關(guān)注早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變

關(guān)注早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變【概述】1942年由Terry在因白瞳癥及視力不良而受檢的嬰幼兒中發(fā)現(xiàn)。當(dāng)時(shí)推測這種位于晶體后的纖維膜為先天性晶體血管膜之遺跡，稱為晶體后纖維膜增生癥（retrolentalfibroplasia），1949年Owens經(jīng)臨床觀察證明，本病在纖維膜形成之前，尚有一種活動(dòng)期，并非先天異常。1950年Heath命名為早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變?！局委煼椒ā咳绻缒で昂笳尺B已經(jīng)形成，并且比較廣泛，則可考慮抗青光眼手術(shù)?！静∫?qū)W】普通都有出生后在溫箱內(nèi)過分吸氧史。吸氧時(shí)間越長，發(fā)病率也越高。但也有認(rèn)為是由高濃度給氧后快速停止，使組織相對(duì)缺氧所致，與吸氧時(shí)間知短無關(guān)（Jacobson，1992）。無吸氧史者，亦可因胎兒血紅蛋白（fetalhemoglobi）氧飽和度的急激上升、胎兒氧分壓（fetalPO2）轉(zhuǎn)入新生兒氧分壓(neonatalPO2)時(shí)的急激發(fā)換等造成本病。另外，母體貧血及多胎兒等，亦為本病發(fā)病的因素之一。胎兒早期視網(wǎng)膜發(fā)育玻璃體動(dòng)脈與脈絡(luò)膜供應(yīng)營養(yǎng)。胚胎100mm時(shí)，玻璃體血管穿過視盤，同時(shí)有小分支自視盤伸周邊視網(wǎng)膜。初時(shí)僅見于神經(jīng)纖維層，晚期始達(dá)深層。正常胎兒在6～7個(gè)月時(shí)血管增生明顯。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜尚未發(fā)育完整，以周邊部最不成熟。處在高氧環(huán)境下，視網(wǎng)膜血管收縮、阻塞，使局部缺血、缺氧、誘發(fā)視網(wǎng)膜血管異常增生，從而引發(fā)滲出、出血、機(jī)化等一系列變化。異常增生的視網(wǎng)膜血管，穿過內(nèi)界膜向視網(wǎng)膜表面發(fā)展并伸入玻璃體內(nèi)，由于滲出玻璃體內(nèi)血管機(jī)化，在晶體后形成結(jié)締組織膜，亦可因牽引引發(fā)視網(wǎng)膜脫離。【臨床體現(xiàn)】常見于出生后3～6周，臨床上分成活動(dòng)期及纖維膜形成期（Reese,1953）。1.活動(dòng)期

分為五個(gè)階段⑴血管變化階段：為本病病程早期所見。動(dòng)靜脈都有迂曲擴(kuò)張。靜脈管徑有時(shí)比正常的管徑不不大于3～4倍。視網(wǎng)膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細(xì)血管。⑵視網(wǎng)膜病變階段：病變進(jìn)一步發(fā)展，玻璃體出現(xiàn)混濁，眼底較前朦朧。視網(wǎng)膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可見于赤道部之前或后極部，該區(qū)域視網(wǎng)膜明顯隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的視網(wǎng)膜出血。⑶早期增生階段：上述局限性視網(wǎng)膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索，并向玻璃體內(nèi)發(fā)展，引發(fā)眼底周邊部（大多數(shù)）或后極部（少數(shù)）視網(wǎng)膜小范疇脫離。⑷中度增生階段：脫離范疇擴(kuò)大至視網(wǎng)膜二分之一以上。⑸極度增生階段：視網(wǎng)膜全脫離。有時(shí)還可見到玻璃腔內(nèi)大量積血。本病活動(dòng)期病程為3～5個(gè)月。并不是全部病例都要經(jīng)歷以上的5個(gè)階段，約1/3病例在第一階段，1/4在第二階段停止進(jìn)行，其它則分別在第三、四、五階段停止進(jìn)行而進(jìn)入纖維膜形成期。2.纖維膜形成期

