水腫與輸液（下部） 完整版

水腫與輸液（下部）肺性水腫酸堿平衡指標(biāo)動脈血酸堿度（PH）正常值7.35-7.45平均7.40代償了的酸中毒PH7.35-7.39代償了的堿中毒PH7.41-7.451、不能區(qū)別代謝性或呼吸性酸堿失衡；2、不能排除完全代償性的酸堿失衡。動脈血PaCO2（CO2分壓）正常值34-45，平均40mmHg正常人通氣量200ml/min（相當(dāng)于40mmHg）低碳酸血癥＜40mmHg，表示肺泡通氣過度，為呼堿或代酸的呼吸代償。高碳酸血癥＞40mmHg，表示肺泡通氣不足，為呼酸或代堿的呼吸代償。CO2麻醉＞80mmHg動脈血氧分壓（PaO2）正常值：85-100mmHg輸氧過度＞100低氧血癥＜70輕度缺氧61-80中度缺氧41-60重度缺氧＜42呼吸衰竭＜32生命危險＜30運氧量500-800ml/m2低于正常值800-1000ml/m2運氧量的正常值范圍1000-1300ml/m2高于正常值范圍1300-1600ml/m2高于正常值范圍實際碳酸氫鹽（AB）和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）正常AB=SB呼酸AB＞SB呼堿AB＜SB代酸未代償AB=SB↓↓代堿未代償AB=SB↑↑單純呼吸酸堿平衡類型PHSK+原發(fā)紊亂PaCO2代償反應(yīng)HCO3呼酸未代↓↑↑→呼酸已代→→↑↑呼堿未代↑↓↓→呼堿已代→→↓↓僅由PaCO2、HCO3定診斷PaCO2(mmHg)HCO3-(mmol/L)＜2121-26＞26＞45代酸+呼酸呼酸代堿伴呼酸35-45代酸正常代堿＜35代酸伴呼酸呼堿代堿+呼堿PH、PaCO2、HCO3、K+關(guān)系HCO3CO2CPBEH2CO3PHPaCO2K+2417-71.57.30504.82424-3—+31.27.40404.32431+70.97.52303.8

在急性情況下，HCO3保持24mmol/L不變，PH↑每0.1，PaCO2↓10mmHg，H2CO3↓0.3mmol/L，SK↓0.5mmol/L，CO2CP、BE平均升高7mmol/L。急性呼酸時，PaCO2每↑10mmHg，HCO3↑1mmol/L（±3mmol/L）；慢性呼酸時，則HCO3↑4mmol/L（±4mmol/L）；急性呼堿時，PaCO2每↓10mmHg，HCO3↓1~3mmol/L，通常不少于18mmol/L；慢性呼堿時，則HCO3↓2~5mmol/L，通常不少于14mmol/L。單純呼吸酸堿平衡主要血氣指標(biāo)表13二重酸堿平衡紊亂與機(jī)體代償?shù)念A(yù)計代償公式表14混合型酸堿失衡判斷《呼吸系病急癥》

酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂呼酸失代償呼酸并代堿呼酸并代酸血氣pH＜7.35PaCO2＞50pH↑↓,PaCO2↑+BE↑pH↓,PaCO2↑－BE↑電解質(zhì)K+↑Cl－↓K+↓

Cl－↓Na+↓K+↑Cl－↓神志抑制型興奮型淡漠進(jìn)入昏迷神經(jīng)反射肌張↓神經(jīng)反射減退肌張力↑亢進(jìn)定向障礙表17混合性酸堿失衡判斷

（武漢大學(xué)人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科曹作炎教授）注：雙重性酸堿失衡（doubleacidbasedisorders）1、呼酸+代酸，呼酸+代堿，呼代酸2、呼堿+代堿，呼堿+代酸，呼代堿3、高AG代酸并代堿呼代酸見于：①心跳呼吸驟停；②急性肺水腫；③COPD+嚴(yán)重缺氧；④嚴(yán)重低血鉀累及心肌、呼呼肌；⑤藥物及CO中毒。呼代堿見于：①各種危重病人；②機(jī)械通氣過度；③低氧血癥；④敗血癥；⑤顱腦損傷；⑥肝臟疾患；⑦妊毒癥；⑧嘔吐，胃腸引流；⑨大量庫血及堿性藥物；⑩頻繁應(yīng)用利尿劑。呼代酸、堿血氣指標(biāo)呼代酸呼代堿PH↓↓↑↑PaCO2↑↓HCO3↓↑AG大AB↓↑SB↓↑BB↓↑K+↑↓發(fā)展方向AB＞SB向酸發(fā)展AB＜SB向堿發(fā)展

