法*新型隱球菌病L5/11生物特性病原菌：新型隱球菌，在體內為卵圓形，有厚莢膜，芽生繁殖。致病機理所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：散發(fā)患者的典型癥狀：中樞神經系統(tǒng)隱球菌?。X膜炎），肺隱球菌?。ㄗ韵扌愿腥荆≡?lt;1.5cm；活動性,1.5~7cm，膠凍樣，可液化成空洞）皮膚隱球菌?。ㄇ鹫?、斑疹，潰瘍，）骨骼隱球菌?。ㄈ芄切圆∽?，膿腫）傳染源：鴿糞，水果、土壤，人的皮膚、黏膜、糞便傳輸途徑：呼吸道，消化道易動人群：免疫功效低下患者防止控制辦法：防止，對易動人群，去除易感因素；控制養(yǎng)鴿；藥品防止。治療，去除誘發(fā)因素；抗生素治療*念珠菌病L5/12生物特性病原菌：念珠菌屬真菌，300多個中有20多個可致病，重要為白色念珠菌（50-70%）致病機理所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律患者的典型癥狀：皮膚念珠菌?。ㄩg擦疹，甲溝炎，肉芽腫）黏膜念珠菌病（鵝口瘡，陰道炎，包皮炎）全身念珠菌?。ê粑褐夤?、肺炎;消化：食管，腸；泌尿系；心內膜炎，腦膜炎，敗血癥)傳染源：存在于土壤、動植物、空氣中和人體皮膚、口腔消化和泌尿生殖道中傳輸途徑：內源性：人體正常菌群，機體免疫力下降造成本身感染；外源性：接觸感染，涉及性、母嬰、器物等，飲水食物易動人群：免疫功效低下患者防止控制辦法:防止，對易動人群，去除易感因素；避免皮膚黏膜，注意衛(wèi)生消毒；藥品防止。治療，去除誘發(fā)因素；局部用軟膏，保持干燥；抗生素治療*瘧疾L6生物特性：病原菌：瘧原蟲，間日瘧惡性瘧卵形瘧三日瘧致病機理：被寄生紅細胞成批裂解釋放出裂殖子和代謝產物引發(fā)寒戰(zhàn)20-60m、高熱40oC，2-6h、繼之大汗；釋放的裂殖子部分被免疫細胞消亡，部分侵入新紅細胞，癥狀消失該過程周期性發(fā)生。發(fā)作周期：間日瘧為48h，三日瘧72h，惡性虐36-48h。重復發(fā)作引發(fā)貧血、脾腫大。并發(fā)癥：腦型虐：惡性瘧的嚴重類型；癥狀：激烈頭疼、發(fā)熱、意識障礙；因素：被感染紅細胞堵塞微血管，低血糖，細胞因子等腎衰竭：紅細胞破壞誘發(fā)血紅蛋白尿引發(fā)腎損害所致傳染病的流行現(xiàn)狀及規(guī)律：全球分布，重要是熱帶、亞熱帶地區(qū)，嚴重性依次為非洲、亞洲，中南美洲。每年約3-5億患者，死亡300萬人。我國建國早期感染人數(shù)約3千萬/年，70年代得到控制，近年由于流動人口（游客境外染?。?、耐藥株增加有所回升。我國以間日瘧為主，惡性瘧重要存在于云南海南?。幌那锛径喟l(fā)?；颊叩牡湫桶Y狀傳染源和傳輸途徑：病人和帶菌者；重要為雌性按蚊，母嬰、輸血感染偶發(fā)。易動人群：普遍易感；感染后有一定免疫力，但不持久；各型間無交叉免疫性。防止控制辦法：防止，傳染源和途徑管理：根治病人和帶菌者，滅蚊和防蚊叮咬；保護易感者：疫苗：尚無商品化疫苗，藥品防止。治療，抗生素治療：奎寧，氯喹，青蒿素（紅細胞內瘧原蟲）；伯胺喹（紅細胞外瘧原蟲）*阿米巴病L6生物特性：溶組織內阿米巴，生活史：有兩個階段：滋養(yǎng)體：10-60um，形態(tài)多變，分內外質，內質可見被吞噬食物顆粒，外質透明，可形成偽足。包囊：10-16um，無色透明，抵抗力強，耐胃酸，內含1-4個核。致病機理：毒力因子：凝集素（黏附腸上皮細胞）；半甘氨酸蛋白酶（降解細胞聯(lián)系、補體、IgA等）；穿孔素破壞腸粘膜和細胞引發(fā)潰瘍。并發(fā)癥：腸出血：腸粘