在活動(dòng)期不能自行消退的病例，終于瘢痕化而形成纖維膜，因程度不同，由輕至重分為1～5度：Ⅰ度：視網(wǎng)膜血管細(xì)窄，視網(wǎng)膜周邊部灰白混濁，雜有小塊形狀不規(guī)則色素斑，附近玻璃體亦有小塊混濁，常伴有近視。Ⅱ度：視網(wǎng)膜周邊部有機(jī)化團(tuán)塊，視盤及視網(wǎng)膜血管被此牽引而移向一方，對(duì)側(cè)視盤邊沿有色素弧，視盤褪色。Ⅲ度：纖維機(jī)化膜牽拉視網(wǎng)膜形成一種或數(shù)個(gè)皺褶。每個(gè)皺褶均與視網(wǎng)膜周邊部膜樣機(jī)化團(tuán)塊相連接。皺褶905位于顳側(cè)，105位于鼻側(cè)。位于顳上顳下側(cè)者甚為少見。視網(wǎng)膜血管不沿此皺褶分布，與先天性視網(wǎng)膜皺襞（congenitalretinalfold）不同。Ⅳ度：晶體后可見纖維膜或脫離了機(jī)化的視網(wǎng)膜一部分，瞳孔領(lǐng)被遮蔽。自未遮住起檢眼鏡檢查可見眼底紅光反射。Ⅴ度：晶體后整個(gè)被纖維膜或脫離了的機(jī)化的視網(wǎng)膜所覆蓋。散瞳檢查，在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突。前房甚淺，常有虹膜前后粘連。亦可因繼發(fā)性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁，眼球較正常者小，內(nèi)陷。【鑒別診療】本病絕大多數(shù)發(fā)生于早產(chǎn)兒，有溫箱內(nèi)過分吸愧疚史。據(jù)此能夠診療，除須與先天性視網(wǎng)膜皺襞、Coats病、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、化膿性眼內(nèi)炎及玻璃體內(nèi)積血而形成的機(jī)化物鑒別外，還應(yīng)注意下列疾病的鑒別。⑴Bloch-Sülzberger綜合征（色素失調(diào)癥incontinentiapigmenti）該綜合征為出生時(shí)或出生后外胚葉系統(tǒng)組織病，有家族史。少數(shù)病例合并有晶體后纖萎縮，與本病不同。⑵視網(wǎng)膜發(fā)育異常（retinaldysplsia）該病亦有晶體后纖維膜存在。但出生時(shí)已有雙側(cè)小眼球，虹膜后粘連，且有家族史及智力低下，軀體發(fā)育不良、腦水腫、心血管病、多指（趾）癥等全身病，與本病相異。⑶先天性腦眼發(fā)育異常（congeritalencephalo-ophthalmicdysplasia）該病亦見于早產(chǎn)兒，亦有晶體后纖維膜及視網(wǎng)膜發(fā)育不全和脫離。但有腦水腫、瞼下垂、大腦小腦的發(fā)育異常等，可與本病鑒別。⑷原始玻璃體增殖殘存（persistenthyperplasticprimaryvitreous）與纖維慢性假晶體（pseudophaciafibrosa）前者亦稱先天性晶體后纖維血管膜殘存(persistentposteriorfetalfibrovascularsheathofthelens)。晶體血管膜在胎兒8個(gè)半月時(shí)應(yīng)完全消失，在此過程中發(fā)生障礙而永久性殘留，則形成先天性晶體后血管膜殘存。即使也有小眼球、繼發(fā)性青光眼等變化，但該病見于體重?zé)o明顯局限性的足月產(chǎn)嬰兒，單眼性，有瞳孔及晶體偏位等與本病有許多不同點(diǎn)可資區(qū)別。當(dāng)晶體后血管膜過分殖晶體后嚇破裂，引發(fā)白內(nèi)障，在皮質(zhì)被吸取的同時(shí)，中胚葉組織侵入，形成結(jié)締組織性膜，稱為纖維性假晶體。