什么是低血糖癥

什么是低血糖癥？

問(wèn)：有不舒適記得找醫(yī)生，千萬(wàn)不要小不舒適釀成大問(wèn)題

什么是低血糖癥？是怎么造成的？

專家回答：

低血糖癥是指由多個(gè)因素引發(fā)的血糖濃度過(guò)低所致的綜合癥。普通以血漿血糖濃度＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖<2.5mmol/L為低血糖。小朋友低血糖診療原則比成人值低1.11mmol/L。

病史、癥狀及體征：

取決于低血糖的速度、個(gè)體差別、年紀(jì)、性別（女性耐受力較強(qiáng)）及原發(fā)疾病。

1.急性低血糖及病程短者呈交感神經(jīng)興奮癥群，如激動(dòng)不安、饑餓、軟弱、出汗、心動(dòng)過(guò)速、收縮壓升高、舒張壓減少、震顫，一過(guò)性黑朦，意識(shí)障礙，甚至昏迷。

2.亞急性及緩慢血糖下降者呈腦病癥狀，形式多個(gè)多樣，但同一病人每次發(fā)作往往呈同一類型的癥狀。多數(shù)病人體現(xiàn)為大腦皮層及（或）小腦的癥狀，如頭痛、頭暈、焦慮、激怒、嗜睡、注意力松散、定向障礙、震顫、癲癇大發(fā)作或小發(fā)作、人格變化（哭、吵、鬧、罵）、奇異行為、共濟(jì)失調(diào)等，最后木僵昏迷。長(zhǎng)久嚴(yán)重低血糖可致永久性腦損害。病因重要有：

（一）空腹低血糖：見(jiàn)于

1.葡萄糖運(yùn)用過(guò)分；

（1）高胰島素血癥：胰島素瘤；肥胖型糖尿病人的新生兒（母親有高胰島素血癥）；藥品（如過(guò)量應(yīng)用胰島素、磺脲類降糖藥、水楊酸鹽、心得安、雙異丙芐胺、單胺氧化酶克制劑）,胰島素本身免疫性低血糖。

（2）腫瘤：如巨大間質(zhì)瘤、原發(fā)性肝癌、胃腸道腫瘤及淋巴肉瘤等。

2.葡萄糖生成局限性：

（1）內(nèi)分泌疾病：垂體前葉功效減退癥；腎上腺皮質(zhì)功效減退癥；甲減等。

（2）肝糖原累積病。

（3）嚴(yán)重肝病及肝淤血。

（4）晚期腎病。

（5）半乳糖血癥（因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷轉(zhuǎn)化酶缺點(diǎn)，使半乳糖不能轉(zhuǎn)化為葡萄糖）。

（6）其它：長(zhǎng)久酗酒（克制糖原異生）；膿毒血癥；饑餓；惡液質(zhì)；激烈運(yùn)動(dòng)等。（二）餐后（反映性）低血糖：見(jiàn)于

1.功效性低血糖（情緒不穩(wěn)定和神經(jīng)質(zhì)，中年女性多見(jiàn)）。

2.滋養(yǎng)性胰島素功效亢進(jìn)：如胃切除手術(shù)的一傾倒綜合癥；幽門(mén)成形術(shù)及胃空腸吻合術(shù)后。

3.小朋友特發(fā)性自發(fā)性低血糖。

4.輕型早期糖尿?。ㄒ葝u素峰值延遲）。糖尿病乳酸性酸中毒是怎么回事？系不同因素引發(fā)血乳酸持續(xù)增高和PH減低(<7.35)的異常生化變化所致的臨床綜合癥，后果嚴(yán)重死亡率高。病史及癥狀：

常見(jiàn)于服用大量雙胍類藥品的糖尿病病人，合并感染、膿毒血癥及嚴(yán)重心、肺、肝、腎慢性疾病者，也易于引發(fā)乳酸生成增加、代謝障礙；重要癥狀為惡心、嘔吐、腹瀉等。體檢發(fā)現(xiàn)：