兩者嚴(yán)重失代償，呈惡性循環(huán)，有致死后者。三重性酸堿紊亂（trlpleacidbasedisorders)呼酸合并高AG代酸+代堿PaCO2↑↑AG＞16HCO3-↑Cl↓呼堿合并代酸+代堿PaCO2↓↓HCO3-Cl↓血氣變化復(fù)雜，應(yīng)先了解原發(fā)病，結(jié)合實驗檢查綜合分析，才能下結(jié)論。呼酸并代堿和失償性呼酸（肺性腦?。┖羲岵⒋鷫A失償呼酸發(fā)病時間治療好轉(zhuǎn)期急性加重期誘因多為醫(yī)源性疾病自然演變利尿、激素、過度通氣急性感染神精精神興奮、譫忘、抽搐抑制嗜睡昏迷呼吸慢、穩(wěn)快、急紫紺不明顯明顯肺部啰音少多呼酸并代堿失償呼酸水腫消失顯著CO2CP↑↑不經(jīng)常增加增加時也不顯著PH＞7.45（或正常）＜7.35電解質(zhì)K+↓Cl-↓K+↑或正常Cl-↓治療補(bǔ)鉀、氯有效，禁補(bǔ)堿適當(dāng)補(bǔ)堿血電解質(zhì)↓肺心發(fā)病率（%）肺腦死亡率（%）氯25-69（40.04）91.6鈉19.33-55(35.74)58.3鉀3.1-47.8(23.20)24.9鎂7.7-20磷10-21.6滲透壓36-43氯↑3.2鈉↑8.1鉀↑14.05肺性水腫電解質(zhì)異常（6997例）一、低氯血癥概念：SCl＜98mmol/L（347.9mg/dl）病因：1、高碳酸血癥（1）原發(fā)性（缺失性）：SCl向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；（2）繼發(fā)性（代償性）：Cl-代償排出2、丟失增加臨床（1）呼吸異常（慢、淺）：為保存CO2+H2O→H2CO3→PH↓；（2）心臟異常：BP↓HR↓（3）神經(jīng)肌肉：興奮性↑（4）SCl＜98mmol/L，UCl＜10mmol/L(原發(fā)低氯，繼發(fā)隨飲食改變。治療原發(fā)：補(bǔ)氯有效繼發(fā)：補(bǔ)氯加重呼衰（Cl-抑制HCO3-回吸），主要糾正或治療高碳酸血癥；注：UCl正常值40-120mmol/L.d二、低鎂血癥概念：SMg＜0.75mmol/L(1.5mEq/L）病因：1、攝入不足2、排出增多3、藥物：皮質(zhì)激素、慢性酒精中毒、慶大霉素連用4-5天，可出現(xiàn)SMg↓，四環(huán)素、氯化銨、兩性霉素B、胰島素、洋地黃；4、轉(zhuǎn)移（1）高碳酸血癥：H2CO3↑→Mg→細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生率25-62.5%；（2）甲旁腺摘除：Mg轉(zhuǎn)入礦化骨中；（3）代堿：肺心缺氧→組織無氧代謝→ADS繼發(fā)增高→代堿→低鎂血癥臨床1、神經(jīng)肌肉：鎂參入碳酸酐酶合成，CO2升高，鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，SMg和PaCO2呈負(fù)相關(guān)，神經(jīng)肌肉興奮性增加；2、心血管：EKG似低血鉀、ST下移、T倒置，QT延長，各種嚴(yán)重心律失常。3、貧血：RBC壽命縮短，網(wǎng)織RBC、球形RBC增高，小RBC及骨髓RBC增加；4、腎臟：GFR下降，蛋白、氨基酸、磷酸鹽、尿鉀排除增加，腎鈣化、濃縮功能受損；5、低鈣血癥：可能因甲旁腺釋放PTH受抑制，骨髓對PTH反應(yīng)受損，PTH和靶器官cAMP產(chǎn)生受抑制，骨和細(xì)胞外液間鈣平衡失調(diào)。診斷1、SMg和RBCMg低鎂血癥血清鎂RBC鎂新近發(fā)生下降正常慢性缺鎂下降—正常下降正常值（mmol/L）0.75-1.251.5-2.752、UMg＜1.0（亦有＜2.0mmol/L.d可評定總體鎂；3、鎂飽和試驗（1）體鎂飽和：MgSO420mmol/L+5%GS400mlVD1-2h,收集16h尿，尿鎂總量＞14mmol/L（為攝入量70%）為體鎂飽和，心臟傳導(dǎo)障礙或呼吸功能不全忌用。（2）體鎂缺乏：尿鎂為4mmol為攝入量20%；4、尋找病因治療肺心病低鎂血癥者較正常者預(yù)后差，要及時補(bǔ)鎂1、口服補(bǔ)鎂（由食物或藥物補(bǔ)充）（1）MgO250-500mg/Qid（2）Mg(OH)2250-300mg/Qid（3）10%MgSO410mlQid2、肌注療法：20-50%MgSO4第1天2g(8.15mmol)Q4h共肌注5次第2-5天1g（4.10mmol）Q6h共肌26g（105.5mmol），隨病情需增加劑量第1天2gQ2h共3次，然后Q4h共6次；第3-5天1gQ6h共肌注30g(130mmol）重度缺鎂靜注10%MgSO41500-3000mg/d,相當(dāng)元素鎂150-300mg，嚴(yán)忌靜注25%-50%高濃度硫酸鎂，有致命危險首次3.0g（12.2mmol）+GS1000mlVD6h二次3.0g（12.2mmol）+GS1000ml緩慢VD第2-5天4.0g(16.3mmol)/d+GS1000ml緩慢VD遇有驚厥，昏迷或嚴(yán)重室性心律失常MgSO41-1.25g+5%GS40ml5分鐘