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文檔簡介
急性心肌梗死的治療進(jìn)展
1直接ph測試1.1藥物適應(yīng)證與藥物溶菌酶相比,直接靜脈細(xì)胞滴注液具有以下優(yōu)點(diǎn):莖死相關(guān)動脈的打開率大于95%,藥物溶菌酶的含量僅為50%60%。開孔率低,復(fù)發(fā)缺血少。死亡率低,30天的死亡率約為3%。出血的發(fā)生率很低。適應(yīng)性證明可以在90%以上的情況下應(yīng)用,但藥物溶菌酶的只有1.3%的患者適合使用。正是由于上述優(yōu)勢,所以現(xiàn)在急診直接PCI已作為AMI的首選再灌注治療手段。國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道,AMI直接PCI者30d的病死率、再發(fā)心肌梗死和心絞痛的發(fā)生率顯著低于溶栓者。研究顯示術(shù)前和術(shù)后輔以充分的抗凝、抗血小板治療,急診PCI可以顯著降低AMI的近期病死率和再發(fā)心肌缺血的發(fā)生率。1.2對溶栓適應(yīng)證的直接pci治療對于有溶栓禁忌證的患者行直接PCI可以改善療效。有研究表明:對于溶栓禁忌證者(出血素質(zhì)及凝血功能障礙者、不能控制的高血壓和疑有主動脈夾層者、半年內(nèi)有腦血管病或短暫性腦缺血發(fā)作史等)和溶栓適應(yīng)證者兩組都未溶栓,直接行PCI治療,其兩者再通率相同(88%和92%),發(fā)生非致命性再梗死無差異(5.9%和6.0%),但是在病死率及出血并發(fā)癥方面兩者有著明顯差異,溶栓適應(yīng)組低(3.9%和24%,4.6%和10.9%),而且溶栓適應(yīng)組心功能改善明顯高于溶栓禁忌證組,所以直接PCI治療AMI是一個可行的血管再通方法。AMI溶栓禁忌證高危組直接行介入治療,對某些亞組更為有益,特別是合并心源性休克和Killip分級≥Ⅲ級者。1.3使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置造成的術(shù)后無復(fù)流/慢血流的發(fā)生急診PTCA治療AMI嚴(yán)重的并發(fā)癥是術(shù)后再狹窄,支架置入能夠減少再狹窄的發(fā)生率,與直接PTCA相比,支架置入后再狹窄率下降,但病死率并不下降,無復(fù)流/慢血流發(fā)生率增加。目前使用的遠(yuǎn)端保護(hù)裝置和血栓抽吸裝置減少了AMIPCI術(shù)后無復(fù)流/慢血流的發(fā)生,SAFER研究表明:使用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置組達(dá)到心肌梗死溶栓(TIMI)Ⅲ級血流的比例高于對照組,減少了無復(fù)流現(xiàn)象,30d終點(diǎn)事件發(fā)生率下降42%,其中以AMI的減少最為顯著。TAPAS研究結(jié)果表明,相比于常規(guī)的PCI治療,急診PCI時聯(lián)合應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管能夠改善AMI患者介入治療后的心肌灌注情況,有助于減少急診PCI術(shù)中無復(fù)流和慢血流的發(fā)生率,并且在一定程度上改善患者的臨床預(yù)后。2補(bǔ)救性pci盡管接受直接PCI治療的患者越來越多,但在國內(nèi)大部分地區(qū),ST段抬高型心肌梗死患者主要接受溶栓再灌注治療。對溶栓之后未獲得再灌注治療的患者行補(bǔ)救性PCI仍缺乏足夠的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。溶栓失敗的患者往往更高危,處理策略更復(fù)雜,甚至需要考慮轉(zhuǎn)運(yùn)行補(bǔ)救性PCI。部分實(shí)驗(yàn)及薈萃分析認(rèn)為對于前壁心肌梗死、梗死面積大的患者,補(bǔ)救性PCI可以降低其近期和遠(yuǎn)期死亡、心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn),但有增加卒中的可能。有證據(jù)表明接受補(bǔ)救性PCI的患者可以從Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑及支架中獲益,且手術(shù)成功率提高,臨床效果好。因此對溶栓后仍有明顯胸痛,ST段抬高無明顯回落,AMI發(fā)病時間仍在12h以內(nèi),應(yīng)盡快行補(bǔ)救性PCI。