體溫低，深而大呼吸，皮膚潮紅，血壓下降，休克，意識(shí)障礙。輔助檢查：

血乳酸增高（>5mmol/L），血PH<7.35，陰離子間隙>18mmol/L，NaHCO3<20mmol/L。骨質(zhì)疏松生化檢查在骨質(zhì)疏松的診療中，即使有反映骨礦含量的骨密度檢查，但影響骨密度的因素諸多，不同解剖部位的測(cè)量差別較大，不能理解治療前后的早期變化，價(jià)格昂貴應(yīng)用受到限制。因此同樣能反映骨代謝狀態(tài)的生化檢查越來(lái)越受到重視。生化檢查中骨代謝標(biāo)志物的測(cè)定能夠反映出體內(nèi)骨的代謝轉(zhuǎn)換狀況，有助于對(duì)骨質(zhì)疏松的診療和分型。如反映骨吸取的標(biāo)志物明顯升高，常見(jiàn)于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松。反映骨形成的標(biāo)志物減少，常見(jiàn)于老年型骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松的生化檢查涉及與骨礦有關(guān)的生化檢查和與骨轉(zhuǎn)換有關(guān)的生化檢查。一、與骨礦有關(guān)的生化檢查骨是由骨礦物質(zhì)與骨基質(zhì)兩大部分構(gòu)成。骨礦物質(zhì)重要由無(wú)定型鈣磷混合物和鈣磷羥磷灰石晶體構(gòu)成。其它如鎂、鋅、銅、錳、氟、鋁、硅、鍶等元素也參加骨代謝。臨床通過(guò)測(cè)定血、尿中這些礦物質(zhì)的含量能夠間接理解骨代謝的狀況。（一）血清骨礦物質(zhì)成分的測(cè)定1、血清總鈣和游離鈣鈣是體內(nèi)含量最多的陽(yáng)離子，骨骼是體內(nèi)最大的鈣儲(chǔ)藏庫(kù)。血鈣在血液中重要以三種形式存在，即蛋白結(jié)合鈣、離子鈣和小分子陰離子結(jié)合鈣。蛋白結(jié)合鈣約占血清總鈣的40％，小分子陰離子結(jié)合鈣約占10％，這兩種鈣均無(wú)生理活性。離子鈣約占血清總鈣的50％，含有鈣的生理活性。但不是全部離子鈣均含有生理活性，離子鈣中部分有生理活性稱活性離子鈣，另一部分無(wú)活性稱非活性離子鈣，后者在活化前無(wú)生理作用。離子鈣能通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入細(xì)胞外液。（1）測(cè)定辦法與正常值血清總鈣：EDTA滴定法：2.2~2.6mmol/L。鄰甲酚酞絡(luò)合劑直接比色法：2.2~2.7mmol/L血清離子鈣：離子電極辦法：1.12~1.23mmol/L（2）臨床意義血清鈣升高：原發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、結(jié)節(jié)病引發(fā)腸道鈣的過(guò)量吸取、維生素D過(guò)多癥、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等。血清鈣減少：成人佝僂病骨軟化癥、軟骨病、甲狀旁腺機(jī)能減退或不全、搐搦癥、維生素D缺少癥等。原發(fā)性骨質(zhì)疏松患者血鈣普通在正常范疇。血清總鈣與鈣離子水平普通來(lái)說(shuō)是一致的，但在某些特殊狀況下兩者水平不一致，發(fā)生分離現(xiàn)象。例如酸中毒時(shí)血清鈣的游離度增加，離子鈣增加，而血清總鈣變化不大。