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第二章第八節(jié)

呼吸衰竭患者的護(hù)理1案例導(dǎo)入患者,男,58歲,小學(xué)文化,退休工人,慢性咳嗽,咳痰7年,活動(dòng)后氣短,心悸2年,發(fā)熱3天,咳黃色膿痰,但不易咳出,查體:T38.6℃、P104次/分、R25次/BP150/100mmHg,神志清楚,口唇發(fā)紺,呼吸費(fèi)力,咳嗽無(wú)力,雙側(cè)下肢水腫,尿少,頸靜脈怒張,桶狀胸,叩診過(guò)清音,聽(tīng)診兩肺呼吸音減低,兩肺干濕羅音,心律齊,未聞雜音,腹部〔-〕,膝反射正常,巴氏征〔-〕?;颊呶鼰熓?0年,幾次戒煙均失敗,但現(xiàn)在由過(guò)去的30支/日降至20支/日。既往無(wú)心臟病。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):白細(xì)胞11×109/L,中性粒細(xì)胞0.95血?dú)夥治觯篜H7.25,PaO26.7Kpa,PaCO28Kpa。胸片提示:X線示右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張,右室擴(kuò)大。2問(wèn)題:〔1〕該患者最可能發(fā)生了什么問(wèn)題?其依據(jù)是什么?〔2〕寫出目前存在的最主要的三個(gè)護(hù)理診斷及其診斷依據(jù)?!?〕此患者應(yīng)采取何種氧療?為什么?〔4〕請(qǐng)寫出護(hù)理措施。一、概述〔一〕定義:呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和〔或〕換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧和〔或〕二氧化碳潴留,從而出現(xiàn)一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥,簡(jiǎn)稱呼衰。在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣情況下,當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓〔PaO2〕<60mmHg和〔或〕動(dòng)脈血二氧化碳分壓〔PaCO2〕>50mmHg即為呼吸衰竭。4〔二〕分類一〕按動(dòng)脈血?dú)夥诸?、I型呼衰:缺氧為主,PaO2下降,<60mmHg,PaCO2降低或正常,常見(jiàn)于肺換氣功能障礙。2、II型呼衰:PaCO2升高,同時(shí)有PaO2下降。動(dòng)脈血?dú)夥治鰹镻aO2<60mmHg和動(dòng)脈血PaCO2>50mmHg,常見(jiàn)于肺通氣功能障礙。5〔二〕分類二〕按起病急緩分類1、急性呼衰:由于多種突發(fā)致病因素使通氣或換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,在短時(shí)間內(nèi)開(kāi)展為呼吸衰竭。2、慢性呼衰:臨床多見(jiàn),由于呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的慢性疾病,導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重,經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間開(kāi)展為呼吸衰竭。三〕按發(fā)病機(jī)制分類1、泵衰竭:由呼吸泵功能障礙引起,以Ⅱ型呼吸衰竭表現(xiàn)為主。2、肺衰竭:由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起,可表現(xiàn)I型或II型呼吸衰竭。6〔三〕病因病機(jī)1、病因包括:①呼吸系統(tǒng)疾?、谏窠?jīng)系統(tǒng)及呼吸肌病變2、病機(jī):①主要機(jī)制為肺泡通氣量缺乏,②通氣/血流比例失調(diào),③彌散障礙,④肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流⑤氧耗量增加。7〔1〕肺泡通氣缺乏常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常每分鐘肺泡通氣量〔V〕為4L〔2〕通氣/血流比例失調(diào)常產(chǎn)生I型呼衰V/Q<0.8:右至左肺動(dòng)靜脈樣分流V/Q>0.8:生理死腔增大〔3〕彌散障礙肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間〔4〕肺內(nèi)動(dòng)﹣靜脈解剖分流增加主要導(dǎo)致缺氧,造成低氧血癥。肺泡萎陷,水腫,實(shí)變假設(shè)分流量>30%,吸氧亦難以糾正〔5〕氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐…假設(shè)有通氣功能障礙低氧血癥3、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響1〕對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響急性:斷O210~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆損害逐漸缺氧:輕PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240~50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷

