《心功能不全》課件

(Cardiacinsufficiency)心功能不全2023/10/11概

述心功能不全的病因、誘因與分類心功能不全時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心功能不全臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)防治心功能不全的病理生理基礎(chǔ)2023/10/12第一節(jié) 概述2023/10/13心力衰竭（

heart

failure

）在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少到不能滿足組織代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征。心功能不全

(Cardiac

insufficiency)包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程。心力衰竭（

heart

failure)

患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。心功能不全與心力衰竭2023/10/34(Causes and

predisposingfactors

of

heart

failure)2023/10/35第二節(jié)心力衰竭的病因和誘因一、病因(Causes)心輸出量不足血液回流障礙缺血瘀血始動(dòng)環(huán)節(jié)舒縮障礙負(fù)荷過(guò)重2023/10/36(一)

心肌受損(Impairedmyocardium)心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的VitB1缺乏2023/10/37(二)

心臟負(fù)荷過(guò)度(Overload

for

myocardium)壓力負(fù)荷：心室收縮時(shí)承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷容量負(fù)荷：心室舒張時(shí)承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷壓力負(fù)荷過(guò)度高血壓;肺A高壓;主A,肺A及其瓣膜狹窄射血阻力↑容量負(fù)荷過(guò)度瓣膜關(guān)閉不全; 室間隔缺損;高動(dòng)力循環(huán)舒張末期容積↑2023/10/38二、誘因2023/10/39(Predisposing

factors)感染電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂心律失常妊娠和分娩(Classification

of

heart

failure)2023/10/310第三節(jié)心力衰竭的分類按心衰的發(fā)生部位

左心衰竭

(left-sided

heart

failure)

右心衰竭

(right-sided

heart

failure)

全心衰竭

(whole

heart

failure)2023/10/311按心肌舒縮功能

收縮性衰竭

(systolic

heart

failure)

舒張性衰竭

(diastolic

heart

failure)2023/10/312按心輸出量

低輸出量性心力衰竭(low-output

heartfailure)

高輸出量性心力衰竭(high-output

heartfailure)2023/10/313低輸出量 高輸出量 高輸出量型心衰 型心衰前 型心衰正常心輸出量正常人2023/10/314按心力衰竭的發(fā)展速度

急性心力衰竭(acute

heart

failure)

慢性心力衰竭(chronic

heartfailure)2023/10/315按病情的嚴(yán)重程度2023/10/316

輕度心力衰竭

(mild

heart

failure)

中度心力衰竭

(moderate

heartfailure)

重度心力衰竭

(severe

heart

failure)第四節(jié)2023/10/317心功能不全時(shí)機(jī)體的代償(Compensatory

mechanisms

to

cardiac

insufficiency)心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動(dòng)的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量↓2023/10/318神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活2023/10/319去甲腎上腺素大量釋放外周血管收縮 血流重新分布血壓上升組織缺血缺氧緩解心肌收縮心輸出量腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)Ag

II醛固酮鈉水重吸收血漿容量ET交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)缺血缺氧2023/10/320快速作用

增強(qiáng)心肌收縮力

增加血容量

維持重要器官的血流灌注慢速作用

促進(jìn)心肌的肥大2023/10/321心內(nèi)代償心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑2023/10/3221.心率加快機(jī)制壓力感受器傳入沖動(dòng)交感神經(jīng)興奮心率容量感受器興奮迷走神經(jīng)興奮性減弱心輸出量心室舒張末期容積2023/10/323利在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑弊心率過(guò)快(>180次/分)對(duì)機(jī)體不利:

增加心肌耗氧量

心臟舒張期過(guò)短冠脈血流過(guò)少；心室充盈不足2023/10/3242.心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律肌節(jié)初長(zhǎng)收縮力03.65

μm1.7

2.12.2NormalLmax2023/10/325緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌節(jié)長(zhǎng)度<2.2μm

代償肌源性擴(kuò)張心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌節(jié)長(zhǎng)度>2.2μm

失代償2023/10/3263.心肌收縮性增強(qiáng)心功能受損交感-腎上腺系統(tǒng)激活β-腎上腺素受體增加胞漿內(nèi)cAMP,激活蛋白激酶A鈣通道蛋白磷酸化鈣濃度收縮性2023/10/3274.心室重塑2023/10/328心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能

而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。心肌肥大和細(xì)胞表型改變心肌肥大的種類

向心性肥大在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。

離心性肥大在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。2023/10/329離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷2023/10/330利：2023/10/331增加心肌收縮力,有助于維持CO；室壁厚度增加,降低室壁張力,降低心肌耗氧量弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等心肌細(xì)胞表型改變：2023/10/332由于所合成的蛋白質(zhì)的種類變化所致的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的變化。心外代償血流重分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)2023/10/333*血容量增加(一)