相反堿中毒時(shí)，血清鈣的游離度減少，離子鈣水平下降，而血清總鈣正常，這時(shí)病人能夠有低血鈣的癥狀，出現(xiàn)手足搐搦。另外，由于蛋白結(jié)合鈣中，80％是與白蛋白結(jié)合，20％與球蛋白結(jié)合。因此肝硬化、腎病綜合征等病人血漿白蛋白減少可造成血總鈣量減少，但游離鈣正常。反之，血漿蛋白增高時(shí)血總鈣量也增高，可見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病等引發(fā)球蛋白增高者。血清鈣和血清磷的關(guān)系十分親密，鈣與磷的乘積是一種常數(shù)為40，血清鈣增高則血清磷減少，相反亦然。2、血清無(wú)機(jī)磷磷在體內(nèi)的含量?jī)H次于鈣，約占成人體重的1％。其中70%~90％沉積于骨骼中，10％~30%存在于細(xì)胞內(nèi)。磷是在空腸內(nèi)與鈣一起被吸取，在骨骼中沉積。在骨組織中重要以無(wú)機(jī)磷的形式存在，即與鈣構(gòu)成骨鹽成分。在軟組織中的磷重要以有機(jī)磷、磷脂和核酸的形式存在。人體是按一定的鈣磷比例動(dòng)用骨骼中的磷。血漿中的磷分為有機(jī)磷和無(wú)機(jī)磷兩類，有機(jī)磷重要為磷脂，無(wú)機(jī)磷重要涉及蛋白結(jié)合磷和非蛋白結(jié)合磷兩個(gè)部分。后者又稱為濾過(guò)磷，占血漿無(wú)機(jī)磷的絕大部分（平均占90％）。血漿無(wú)機(jī)磷重要以磷酸鹽的形式存在，重要涉及：HPO42－、HPO4－、HPO43－。生化測(cè)定的血清磷是指血清無(wú)機(jī)磷，因此血磷測(cè)定對(duì)理解骨礦物代謝特別是磷代謝有重要臨床價(jià)值。（1）測(cè)定辦法與正常值硫酸亞鐵磷鉬藍(lán)比色法：0.96~1.62mmol/L孔雀綠直接顯色法：1.0~1.6mmol/L（2）臨床意義血清無(wú)機(jī)磷升高：甲狀旁腺功效減退、過(guò)量維生素D治療、過(guò)量紫外線照射、多發(fā)性骨髓瘤及某些骨病、骨折愈合期、巨人癥、肢端肥大癥等。血清無(wú)機(jī)磷減少：甲狀旁腺功效亢進(jìn)、骨軟化癥、胰島素過(guò)多癥、佝僂病等。3、血清鎂鎂是構(gòu)成人體的重要物質(zhì)之一，成人體內(nèi)含鎂量約為25g左右，其中50％存在于骨組織中，45％存在于軟組織中，5％存在于細(xì)胞外液。血清鎂在血液中有三種存在形式，即：與蛋白結(jié)合的鎂占30％，稱蛋白結(jié)合鎂。離子鎂占55％。15％為復(fù)合鎂。后兩者又稱超濾鎂。只有游離狀態(tài)的鎂有生物活性。鎂猶如鈣，是維持正常神經(jīng)功效和肌肉功效的重要元素。它對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、和骨的代謝都有重要生理作用。鎂是多個(gè)酶的激活劑。血清鎂低于0.5mmol/L時(shí)可致鎂缺少癥，引發(fā)神經(jīng)肌肉興性增高、心動(dòng)過(guò)速、心律失常、乏力、手足搐搦、肌肉震顫等。血清鎂高于1.5mmol/L時(shí)會(huì)發(fā)生高鎂血癥，克制甲狀旁腺激素的釋放，造成低鈣血癥和高尿鈣。會(huì)引發(fā)血壓減少、皮膚潮紅。嚴(yán)重者可減少心肌的興奮性，阻斷骨骼肌神經(jīng)－肌肉的興奮傳遞，引發(fā)心臟傳導(dǎo)阻滯，弛緩性四肢癱瘓，甚至呼吸肌麻痹和心跳停止。