腦耗鹽綜合癥與PPT課件

1、中樞性低鈉血癥 中樞性低鈉血癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變而引起的一組以血鈉降低為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥，又稱為低鈉性腦病，它包括腦性耗鹽綜合癥（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌異常綜合癥（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二種類型。第1頁/共25頁腦性耗鹽綜合征（CSWS） 是一種較罕見的以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合征，多由神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤引起。最早于1950年由Peters、Welt等人闡述。 現(xiàn)在認為腦性耗鹽綜合征的低鈉血癥是

2、由 顱腦損傷可破壞腦內含有ANP和BNP的細胞，同時損壞了血腦屏障，從而引起尿鈉增多肽的不適當?shù)姆置?，產(chǎn)生排鈉、利尿作用。第2頁/共25頁發(fā)生率 蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期低血鈉癥發(fā)生率為29%； 垂體腺瘤手術病人的低血鈉發(fā)生率可高達35%； 腦外科手術后SIADH的發(fā)生率為28.75%； 重度顱腦損傷患者中SIADH發(fā)生率為33%； 黃海能等報道重型顱腦外傷病人中CSWS的發(fā)生率為71%； 霍旭等分析了100例神經(jīng)外科低血鈉病人，其中CSWS為8%。第3頁/共25頁抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH） SIADH 是抗利尿激素(ADH)未按血漿滲透壓調節(jié)而分泌異常增多，致使體內水分儲留、尿鈉排出

3、增加，以及稀釋性低鈉血癥等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。除嚴重顱腦損傷、頸髓損傷、嚴重顱內感染以及腦血管病急性期 (10%14%) 外， 還有惡性腫瘤 （尤其是肺部腫瘤）等?？箍估蚣に?尿量減少 體內水過多，稀釋性低鈉第4頁/共25頁神經(jīng)精神疾病引起SIADH 很多神經(jīng)-精神疾患都可引起SIADH，如嚴重顱腦損傷、頸髓損傷、嚴重顱內感染、腦血管病急性期(10%14%)等。上述疾病引起SIADH的機制尚不很清楚，推測可能系影響下丘腦功能而使得ADH的分泌不受正常機制的調控。 各種手術（尤其是重度顱腦外傷手術后）均可引起SIADH，往往出現(xiàn)于術后的35天，機制未明。 合并有精神性煩渴的精神疾病由于病人

4、有強迫性飲水，使體液稀釋，更易引起SIADH。第5頁/共25頁惡性腫瘤引起SIADH 很多惡性腫瘤可以產(chǎn)生ADH，從而引起SIADH。 肺燕麥細胞癌是最常見的引起SIADH的惡性腫瘤。（電鏡下胞質內可見神經(jīng)內分泌顆粒，屬肺神經(jīng)內分泌癌。） 其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。 可能為腫瘤的首發(fā)表現(xiàn)。第6頁/共25頁肺部疾病引起SIADH 不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特別是有明顯的低氧血癥和高碳酸血癥者)、肺炎、肺結核、機械通氣等。 肺部疾病引起SIADH的詳細機制尚不清楚。 有人通過生物檢測法在結核性肺組織中發(fā)現(xiàn)ADH樣活性，說明在某些情況下肺組織可產(chǎn)

5、生ADH或ADH樣物質。第7頁/共25頁 雖然SIADH和CSWS二綜合征發(fā)病機理不同，但在臨床上均可見于鞍區(qū)手術和重型顱腦損傷后，均表現(xiàn)為低鈉血癥，臨床癥狀也相似。常見的臨床表現(xiàn)有：食欲下降、頭痛、易怒和肌無力。 嚴重低鈉（120mmol/L）或血鈉下降過快（0.5mmol/hr）時可引起精神癥狀、腦水腫、惡心、嘔吐、肌肉疼痛抽動或痙攣、癲癇、昏迷甚至呼吸停止、死亡。 慢性低鈉血癥者，則有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險，特別在糾正低鈉血癥過快時易發(fā)生。 CSWS 與 SIADH第8頁/共25頁 CSWS CSWS與SIADHSIADH的鑒別 CSWSSIADH血ANP、BNP濃度上升正常血ADH濃度

6、正常升高鹽平衡負負不定不定血容量下降下降上升上升脫水征有無體重下降上升或正常中心靜脈壓（CVP）下降上升或正常直立性低血壓有可有可無第9頁/共25頁CSWSSIADH血球容積增加降低或無變化血漿滲透壓上升或正常下降BUN/肌酐上升正常血漿蛋白增高正常尿鈉明顯增高增高血鉀增高或無變化下降或無變化血尿酸正常降低尿量顯著增多減少或正常補液試驗（輸?shù)葷B鹽水）癥狀改善癥狀無改善限水試驗（液體量700-1000ml/日）臨床癥狀加重 血漿滲透壓增加，尿鈉減少第10頁/共25頁 與其他低鈉血癥的鑒別 營養(yǎng)性低鈉： 由于重型顱腦損傷后患者意識障礙，鈉的補充不足，同時常給予甘露醇脫水以減輕腦水腫引起鈉排出增多而