血容量增加心輸出量減少交感-腎上腺髓質(zhì)興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活PGE2減少ADH作用意義：增2加023/回10/3心血量,但可致前負(fù)荷增加34(二)

血流重分布利：保障重要器官血供；弊：增加后負(fù)荷(三)

紅細(xì)胞增多利：增加血液攜氧能力弊： 增加血粘度(四)

組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)細(xì)胞線粒體數(shù)量增多2023/10/3肌紅蛋白含量增多35病史：患風(fēng)濕性心臟病10余年。近3月來(lái)出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹，不能平臥。體查：重病容,唇甲紫紺,半坐臥位,頸靜脈怒張。呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大,心率130次/分,血壓(110/80mmHg)。心尖部可聞

IV級(jí)收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動(dòng)性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？2023/10/336Clinical

example第四節(jié)2023/10/337心力衰竭的發(fā)病機(jī)制(Mechanisms

of

heart

failure)心肌收縮舒張的分子機(jī)制舒張2023/10/338收縮Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合心肌興奮胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動(dòng)蛋白結(jié)合形成橫橋與肌球蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量肌動(dòng)蛋白滑動(dòng)心肌收縮2023/10/339心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙心肌的不平衡生長(zhǎng)2023/10/3401.心肌收縮蛋白的破壞2023/10/341(Injuries

of

myocardial

contractile

protein)心肌梗死和心室重構(gòu)等導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。心肌細(xì)胞數(shù)量減少心肌結(jié)構(gòu)改變心室擴(kuò)張2.心肌能量代謝紊亂2023/10/342(Disorder

of

myocardial

energy

metabolism)心肌能量生成障礙心肌儲(chǔ)能減少能量利用障礙

皮肌炎是一種引起皮膚、肌肉、心、肺、腎等多臟器嚴(yán)重?fù)p害的，全身性疾病，而且不少患者同時(shí)

伴有惡性腫瘤。它的1癥狀表現(xiàn)如下：

1、早期皮肌炎患者，還往往伴有全身不適癥狀，如-全身肌肉酸痛，軟弱無(wú)力，上樓梯時(shí)感覺兩腿費(fèi)力；舉手梳理頭發(fā)時(shí)，舉高手臂很吃力；抬頭轉(zhuǎn)頭緩慢而費(fèi)力。皮肌炎圖片——皮肌炎的癥狀表現(xiàn)(1)

心肌能量生成障礙(impaired

energyproduction)最常見的原因:心肌缺血缺氧多種能源物質(zhì)O2VitB1ATP2023/10/344ATP缺乏引起的后果:Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙

Ca2+分布異常細(xì)胞水腫Ca2+與肌鈣蛋白作用異常

Ca2+超載線粒體形態(tài)功能異常提供的化學(xué)能

轉(zhuǎn)化的機(jī)械能蛋白質(zhì)合成心肌收縮性減弱2023/10/345(2)

心肌儲(chǔ)能減少(reduced

energy

reserve)磷酸肌酸激酶ATP磷酸肌酸(CP)肌酸心肌肥大時(shí)，磷酸肌酸激酶活性↓，儲(chǔ)能202的3/10C/3P

↓．46(3)

心肌能量利用障礙(impaired

energy

utilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1

(αα):活性最高V2

(αβ):活性次之

V3

(ββ):活性最低過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因202是3/10/3V1

型轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

V3

型473.心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙2023/10/348(Impaired

excitation-contraction

coupling)※肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙※胞外Ca2+內(nèi)流障礙※肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙(1)

肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙肌漿網(wǎng)

Ca2+泵P-PLA

PLA肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。去甲腎上腺素

受體2023/10/349肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓心力衰竭時(shí)線粒體攝取Ca

2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲(chǔ)存。肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓Ry-受體2023/10/350Ca2+Ca2+鈣儲(chǔ)存蛋白H+肌漿網(wǎng)儲(chǔ)存鈣減少Ry-受體減少H

+濃度增加(2)

胞外Ca2+內(nèi)流障礙Ca2+Ca2+K+腎上腺素+β受體腺甘酸環(huán)化酶激活cAMP

ATPH+心肌收縮2023/10/351心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少β1-腎上腺受體下調(diào)高鉀血癥時(shí)K+可阻止Ca2+的內(nèi)流酸中毒降低β受體對(duì)去甲腎上腺素的敏感性2023/10/352(3)

肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙2023/10/353酸中毒時(shí)，H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,占據(jù)了troponin上的Ca2+結(jié)合部位。心肌舒張性能異常Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白解離(Impaired

myocardial

diastolic

properties)心肌收縮完畢胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌動(dòng)蛋白分離橫橋解除心肌舒張2023/10/354細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩肌漿網(wǎng)胞漿Ca2+Ca2+Ca2+肌鈣蛋白Ca2+Ca2+ATP酶Na+-Ca2+交換體2023/10/355肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障ATP缺乏