（1）測(cè)定辦法與正常值甲基麝香草酚藍(lán)比色法：0.67~1.04mmol/L(2)臨床意義血清鎂升高：腎上腺皮質(zhì)功效低下、白血病、關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性骨髓瘤、腎功效衰竭時(shí)尿鎂排出減少等。血清鎂減少：營(yíng)養(yǎng)不良、急性胰腺炎、慢性酒精中毒、過(guò)量使用維生素D等。另外，應(yīng)用新生霉素、慶大霉素、洋地黃等藥品后會(huì)引發(fā)血清鎂減少。（二）尿礦物質(zhì)成分的測(cè)定1、尿鈣鈣大部分是通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)，其中98％濾過(guò)的鈣在腎小管重吸取，只有2％左右通過(guò)尿排出。與蛋白質(zhì)結(jié)合的鈣不能被濾過(guò)。尿鈣是鈣排泄的重要途徑之一，是腸鈣吸取、骨鈣吸取、腎小球?yàn)V過(guò)、腎小管重吸取等多個(gè)生理過(guò)程的最后成果。尿鈣不僅反映體內(nèi)鈣代謝的變化，并且能理解骨代謝的變化，因此含有重要的臨床意義。另外，在腎功效不全時(shí)，由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，尿鈣排出減少。（1）測(cè)定辦法與正常值測(cè)定辦法有下列三種：①24小時(shí)尿鈣：24小時(shí)尿鈣容易受飲食的影響，因此近年來(lái)多采用空腹晨尿鈣和空腹2小時(shí)尿鈣。②空腹2小時(shí)尿鈣：是指晨6點(diǎn)排掉空腹尿后飲水500ml，8點(diǎn)時(shí)留尿測(cè)尿量、尿鈣和尿肌酐，檢測(cè)成果以空腹2小時(shí)尿鈣量和鈣／肌酐比值表達(dá)。此法兼有24小時(shí)尿鈣和空腹尿鈣測(cè)定的優(yōu)點(diǎn)，即既能減少飲食的影響，又不會(huì)出現(xiàn)空腹尿量不穩(wěn)定的狀況。③空腹晨尿鈣：是指同時(shí)測(cè)清晨初次尿鈣和尿肌酐。不同種族、不同地區(qū)、不同生活飲食習(xí)慣和不同營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，尿鈣的水平有很大的差別。例如食牛奶較多的地區(qū)和人群，尿鈣較高；而貧窮落后地區(qū)或無(wú)牛奶及其制品攝入者，尿鈣較低。因此，不同地區(qū)應(yīng)建立自已的正常范疇。中國(guó)成人的尿鈣普通低于7.0mmol／24h(2.5~7.5mmol/24h)（2）臨床意義尿鈣升高：甲狀旁腺功效亢進(jìn)、多發(fā)性骨髓瘤、長(zhǎng)久臥床休息骨吸取增加、低磷飲食、服用藥理量的糖皮質(zhì)激素等。尿鈣減少：手足搐搦、粘液水腫、骨軟化癥、慢性腎功效不全、慢性腹瀉、應(yīng)用噻嗪類利尿藥增進(jìn)腎小管對(duì)鈣的重吸取等。2、尿磷腎臟是調(diào)節(jié)磷代謝的重要器官，血磷能夠自由通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)膜，因此原尿中磷的濃度與血液中磷的濃度相似。但原尿中磷經(jīng)腎小管90%以上能夠被重吸取。因此腎小球?yàn)V過(guò)和腎小管重吸取是影響磷代謝的重要因素。血磷減少時(shí)，腎小管對(duì)磷的重吸取作用增強(qiáng)，使尿磷減少。正常人腎磷閾約為0.65mmol／L，當(dāng)血磷低于腎磷閾時(shí)，尿磷等于或靠近零。