7、導致血鈉下降，對于營養(yǎng)性低鈉血癥患者通過常規(guī)補充鈉鹽即可得到糾正。第11頁/共25頁 中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥屬于高容量稀釋性低鈉，由于重型顱腦損傷累及視丘下部、垂體柄和垂體后葉導致ADH合成和分泌減少，腎臟尿液濃縮功能下降，大量水分排出后引起的血滲透壓升高和高鈉血癥刺激中渴中樞，最后大量飲水造成高容量稀釋性低鈉。 對于這種由于ADH分泌減少引起的低鈉血癥通過限制入水量同時給予外源性ADH（如長效尿崩?；驈浤┛刂颇虮篮图皶r糾正高鈉血癥可避免低鈉血癥的發(fā)生。CSWS與尿崩癥的鑒別 第12頁/共25頁臨床表現(xiàn)腦鹽耗綜合征低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高抗利尿激素分泌不當

8、綜合征(SIADH)水分潴留，低血鈉及低血滲透壓水分潴留，低血鈉及低血滲透壓尿崩癥多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿 三者的鑒別 第13頁/共25頁 臥位位血壓。 血常規(guī)、肝腎功能、電解質。 血尿滲透壓 24小時尿量，24小時尿鉀、尿鈉 中心靜脈壓、PAWP ACTH、皮質醇節(jié)律等。 腫瘤標志物。 頭核磁、肺CT。應做的檢查與檢驗第14頁/共25頁重型顱腦損傷后中樞性低鈉的治療 第15頁/共25頁 1）治療顱腦損傷或其他原發(fā)病； 2） 對輕癥或無癥狀者：限水 （成人：1L/day，小兒：1L/M2/day）； 3）對重癥者可給予高滲鹽水， 必要時可給予速尿。急性SIADH

9、的治療第16頁/共25頁慢性SIADH的治療 1）長時間限水：1200ml-1800ml/day。 2） Demeclocycline (去甲金霉素，四環(huán)素類藥物，具有 部分拮抗ADH對腎小管的作用)。 150-300mg 口服，一次/6小時。 3）速尿 40mg 口服，一次/天， 同時飲高滲鹽水，監(jiān)測并及時糾正堿中毒。 4）苯妥英鈉 100mg ，三次/天，該藥可抑制ADH的釋放第17頁/共25頁 補充血容量，及時糾正休克和貧血，有脫水征象者可補生理鹽水或3%高滲鹽水； 口服補鹽，靜脈補鹽。 可使用醋酸氟氫松，它可直接作用于腎小管增加對鈉的重吸收，但使用時要注意其肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥

10、，用法是0.2mg IV； 尿素既可用于糾正SIADH，也可用于糾正CSWS的低鈉，用法是：尿素 0.5g/kg 每40g溶于100-150ml生理鹽水 靜脈滴注，30-60分鐘以上，一次/8小時；CSWS 的治療第18頁/共25頁 治療時的注意事項 對于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎上補充高滲鹽水，通常給予3%或5%的高滲鹽水，補鈉的量先給計算補鈉量的1/2-2/3，動態(tài)觀察血鈉的變化，不斷根據(jù)血鈉的變化調整補鈉量；第19頁/共25頁 由于補鈉過快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脫髓鞘病變（橋腦中心脫髓鞘病變，CPM），此時病人可出現(xiàn)假性球麻痹、肢體癱瘓、吞咽障礙、行為改變、認知障礙等，

11、因此盡量將補鈉速度控制在使血鈉升高0.7mmol/L/hr，或使血鈉的變化幅 度不超過10mmol/L/day； 治療時的注意事項 第20頁/共25頁 對SIADH病人主要采用限水，將每日液體入量控制在1000ml左右，而謹慎補鈉，因為大量補鈉不僅不能有效地糾正SIADH的低鈉，反而還會引起ADH的釋放，加重病情，因此在限制入水量的同時應用速尿可促進利尿而減少細胞外液，可獲得升高血鈉的明顯效果。 治療時的注意事項 第21頁/共25頁 重型顱腦損傷后的CSWS是由于損傷導致分泌細胞內的ANP、BNP和EDLS直接入血所致，故重型顱腦損傷后CSWS持續(xù)的時間取決于那些受損的分泌ANP、BNP和EDLS神經(jīng)元的修復，血中強力排鈉因子減少且恢復到正常水平，使腎小管重吸收鈉的能力恢復，尿鈉減少，血鈉回升，達到機體鈉鹽的生理平衡，因此對重型顱腦損傷后合并中樞性低鈉血癥者治療的關鍵是正確而有效地治療顱腦損傷。 預 后 第22頁/共25頁 對于重型顱腦損傷后發(fā)生中樞性低鈉血癥患者，經(jīng)過正確的治療一般在2-4周內均能得到較好的控制，但