圍術期心肌缺血

圍術期心肌缺血

與心肌梗死研究進展北京大學第三醫(yī)院賀端端吳長毅郭向陽2011.04國際麻醉學與復蘇雜志1前言心肌灌注不足或心肌氧供與氧耗關系失衡冠脈病變基礎上，冠狀動脈供血急劇減少或中斷30min，相應心肌會發(fā)生嚴重而持久的心肌缺血甚至產(chǎn)生心肌梗死。圍術期多種因素可能導致心肌缺血，增加術后心臟不良事件（不穩(wěn)定型心絞痛、非致死性心肌梗死、心源性死亡、外科冠狀動脈重建術）發(fā)生率。2提綱圍術期心肌缺血和心肌梗死發(fā)生率圍術期心肌缺血和心肌梗死發(fā)生機制圍術期心肌缺血和心肌梗死診斷與監(jiān)測圍術期心肌缺血和心肌梗死的預防31.圍術期心肌缺血和心肌梗死發(fā)生率

合并冠脈疾病或風險的患者，圍術期心肌缺血發(fā)生率20-63%；術后心肌缺血多于術前術中，比例約為3:1和5:1，發(fā)生的兩個高峰期，早期為術后0-3天，晚期為術后4-7天。67%心肌缺血發(fā)生在麻醉蘇醒期及術后2h內(nèi)。健康人行非心臟手術圍術期心梗發(fā)生率<1%；合并心臟疾病和心臟疾病風險因素的患者發(fā)生率達3-17%，小手術發(fā)生率最低，血管手術最高。圍術期心梗發(fā)生率報道不一，與不同時期、不同地方的監(jiān)測、診斷方法有關。42.圍術期心肌缺血和心梗發(fā)生機制

正常冠脈和狹窄冠脈對交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)興奮的反應性不同1.正常冠脈儲備在4-5之間，心肌對動脈的氧攝取率75%（已達最大量攝取限度）；2.應激狀態(tài)下交感神經(jīng)↑→心肌需氧量↑→使冠脈擴張→血流量↑→氧供↑正常冠脈內(nèi)皮結構完整，確保對內(nèi)皮素的反應正常，冠脈保持收縮、舒張平衡。內(nèi)皮素：1.作用于血管平滑肌→血管強烈收縮2.作用于內(nèi)皮β受體→激活NO合酶→生成NO→環(huán)鳥苷酸介導的血管舒張3.增加環(huán)氧合酶活性釋放PGI2→血管舒張此時α1受體激活引起的縮血管效應最小化3.副交感神經(jīng)興奮，HR↓，代謝↓，冠脈血流↓，對冠脈的直接作用是擴張血管β52.圍術期心肌缺血和心梗發(fā)生機制

正常冠脈和狹窄冠脈對交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)興奮的反應性不同冠狀動脈粥樣硬化時，粥樣硬化斑塊附近冠脈內(nèi)皮受損，通過內(nèi)皮素激活NO合酶和環(huán)氧合酶介導的舒血管機制喪失，導致內(nèi)皮素作用于內(nèi)皮素α和β受體引起的直接效應為血管收縮。交感神經(jīng)興奮時，去甲腎上腺素作用于α1受體亦會引起血管收縮。內(nèi)皮受損，乙酰膽堿通過M受體介導使血管收縮。62.圍術期心肌缺血和心梗發(fā)生機制

正常冠脈和狹窄冠脈對交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)興奮的反應性不同Jagathesan等比較了正常和有不同冠脈狹窄患者在靜息和多巴酚丁胺負荷狀態(tài)下，冠脈阻力、血流量的變化。靜息狀態(tài)下，正常人和冠脈狹窄程度分別為50-69%、70-89%、超過90%的三組患者冠脈阻力、血流量基本一致；多巴酚丁胺負荷狀態(tài)下，正常人冠脈阻力明顯下降，血流量明顯增加；狹窄冠脈阻力降低幅度小，并隨狹窄程度加重，冠脈阻力依次上升，血流量依次降低，當狹窄超過90%時，血流量較靜息時無明顯變化。說明此事患者的冠脈儲備已全部動用。72.圍術期心肌缺血和心梗發(fā)生機制

圍術期特殊的病理生理狀態(tài)圍術期，全麻蘇醒期、疼痛、重大手術、出血/貧血、禁食、低體溫等因素均會使機體處于應激狀態(tài)，兒茶酚胺和皮質醇增加，血壓升高，心率增快，游離脂肪酸增加，胰島素相對不足，心肌需氧量增加；麻醉（抑制呼吸）、低溫、出血/貧血使心肌氧供下降此時氧供需的嚴重失衡可能導致冠脈嚴重狹窄患者心肌缺血。82.圍術期心肌缺血和心梗發(fā)生機制

圍術期特殊的病理生理狀態(tài)應激狀態(tài)下兒茶酚胺增加使冠脈切應力增加，觸發(fā)粥樣硬化斑塊破裂導致急性冠脈血栓形成。血中TNF-α，IL-1、IL-6和CRP