尿磷是指尿中的全部無(wú)機(jī)磷酸鹽，有24小時(shí)尿磷、空腹晨尿磷、空腹2小時(shí)尿磷測(cè)定。尿磷受飲食影響很大，高鈣攝入會(huì)使尿磷排出量減少，因此尿磷測(cè)定需受檢者在鈣磷定量飲食后測(cè)定。空腹晨尿磷和空腹2小時(shí)尿磷受飲食影響較小。空腹2小時(shí)尿磷可用磷排出量的值表達(dá)，也可用磷／肌酐比值表達(dá)。(1)正常值：16~42mmol/24h(2)臨床意義尿磷升高：痛風(fēng)、甲狀旁腺功效亢進(jìn)等。尿磷減少：甲狀旁腺功效減退、佝僂病、腎小球疾病等。3、尿鎂鎂重要從腎小球?yàn)V過(guò)而排出，其中60％被腎小管重吸取。腎臟是維持體內(nèi)鎂平衡的重要器官。通過(guò)尿鎂測(cè)定能夠理解鎂的代謝狀態(tài)。正常狀況下，尿鎂與鎂的攝入量有關(guān)。高鎂飲食時(shí)，腎臟排鎂量增加，低鎂飲食時(shí)，腎臟能明顯減少鎂的排出量。尿鎂與年紀(jì)也有關(guān)系，40歲后來(lái)隨著年紀(jì)增加尿鎂有減少趨勢(shì)。老年性和絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松可能與鎂缺少有關(guān)。尿鎂測(cè)定：24小時(shí)尿鎂明顯受飲食影響，空腹2小時(shí)尿鎂較少受飲食影響。正常值：3~5mmol/24h?？崭?小時(shí)尿鎂0.076~0.10mmol/L。尿鎂升高：腎臟疾病、高鈣血癥、甲狀旁腺功效亢進(jìn)、甲狀腺功效亢進(jìn)、醛固酮增多等。大量應(yīng)用利尿劑，使用氨基糖甙類抗生素、兩性霉素B、順鉑均可使尿鎂排出增加。尿鎂減少：腎功效衰竭、嚴(yán)重脫水伴少尿、甲狀腺功效減退、醛固酮減少等。二、與骨轉(zhuǎn)換有關(guān)的生化檢查與骨轉(zhuǎn)換（boneturnover）有關(guān)的生化檢測(cè)，能夠反映骨形成和骨吸取的動(dòng)態(tài)信息，能顯示骨代謝的快速變化，其變化明顯早于骨密度的變化，因而對(duì)骨質(zhì)疏松和其它代謝性骨病的診療含有重要意義。反映骨代謝的慣用生化指標(biāo)有骨形成標(biāo)志物和骨吸取標(biāo)志物二類，前者有總堿性磷酸酶、骨源性堿性磷酸酶、骨鈣素和I型前膠原羧基末端肽等；后者有血抗酒石酸酸性磷酸酶、I型膠原交聯(lián)羧基末端肽、尿羥脯氨酸等。半乳糖羥賴氨酸、膠原吡啶諾啉交聯(lián)、脫氧膠原吡啶諾啉交聯(lián)、I型膠原交聯(lián)氨基末端肽等。(一)反映骨形成的生化指標(biāo)1、血清總堿性磷酸酶（TALP）和骨堿性磷酸酶（BALP）堿性磷酸酶(Alkalinephosphatase,ALP)，是一種磷酸單酯酶，在體內(nèi)重要分布于骨骼、肝、腎、小腸和肺等組織中。血清堿性磷酸酶50％來(lái)源于骨。其它50％血清堿性磷酸酶重要來(lái)自肝臟。骨骼中的堿性磷酸酶是由成骨細(xì)胞分泌，重要集中在骨化部位，即在骨骺線和骨膜下。骨的堿性磷酸酶是骨形成的特異性指標(biāo)物，半衰期為1~2天。骨質(zhì)疏松患者的堿性磷酸酶減少極為少見(jiàn)，絕大多數(shù)是血清堿性磷酸酶活性增高。骨堿性磷酸酶與肝型堿性磷酸酶不同，普通實(shí)驗(yàn)室辦法重要反映肝型堿性磷酸酶。為了鑒別肝膽疾病和成骨細(xì)胞活性增高的骨病，最佳作堿性磷酸酶同功酶測(cè)定。固然肝功效正常時(shí)，血清堿性磷酸酶也能反映成骨細(xì)胞的功效。