⑸家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變（familialexudativevitreoretinopathy）該病變眼底所見，與本病相似。但多為常染色體顯性遺傳，發(fā)生足月順產(chǎn)新生兒，無吸氧史，不同于本病。【防止】對(duì)早兒嚴(yán)格限制用氧，是唯一的有效防止方法，除非因發(fā)紺而有生命危險(xiǎn)時(shí)，才能夠給以40%濃度的氧，時(shí)間亦不適宜太長。另外，維生素已早期大劑量應(yīng)用也可能有一定防止作用。及早發(fā)現(xiàn)，及時(shí)施行冷凝或激光光凝，有制止病變進(jìn)一步惡化的成功報(bào)導(dǎo)。為了防止繼發(fā)性青光眼的發(fā)生，活動(dòng)期重癥病例，必須經(jīng)常予以散瞳，以免虹膜后粘連。散瞳劑以2%omatropine為宜，一可避免atropine中毒，二避免因長久持續(xù)的瞳孔散大而引發(fā)虹膜周邊部前粘連?！绢A(yù)后】本病視力的預(yù)后，以活動(dòng)期病情嚴(yán)重程度及纖維膜殘存范疇的大小而異。能在活動(dòng)期第1～2階段自行停止者視力無太大損害；雖有纖維膜殘留，而未累及黃斑部者亦可保存較好視力。當(dāng)纖維膜形成為4～5度時(shí)，視力高度不良。（來源：37℃醫(yī)學(xué)網(wǎng)）早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變與吸氧的關(guān)系分析早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（retinopathyofprematurity，ROP），以往曾被稱為晶體后纖維增生癥。這是一種因視網(wǎng)膜血管異常增殖而造成幼兒視力嚴(yán)重喪失的疾病，絕大多數(shù)發(fā)生于低體重的早產(chǎn)兒。近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，越來越多的低體重早產(chǎn)兒得以存活，故該病的發(fā)病率也呈上升趨勢?，F(xiàn)將我院門診～診治的14例患兒的臨床狀況分析以下。

1資料與辦法1.1普通資料本組14例確診的早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變患兒中男9例，女5例，年紀(jì)1～7個(gè)月，平均3.6個(gè)月。14例患兒孕期均不大于37周，出生體重低于2500g。出生時(shí)有窒息史及吸氧史;就診因素分別為出生后雙眼不能注視7例（50.0%），白瞳癥3例（21.4%），內(nèi)斜視2例（14.3%），眼球震顫2例（14.3%）。1.2檢查辦法用0.5%托品酰胺滴眼液，每5min點(diǎn)雙眼1次。持續(xù)5次，30min后檢查。固定患兒頭部，開瞼器撐開上下眼瞼，暴露眼球，間接檢眼鏡從正前方和側(cè)方不同角度進(jìn)行檢查，并結(jié)合眼部CT和B型超聲檢查。1.3早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的治療本病重要在于防止，一旦發(fā)生只有對(duì)癥治療。酌情試行冷凝、光凝、玻璃體切割術(shù)。2成果