溶栓治療使梗死相關(guān)動脈開通達(dá)到TIMIⅡ~Ⅲ級血流即為溶栓成功,然而TIMIⅡ級血流不僅再次血栓形成、血管閉塞的概率大,而且梗死后心絞痛發(fā)病率極高,因此當(dāng)冠狀動脈造影顯示溶栓治療達(dá)TIMIⅡ級血流時,也需行即刻補(bǔ)救性PCI治療。3易化血管成形術(shù)臨床觀察發(fā)現(xiàn),在直接PCI前有自發(fā)再灌注,達(dá)到TIMIⅢ級血流的患者,生存預(yù)后明顯改善。隨著溶栓再灌注治療和直接PCI的共同發(fā)展,有人提出將二者聯(lián)合應(yīng)用于AMI患者,利用藥物再灌注的速度優(yōu)勢,提高PCI的療效和安全性,期望優(yōu)化動脈血流,減少缺血事件復(fù)發(fā),即易化血管成形術(shù)協(xié)同治療。早期認(rèn)為易化PCI可能導(dǎo)致血小板激活和大量的壁內(nèi)出血,實(shí)驗(yàn)結(jié)果尚有爭議。隨著ASSENT-4和相關(guān)薈萃分析的發(fā)表,目前普遍認(rèn)為易化PCI和直接PCI相比,病死率、靶器官重建、出血和卒中發(fā)病率均明顯升高。溶栓劑的出血風(fēng)險(xiǎn)(局部、心臟、腦血管)加上入院與溶栓治療的拖延可能削弱了易化PCI的好處,不論將來如何,現(xiàn)在的證據(jù)不支持溶栓與即刻PCI聯(lián)合。4院需到達(dá)pci中心研究表明,如果心肌梗死1h之內(nèi)到達(dá)沒有條件行PCI的醫(yī)院,可考慮就地溶栓;若心肌梗死發(fā)作超過1h才到達(dá)醫(yī)院,又可以在3~6h之內(nèi)到達(dá)PCI中心的,還是盡量轉(zhuǎn)運(yùn)做PCI。多個轉(zhuǎn)運(yùn)的臨床試驗(yàn)(PRAGUE-1、PRAGUE-2、ALR-PAMI、DANAMI-2和LI-MI5)共1468例患者轉(zhuǎn)運(yùn)過程中發(fā)生死亡者僅2例(0.1%),心室顫動13例(0.8%),在轉(zhuǎn)運(yùn)途中心血管事件的發(fā)生率特別低,說明轉(zhuǎn)運(yùn)是安全可行的。5梗死相關(guān)動脈的pci和急性回顧指AMI患者在恢復(fù)期或出院前行PCI,雖有爭議,但應(yīng)積極實(shí)施。研究表明此時開通嚴(yán)重狹窄的梗死相關(guān)動脈能夠降低心肌缺血和再梗死的發(fā)生率,減少心血管事件包括死亡的風(fēng)險(xiǎn);開通完全閉塞的梗死相關(guān)動脈雖不能挽救缺血心肌,但有利于促進(jìn)存活心肌的功能恢復(fù),改善梗死區(qū)收縮功能,從而預(yù)防梗死區(qū)擴(kuò)張和膨出、左心室重塑、慢性心力衰竭和惡性心律失常;對于非梗死相關(guān)動脈的PCI能夠消除隱患,特別是急性閉塞導(dǎo)致猝死和心源性休克的風(fēng)險(xiǎn);為AMI患者的完全康復(fù)提供有利時機(jī)。因此,對所有AMI的患者在恢復(fù)期(發(fā)病1周后)應(yīng)當(dāng)常規(guī)作冠狀動脈造影,為進(jìn)一步治療提供科學(xué)依據(jù)。6新的問題和新問題的研究是解釋缺乏冠狀動脈介入治療的進(jìn)步,尤其是金屬支架的應(yīng)用,提高了PCI的安全性和有效性,減少了急性閉塞等并發(fā)癥,大大減少了急診冠狀動脈旁路移植術(shù),降低了球囊術(shù)后的再狹窄。近幾年藥物洗脫支架應(yīng)用日漸增多,多項(xiàng)研究證實(shí)藥物洗脫支架的應(yīng)用進(jìn)一步減少了支架術(shù)后再狹窄,是近年來PCI治療的一個重要進(jìn)展。但是,新的進(jìn)展往往會帶來新的問題,如藥物支架術(shù)后抗血小板藥物應(yīng)用時間選擇和晚期血栓的發(fā)生,還需要更多的研究加以解決。急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的急性缺血導(dǎo)致的缺血性壞死,及早開通閉塞的血管、縮短患者的總體缺血時間是治療的關(guān)鍵恢復(fù)缺血心肌的血流是治療AMI患者的首要目標(biāo)從早期的冠狀動脈內(nèi)溶栓到靜脈溶栓,再灌注治療方法不斷改進(jìn)。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是心肌血流重建術(shù)中創(chuàng)傷性最小的一種。臨床最早應(yīng)用的是經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA),其后發(fā)展到經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)旋切術(shù)、旋磨術(shù)、激光
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