2〕對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響PaCO2↑輕:腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中:皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重:皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉〔肺性腦病〕——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經(jīng)、精神病癥早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)2〕對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響PaO2心率BP心率紊亂肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈高壓PaO2〔長(zhǎng)期〕心肌纖維化心肌硬化肺動(dòng)脈高壓肺心病PaCO2心率腦、冠狀血管、皮下毛細(xì)血管擴(kuò)張〔四肢紅潤(rùn),溫暖、多汗,感覺(jué)頭痛〕3〕對(duì)呼吸的影響PaO2:頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器反射→刺激通氣PaCO2:CO2強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑隨CO2濃度增加,通氣量也明顯增加。每增加1mmHg,通氣量增加2L/minCO2過(guò)分升高時(shí),反而抑制呼吸中樞--通氣量下降4〕對(duì)酸堿平衡、電解質(zhì)的影響1、缺氧---抑制細(xì)胞能量代謝〔氧化磷酸化過(guò)程抑制〕---乳酸,無(wú)機(jī)磷↑----代謝性酸中毒2、CO2潴留------酸中毒→鈉泵功能障礙→K+出,Na+、H+進(jìn)→高鉀血癥5〕對(duì)肝腎功能的影響缺O(jiān)2可損害肝細(xì)胞,使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶〔ALT〕升高,隨著缺O(jiān)2的糾正,肝功能可逐漸恢復(fù)正常。當(dāng)PaO2<40mmHg時(shí),當(dāng)PaCO2>65mmHg時(shí),pH值明顯下降,腎血管痙攣,腎血流量減少,引起腎功能障礙二、護(hù)理評(píng)估〔一)臨床表現(xiàn)1、急性呼吸衰竭:1〕呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的病癥。常有上呼吸道梗阻,為吸氣性呼吸困難,表現(xiàn)為三凹征。2〕發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)??稍诳诖?、指甲、舌頭等處出現(xiàn)發(fā)紺。3〕精神神經(jīng)病癥急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等病癥。4〕循環(huán)系統(tǒng)多數(shù)患者有心動(dòng)過(guò)速。5〕消化和泌尿系統(tǒng)病癥嚴(yán)重呼吸衰竭可損害肝、腎功能。17二、護(hù)理評(píng)估〔一)臨床表現(xiàn)2、慢性呼吸衰竭:1〕呼吸困難最早、最突出的病癥,可出現(xiàn)呼吸頻率、節(jié)律和深度的改變。表現(xiàn)為呼吸淺促、點(diǎn)頭、提肩呼吸,或出現(xiàn)“三凹征〞。嚴(yán)重者,有呼吸節(jié)律的改變,呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。2〕發(fā)紺是缺氧的典型病癥。183〕精神神經(jīng)病癥多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。二氧化碳潴留常表現(xiàn)出先興奮后抑制的病癥,興奮病癥包括多汗、煩躁不安、白天嗜睡、夜間失眠等;二氧化碳潴留加重時(shí),中樞神經(jīng)系統(tǒng)那么表現(xiàn)出抑制作用,病人出現(xiàn)神志冷淡、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷等稱“肺性腦病〞。4〕心血管系統(tǒng)病癥PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏并發(fā)癥:嚴(yán)重呼吸衰竭可損害肝、腎功能,可出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶、血尿素氮升高,甚至黃疸、蛋白尿、氮質(zhì)血癥等;損害胃腸粘膜,發(fā)生充血水腫、糜爛、滲血,可引起上消化道出血,少數(shù)可出現(xiàn)休克及DIC等。二、護(hù)理評(píng)估〔二〕輔助檢查1、血?dú)夥治龀R詣?dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果作為診斷呼吸衰竭的重要依據(jù)。2、痰液檢查有利于確診病因。3、其他肺功能檢查、影像學(xué)檢查、肝腎功能可為診斷提供依據(jù)。21二、護(hù)理評(píng)估〔三〕心理-社會(huì)狀況腦細(xì)胞缺氧時(shí),病人的意識(shí)狀態(tài)發(fā)生改變,記憶、思維、定向力、性格、行為等出現(xiàn)一系列精神紊亂,生活自理能力減低或完全喪失,需要依賴于醫(yī)護(hù)人員提供幫助和照顧。22三、治療原那么1、急性呼吸衰竭〔1〕保持呼吸道通暢〔2〕氧療〔3〕增加通氣量①呼吸興奮劑②機(jī)械通氣〔4〕糾正酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂。23三、治療原那么2、慢性呼吸衰竭〔1〕氧療〔2〕機(jī)械通氣〔3〕抗感染〔4〕呼吸興奮劑的應(yīng)用24四、護(hù)理診斷1、氣體交換受損與呼吸衰竭有關(guān)。2、清理呼吸道無(wú)效與呼吸功能受損、呼吸道分泌物黏稠積聚有關(guān)。3、有感染的危險(xiǎn)與使用呼吸機(jī)有關(guān)。4、急性意識(shí)障礙與缺氧、二氧化碳潴留有關(guān)。5、生活自理能力缺陷與意識(shí)障礙有關(guān)。6、潛在并發(fā)癥:水、電解質(zhì)紊亂,上消化道出血、肺性腦病。25五、護(hù)理目標(biāo)1、病人呼吸困難緩解,發(fā)紺減輕或消失。2、氣道通暢,痰能排出,痰鳴音明顯減少或消失。3、病人精神狀態(tài)好轉(zhuǎn),神志逐漸清醒。4、能夠與醫(yī)護(hù)人員有效溝通,并積極配合治療護(hù)理。5、各種紊亂得以糾正,并發(fā)癥能被及時(shí)發(fā)現(xiàn)并采取相應(yīng)措施。26六、護(hù)理措施〔一〕一般護(hù)理1、休息與活動(dòng)安排患者住在呼吸監(jiān)護(hù)室或單人病房,協(xié)助病人取半臥位,以利于增加通氣量。注意室內(nèi)空氣清新、溫暖,定時(shí)消毒,防止交叉感染。2、飲食、給與低碳水化合物、高蛋白、高脂肪、適量維生素易消化飲食,宜少食多餐。能經(jīng)口者給予半流質(zhì)或流質(zhì)飲食,危重患者常規(guī)鼻飼或靜脈營(yíng)養(yǎng)。27六、護(hù)理措施