2.1檢眼鏡檢查14例患兒中雙眼角膜直徑<7mm者6例（42.9%），前房變淺4例（28.6%），虹膜缺損l例（7.1%），虹膜前后粘連3例（21.4%）;瞳孔直接對(duì)光反射消失9例（64.3%）;散瞳后見雙眼晶狀體透明14例（100%），黃色隆起呈鍋底狀圍繞晶狀體后方，表面不平，無血管。眼底不能窺視。2.2影像學(xué)檢查B型超聲提示:雙眼玻璃體腔充滿不規(guī)則中檔振幅回聲，重要在前部。CT提示:晶狀體后部不規(guī)則低密度影，無鈣化點(diǎn)。3討論早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重的瘢痕期稱為晶狀體后纖維增生癥，視力嚴(yán)重受損，盡管能夠手術(shù)治療，但最后視力都非常差。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變輕者僅有顳側(cè)周邊部色素從容和玻璃體視網(wǎng)膜前膜，不影響視力。嚴(yán)重者有晶狀體后纖維增生，體現(xiàn)為白瞳孔，視力完全喪失。我院接診的14例早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變患兒均已發(fā)生晶狀體后纖維增生，這些患兒大部分來自農(nóng)村，這與基層醫(yī)院對(duì)早產(chǎn)兒持續(xù)高濃度吸氧并發(fā)癥的理解與重視程度有關(guān)。因此對(duì)該病的治療，除了出生后控制吸氧外，還應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)，避免病情發(fā)展。3.1ROP的病因和病理發(fā)育尚未完全成熟的新生兒，其眼底中央存在過大的無血管區(qū)，在致病因素的刺激下繼續(xù)生長的血管可發(fā)生閉塞和收縮，并形成新生血管，造成早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。本病的早期體現(xiàn)為視網(wǎng)膜血管異常，可并發(fā)玻璃體出血，也可造成纖維條索增殖。本病的第二階段為退行期，多數(shù)自然停止進(jìn)展，周邊視網(wǎng)膜由混濁變透明，常不留嚴(yán)重后遺癥，另有約20%～25%繼續(xù)發(fā)展至晚期。晚期患眼輕者對(duì)視力影響不大，但可發(fā)生高度近視，重者則出現(xiàn)黃斑變性、眼底玻璃體混濁、視網(wǎng)膜牽引性和（或）滲出性脫離、機(jī)化、眼球萎縮等，可嚴(yán)重?fù)p害視力直至失明，尚可并發(fā)角膜混濁、白內(nèi)障、青光眼、斜視等。由于嚴(yán)重患眼于晶狀體后可見部分機(jī)化膜及部分視網(wǎng)膜結(jié)締組織增生，因此剛開始認(rèn)識(shí)本病時(shí)也稱其為晶狀體后纖維增生癥。3.2吸氧與ROP因果關(guān)系3.2.1新生兒本身因素現(xiàn)在已知新生兒胎齡越短、出生時(shí)體重越輕、發(fā)育程度越差，罹患本病的機(jī)會(huì)越大，病情也更趨嚴(yán)重。3.2.2吸氧濃度對(duì)于ROP的發(fā)病機(jī)制，有一種學(xué)說認(rèn)為未發(fā)育成熟的視網(wǎng)膜血管對(duì)氧極為敏感，高濃度氧使視網(wǎng)膜血管收縮，引發(fā)視網(wǎng)膜缺氧，由于缺氧而產(chǎn)生血管新生因子，刺激視網(wǎng)膜發(fā)生新生血管，后來纖維新生血管膜的增殖與收縮，引發(fā)視網(wǎng)膜脫離。許多文獻(xiàn)在ROP患兒的危險(xiǎn)因素分析中都發(fā)現(xiàn)通氣方式與ROP形成有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，應(yīng)用面罩或頭罩給氧的患兒發(fā)生ROP的可能性較小，而PAP給氧或機(jī)械通氣易造成ROP的發(fā)生，這是由于PAP給氧或機(jī)械通氣的氧濃度較高的緣故。3.2.3吸氧時(shí)間現(xiàn)在某些教科書均把長時(shí)間吸氧作為引發(fā)ROP的因素之一，但對(duì)時(shí)間長短未作明確解釋。有學(xué)者認(rèn)為早產(chǎn)兒吸氧30～60天才含有預(yù)測ROP發(fā)生的價(jià)值。但有學(xué)者提出另一種觀點(diǎn)，認(rèn)為ROP的產(chǎn)生與“相對(duì)缺氧”有關(guān)，即高濃度給氧后快速停止吸氧，從而造成組織相對(duì)缺氧，而與吸氧時(shí)間無關(guān)。