礙

心室舒張勢(shì)能減少心肌收縮減弱心室硬度↑、順應(yīng)性↓心肌肥大,炎細(xì)胞浸潤(rùn),纖維化心室壓力--容積（p-V）曲線2023/10/356∵

心肌肥大、炎癥、纖維化2023/10/357dv/dp↓→心室的擴(kuò)張充盈受阻→心輸出量↓dv/dp↓→左室舒張末期相同容積的改變，壓力變化↑→肺V壓↑→肺瘀血、肺水腫所以dv/dp→↓誘發(fā)

或 加重心力衰竭。心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)常見原因：心律失常如： 同一心室，由于病變呈區(qū)域性分布：病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動(dòng)↓病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能非病變區(qū)心肌功能相對(duì)正?！粎f(xié)調(diào)→心輸出量↓2023/10/358第六節(jié)2023/10/359心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心輸出量不足靜脈淤血一、心輸出量不足心力衰竭最具特征的血流動(dòng)力學(xué)變化是心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少。臨床表現(xiàn)皮膚蒼白或紫紺疲乏無(wú)力、頭暈、嗜睡尿少源性休克20

23/10心/360（一）皮膚蒼白或發(fā)紺1.心衰收縮交感N（+）血流皮膚血管皮膚蒼白、出冷汗、皮溫下降。2.心輸出量血流速度胞與血液接觸時(shí)間延長(zhǎng)組織細(xì)組織攝氧增加

CvO2血中脫氧血紅蛋白超過(guò)5g/dl引起發(fā)紺。2023/10/361（二）疲乏無(wú)力，眩暈，嗜睡1.心衰 心輸出量供血 能量合成肌肉肌肉活動(dòng)時(shí)無(wú)充足能量疲乏無(wú)力。2.心衰失代償供氧不足腦血流

腦CNS功能紊亂頭痛、失眠、煩躁不安、眩暈，嚴(yán)重者出現(xiàn)甚至昏迷。嗜2023睡/10/、362（三）尿量減少心衰心輸出量血壓交感(+)

腎血管收縮腎血流

GFR腎素-血管緊張素-醛固酮（+）

尿量腎小管重吸收功能2023/10/363（四）心源性休克輕度心衰通過(guò)代償：血容量擴(kuò)大、心率 外周血管收縮

ABp可維持正常。嚴(yán)重心衰：心輸出量急劇 、ABp心源性休克2023/10/364二、 體循環(huán)瘀血(Systemic

congestion)2023/10/365表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過(guò)度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、水腫等。當(dāng)CVP>16

cmH2O時(shí)，即出現(xiàn)體循環(huán)瘀血征，見于右心衰竭及全心衰竭。主要表現(xiàn)2023/10/366頸靜脈怒張心性水腫肝腫大及肝功能損害胃腸道瘀血所致的食欲不振等 消化道癥狀靜脈淤血水鈉滯留、血容量擴(kuò)大。右心房壓力升高，靜脈回流受阻。2023/10/3可發(fā)生皮下水腫，胸水，腹水。均可稱為心性水腫心輸出量減少 鈉水潴留（見水腫）。V淤血 毛細(xì)血管血壓組織液生成大于回流。心性水腫是右心衰的主要表現(xiàn)之一。2023/10/368肝腫大及肝功能損害2023/10/369右心衰的早期表現(xiàn)之一。右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，肝靜脈壓上升。肝小葉長(zhǎng)時(shí)間淤血、缺氧，肝細(xì)胞變性壞死，導(dǎo)致肝功能異常。三、 肺循環(huán)瘀血2023/10/370(Pulmonary

congestion)當(dāng)PCWP>18

mmHg時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血征，見于左心衰竭。PCWP為肺毛細(xì)血管楔壓，反映左房壓的較可靠的指標(biāo)。（一）呼吸困難(dyspnea)（二）肺水腫2023/10/371肺瘀血的主要表現(xiàn)（一）呼吸困難(dyspnea)2023/10/372呼吸困難的機(jī)制:2023/10/373肺瘀血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓氣道阻力↑肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸呼吸困難的表現(xiàn)形式:2023/10/374勞力性呼吸困難(dyspnea

on

exertion)端坐呼吸(orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal

nocturnal

dyspnea)1.勞力性呼吸困難隨病人體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或消失。是左心衰竭的最早

表現(xiàn)之一。2023/10/375勞力性呼吸困難機(jī)制：回心血體力活動(dòng)需氧增加 心率加快量增多心輸出量不能相應(yīng)增加加重肺淤血機(jī)體缺氧心肌缺氧舒張期縮短耗左氧心增室加充盈肺2順023應(yīng)/10性/3

降低76端坐呼吸心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