〔二〕病情觀察注意觀察患者的血壓、意識(shí)狀態(tài)、呼吸頻率,昏迷患者檢查瞳孔大小、對(duì)光反射、肌張力、腱反射病理特征。

隨時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化,及時(shí)報(bào)告醫(yī)生。加強(qiáng)平安防范措施。因患者常有煩躁、抽搐、神志恍惚等現(xiàn)象,故應(yīng)加強(qiáng)平安防范措施,如加床欄等,以防受傷。28六、護(hù)理措施〔三〕對(duì)癥護(hù)理1、氧療的護(hù)理:①對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭,應(yīng)低流量低濃度持續(xù)給氧②對(duì)Ⅰ型呼吸衰竭,應(yīng)予以高濃度吸氧〔>35%〕,使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。2、體液失衡的護(hù)理:定期進(jìn)行血?dú)夥治龊脱瘷z查,根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果判斷酸堿失衡情況。3、保持呼吸道通暢:29六、護(hù)理措施〔四〕藥物護(hù)理1、抗生素呼吸道感染是呼吸衰竭最常見(jiàn)的誘因,根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)結(jié)果,可以選擇有效的抗生素積極控制感染。2、呼吸興奮劑尼可剎米〔可拉明〕是目前常用的呼吸中樞興奮劑,可興奮呼吸中樞、增加通氣量并有一定的蘇醒作用。使用中應(yīng)保持呼吸道的通暢,密切觀察藥物的反響,及時(shí)調(diào)整用藥量和給藥速度。對(duì)煩躁不安、失眠患者,慎用鎮(zhèn)靜劑,以防引起呼吸抑制。30六、護(hù)理措施〔五〕心理護(hù)理護(hù)士在解除患者疾苦的同時(shí),要多了解和關(guān)心患者,特別是對(duì)于建立人工氣道和使用呼吸機(jī)治療的患者,應(yīng)加強(qiáng)巡視和床旁照料,通過(guò)語(yǔ)言或非語(yǔ)言交流方式與患者溝通,給患者以平安感,取得患

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