其作用機(jī)制是在相對(duì)缺氧狀態(tài)下，氧自由基和同期對(duì)應(yīng)的氧化代謝產(chǎn)物形成過快，而早產(chǎn)低體重兒的抗氧化系統(tǒng)存在缺點(diǎn)，使得組織內(nèi)抗氧化防御機(jī)制無法同時(shí)解毒，從而造成組織損害，引發(fā)ROP。3.2.4氧療和期間監(jiān)測早產(chǎn)兒的身體發(fā)育差，易并發(fā)呼吸功效障礙致缺氧，常需人工供氧，否則可能危及生命。但發(fā)育不佳的眼球在高濃度氧的作用下有可能增加ROP的發(fā)病機(jī)會(huì)。普通說來，低濃度的氧療是指氧成分（FiO2）略高于空氣中的濃度，普通在30%下列，當(dāng)該指標(biāo)達(dá)成50%以上時(shí)即為高濃度氧;新生兒在進(jìn)行氧療時(shí)應(yīng)有必要的監(jiān)測，最佳采用血氧飽和度監(jiān)護(hù)或動(dòng)脈血血?dú)夥治?。同時(shí)，體格檢查也是有效的監(jiān)測手段，能夠觀察患兒的膚色、呼吸、肢體;也可監(jiān)測視網(wǎng)膜血管反映，若其直徑變細(xì)時(shí)應(yīng)考慮血氧濃度可能過高。有學(xué)者指出早期、重復(fù)、系統(tǒng)檢查眼底可能對(duì)本病的防止有一定協(xié)助，并可能使得眼科的醫(yī)療因素盡早介入而改善最后后果。早期眼科檢查尚有助于理解眼底血管的發(fā)育狀況，初步篩選本病的易患者。每2周隨訪，直到完全排除本病、視網(wǎng)膜充盈正常。早期治療對(duì)本病的預(yù)后有一定的協(xié)助，可能使患者保持基本的視力，不致發(fā)展到失明或眼球萎縮?？偠灾?，ROP是一種多因素引發(fā)的后天性疾病，該病的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確，進(jìn)一步研究有望從根本上防止ROP的發(fā)生。對(duì)已經(jīng)發(fā)生ROP患者的早期診療尤為重要，而通過多個(gè)手段綜合治療是改善其預(yù)后的有效方法?，F(xiàn)在，我國每年ROP發(fā)生者約5～10萬患兒，且隨著早產(chǎn)兒存活率提高的同時(shí)，本病有增多趨勢。主動(dòng)防止和有效治療ROP是減少盲童、提高我國人口素質(zhì)的需要，因而加強(qiáng)對(duì)ROP的認(rèn)識(shí)和研究是眼科、新生兒科等醫(yī)務(wù)人員的迫切任務(wù)。（作者：施麗華來源：中華當(dāng)代兒科學(xué)雜志）早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變：一種因經(jīng)驗(yàn)局限性、訓(xùn)練匱乏或者人心冷漠而被無視的疾病。在中國，由此已出現(xiàn)了大量本可避免的小朋友致盲病例。其中天津市中心婦產(chǎn)醫(yī)院，僅在9個(gè)月中，就最少出現(xiàn)了6個(gè)人工盲童。他們將生活在永遠(yuǎn)陌生而黑暗的空間中，眼球則會(huì)像干蘋果同樣萎縮下去。這些人工盲童的產(chǎn)生，無疑對(duì)有關(guān)醫(yī)療部門和醫(yī)護(hù)人員的責(zé)任感和職業(yè)素質(zhì)提出了責(zé)問。吸氧，令他們墜入無邊黑暗早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變：早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜尚未發(fā)育完整，如處在高氧環(huán)境下，視網(wǎng)膜血管收縮、阻塞，使局部缺血、缺氧、誘發(fā)視網(wǎng)膜血管異常增生，從而引發(fā)滲出、出血、機(jī)化等一系列變化。異常增生的視網(wǎng)膜血管，穿過內(nèi)界膜向視網(wǎng)膜表面發(fā)展并伸入玻璃體內(nèi)，由于滲出玻璃體內(nèi)血管機(jī)化，在晶體后形成結(jié)