有多個(gè)辦法能夠分辨來(lái)自骨和肝的同工酶，加熱失活法、聚丙酰凝膠電泳分離、植物凝血素和免疫測(cè)定法等?，F(xiàn)在最佳的辦法是用免疫放射法(IRMA)測(cè)定骨源性堿性磷酸酶。測(cè)定同功酶的意義在于鑒別堿性磷酸酶的細(xì)胞來(lái)源，不僅在骨病早期診療中有價(jià)值，并且對(duì)療效的評(píng)價(jià)和預(yù)后的判斷均含有重要價(jià)值。（1）正常值血清堿性磷酸酶：32~92u/L。骨堿性磷酸酶：11.2±4.4ug/L。（2）臨床意義堿性磷酸酶減少極少見(jiàn)，極大多數(shù)骨病堿性磷酸酶增高。血清堿性磷酸酶和骨堿性磷酸酶增高的臨床意義：甲狀腺功效亢進(jìn)、甲狀旁腺功效亢進(jìn)、骨轉(zhuǎn)移癌、佝僂病、軟骨病、骨折、畸形性骨炎、氟骨癥、高骨轉(zhuǎn)換型的骨質(zhì)疏松患者。肝膽疾病時(shí)，血清總堿性磷酸酶升高，骨堿性磷酸酶正常。絕經(jīng)期后堿性磷酸酶增高，但不超出正常值的一倍。骨堿性磷酸酶也可用于骨轉(zhuǎn)移癌患者的病程和治療效果的監(jiān)測(cè)。2、骨鈣素（BoneGlaprotein,BGP）骨鈣素在骨中含量十分豐富的非膠原蛋白，其總量占骨組織中非膠原蛋白的15％~20％。骨鈣素由成骨細(xì)胞合成和分泌，與羥磷灰石有較強(qiáng)的親和力，約50％從容于骨基質(zhì)，其它50％進(jìn)入血循環(huán)。骨鈣素的重要生理功效是維持骨的正常礦化速率，克制異常的羥基磷灰石結(jié)晶的形成，克制軟骨礦化速率。血中骨鈣素的半衰期約5分鐘。骨鈣素是反映骨代謝狀態(tài)的一種特異和敏捷的生化指標(biāo)，監(jiān)測(cè)血中骨鈣素的濃度，不僅能夠直接反映成骨細(xì)胞活性和骨形成狀況，并且對(duì)觀察藥品治療前后的動(dòng)態(tài)變化有一定的參考價(jià)值。（1）測(cè)定辦法：放射免疫法。（2）正常值：5.3±1.5ug/L。（3）臨床意義骨鈣素升高：小朋友生長(zhǎng)久、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良、畸形性骨炎、甲狀旁腺功效亢進(jìn)、甲狀腺功效亢進(jìn)、骨折、高轉(zhuǎn)換率的骨質(zhì)疏松患者、骨轉(zhuǎn)移癌、低磷血癥、腎功效不全等。骨鈣素減少：甲狀旁腺功效減退、甲狀腺功效減退、肝病、孕婦、長(zhǎng)久應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療等。3、I型前膠原羧基端前肽（Carboxyterminalpropeptideoftype1procollagen,PICP）I型前膠原羧基端前肽是骨組織中唯一的膠原，占骨基質(zhì)的90％以上。血清中I型前膠原羧基端前肽的水平是反映成骨細(xì)胞活動(dòng)和骨形成以及反映I型膠原合成速率的特異指標(biāo)。它能夠被肝臟吸取，通過(guò)上皮細(xì)胞甘露糖受體結(jié)合而被去除，因此易受肝功效的影響。（1）正常值：50~200ug/L。（2）臨床意義I型前膠原羧基端前肽增高：小朋友發(fā)育期、妊娠最后3個(gè)月、骨腫瘤、特別是前列腺癌骨轉(zhuǎn)移、畸形性骨炎、酒精性肝炎、肺纖維化等。I型前膠原羧基端前肽減少：絕經(jīng)期后骨質(zhì)疏松患者經(jīng)雌激素治療6個(gè)月后可減少30％，但其減少的機(jī)制尚不清晰。（二）反映骨吸取的生化指標(biāo)1、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartratercsistantacidphosphatase,TRAP）酸性磷酸酶（Acidphosphatase,AP）重要存在于骨、前列腺、溶酶體、紅細(xì)胞、血小板和脾臟中。血漿抗酒石酸酸性磷酸酶重要存在于破骨細(xì)胞，而成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞中含量甚少。當(dāng)骨吸取時(shí)，TRAP由破骨細(xì)胞釋放入血循環(huán)中，因此血漿中TRAP水平被認(rèn)為是骨吸取的一項(xiàng)生化指標(biāo)，重要反映破骨細(xì)胞活性和骨吸取狀態(tài)。（1）檢測(cè)辦法放射免疫法和酶聯(lián)免疫法。（2）正常值：7.2±1.9u/L。（3）臨床意義血漿抗酒石酸酸性磷酸酶增高：原發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、慢性腎功效不全、畸形性骨炎、骨轉(zhuǎn)移癌、卵巢切除術(shù)后、高轉(zhuǎn)換率的骨質(zhì)疏松患者。血漿抗酒石酸酸性磷酸酶減少：見(jiàn)于骨吸取減少的疾病，如甲狀旁腺功效減少。2、尿羥脯氨酸（Hydroxyproline,HOP）尿羥脯氨酸是人體結(jié)締組織中膠原蛋白的重要成分，約占膠原蛋白的10％~13％。骨基質(zhì)中的95％是由膠原構(gòu)成。尿中HOP，50％來(lái)自骨，也有來(lái)自皮膚、補(bǔ)體等。游離的HOP大部分經(jīng)腎小管重吸取，在肝臟中分解為尿素。尿中HOP排出的量能夠反映骨吸取和骨轉(zhuǎn)換程度，但不特異。尿HOP測(cè)定：采用空腹晨尿、空腹2小時(shí)尿HOP與肌酐比值測(cè)定、24小時(shí)尿HOP測(cè)定。前兩種辦法受飲食影響小，取樣方便。（1）檢測(cè)辦法與正常值清晨第二次空腹尿，正常值：16.6±6.6mg/g（HOP/肌酐）。24小時(shí)尿HOP測(cè)定：15~43mg(114~300umol)/24h。（2）臨床意義尿羥脯氨酸增高：小朋友生長(zhǎng)久、甲狀旁腺功效亢進(jìn)、骨轉(zhuǎn)移癌、慢性腎功效不全、畸形性骨炎、高轉(zhuǎn)換的骨質(zhì)疏松患者、佝僂病和軟骨病。3、尿羥賴氨酸糖甙（Hydroxylysineglycoside,HOLG）尿羥賴氨酸糖甙是膠原含有的另一種特異氨基酸，它含量比HOP少。在骨與軟組織中，半乳糖羥賴氨酸以及葡萄糖－半乳糖羥賴氨酸的相對(duì)比例及總量是不同的，因此現(xiàn)在認(rèn)為尿中HOLG的測(cè)定可能是比尿HOP更敏捷的骨吸取生化指標(biāo)。尿中HOLG隨著年紀(jì)的增加而增加。在骨質(zhì)疏松癥患者、原發(fā)性卵巢發(fā)育不全和腫瘤骨轉(zhuǎn)移時(shí)可有增高。研究：維生素B加速糖尿病患者腎衰加拿大醫(yī)學(xué)研究人員發(fā)表在《美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志》上的一項(xiàng)最新研究成果表明，高劑量使用維生素B治療有腎功效損傷并發(fā)癥的糖尿病患者會(huì)加速患者腎臟衰竭。法新社援引研究人員的話說(shuō)，