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預(yù)激綜合征合并室上性心動過速12例報告
預(yù)激綜合征的室上性心動過速率很高。在心率急劇上升的情況下,心率的心跳率通常是快速的,一些病例的心跳次數(shù)超過200分鐘。這些病例有時伴發(fā)暈厥,暈厥多在室上性心動過速終止轉(zhuǎn)為竇性心律時發(fā)生。本文結(jié)合一組12例臨床報告,探討這些病例的臨床特征、診斷與治療的關(guān)鍵,并對發(fā)生機制進行初步探討。1數(shù)據(jù)和方法1.1住院及住院期間各種檢查異常全組12例均屬我院1988-05~2001-05住院患者,男8例,女4例,年齡19~47歲(平均32.5歲)。12例患者均因室上性心動過速伴暈厥住院,住院后經(jīng)各種檢查除預(yù)激綜合征、室上性心動過速外,未發(fā)現(xiàn)其它器質(zhì)性心臟病以及心血管檢查的其它異常。臨床診斷:心律失常,預(yù)激綜合征伴發(fā)室上性心動過速。1.2新兆力數(shù)據(jù)1.2.1作時心肌率全組12例患者的心電圖主要表現(xiàn):(1)預(yù)激綜合征,A型7例,B型5例;室上性心動過速心動過速發(fā)作時心室率除1例(心率190/min)外,余11例心室率均≥200/min。(2)心動過速終止時,均有>5s的心臟停搏,且連續(xù)出現(xiàn)多次竇性停搏,使平均心室率<20/min,同時有暈厥發(fā)生。(3)心動過速發(fā)作時以及終止后的竇性心律心電圖均有伴ST段的明顯下移,ST段下移幅度為4~6mm。1.2.2室上性心動過速誘發(fā)12例患者進行了食管心房調(diào)搏的無創(chuàng)性心臟電生理及心內(nèi)電生理檢查,全組患者均能誘發(fā)室上性心動過速,10例發(fā)作時心率>200/min,2例>190/min,4例誘發(fā)的室上性心動過速終止時均伴較長時間的竇性停搏未伴暈厥,余8例無竇性停搏。1.2.3預(yù)激綜合征合并室上性心動過速12例均做了心內(nèi)電生理檢查,結(jié)果AH及HV間期均正常,心內(nèi)電生理檢查時均能誘發(fā)出室上性心動過速,心動過速診斷:預(yù)激綜合征合并室上性心動過速。除心動過速誘發(fā)終止外,還進行了心內(nèi)電生理的竇房結(jié)功能測定。1.2.4復(fù)時間與snrtc的測定全組均做了竇性心律時的竇房結(jié)功能檢查,包括竇房結(jié)功能恢復(fù)時間(SNRT和SNRTc)的測定,阿托品(0.04mg/kg)試驗。此外,服用β受體阻滯劑(心得安10mg或倍他樂克25mg,每日3次)后復(fù)查上述竇房結(jié)功能測定。1.2.5動態(tài)心電圖測試全組12例均進行了服藥前及β受體阻滯劑服用后的動態(tài)心電圖檢查(服用β受體阻滯劑的劑量同上)。1.2.6負荷試驗全組患者均做了極量或亞極量平板運動試驗檢查,試驗觀察患者竇房結(jié)的變時性及運動中有無缺血性ST-T的改變。1.3冠狀動脈硬化為尋找病因及觀察冠狀動脈的情況,全組9例患者做了冠狀動脈造影,造影方法無特殊。2結(jié)果2.1心動過速發(fā)作全組12例患者4例顯型預(yù)激綜合征(2例左側(cè),2例右側(cè)旁路),余8例為隱匿性預(yù)激綜合征。伴發(fā)的室上性心動過速為順向型心動過速,即折返環(huán)為房室結(jié)前傳,旁路為逆?zhèn)髦?心動過速發(fā)作時心率較快。除1例外,心率均>200/min,為(201±3.2)/min。發(fā)作時QRS波時限正常(<0.12s)。心動過速發(fā)作時均伴有明顯的ST段水平性下降,下移的幅度多數(shù)≥0.5mm。心動過速發(fā)作停止后均有嚴(yán)重的竇性停搏、竇房阻滯、嚴(yán)重竇緩、繼發(fā)性竇性停搏等,同時ST段仍與心動過速發(fā)作時一樣呈明顯的水平下降,下降幅度≥0.5mm。平均心室率很慢,常在短時間內(nèi)<20/min。2.2竇房結(jié)功能測定患者竇性心律時,所做的相關(guān)檢查,如SNRT、SNRTc測定、阿托品試驗、動態(tài)心電圖檢查等均明顯正常,服用β受體阻滯劑后重復(fù)上述檢查,結(jié)果仍正常,無一例患者檢查結(jié)果提示竇房結(jié)功能有減退跡象。2.3冠狀動脈成像的結(jié)果全組12例中9例做了冠脈造影及左室造影,冠脈造影結(jié)果完全正常,均排除了冠心病以及肌橋的存在。3討論3.1慢血藥性血藥濃度與預(yù)后的關(guān)系本文報告一組12例預(yù)激綜合征合并快慢綜合征引發(fā)暈厥的病例,系我院1988-05~2001-05的病例,在此期間,我院收治預(yù)激綜合征病人約1500例。故其占同期預(yù)激綜合征患者的0.8%。但應(yīng)當(dāng)指出,本組病例的快慢綜合征的癥狀都比較嚴(yán)重,并已誘發(fā)了暈厥,而那些也存在快慢綜合征,心動過速停止后也存在著竇性停搏、竇房阻滯、繼發(fā)性停搏但未引起暈厥的病例未收入本組。因此,0.8%的比例不能代表預(yù)激綜合征伴發(fā)快慢綜合征的發(fā)生率,實際的發(fā)生率肯定高于該值。3.2患者臨床資料通過本組病例的總結(jié)能夠看出預(yù)激綜合征伴發(fā)的快慢綜合征存在以下臨床特點:(1)患者發(fā)病年齡較輕,常無器質(zhì)性心臟病;(2)既往無病態(tài)竇房結(jié)綜合征的臨床及心電圖表現(xiàn);(3)心動過速發(fā)生時心室率常≥200/min,伴ST段的顯著性壓低;心動過速突然停止后,有較長時間的竇性停搏及平均心室率極為緩慢;(4)冠脈造影正常。3.3預(yù)激綜合征可能與快速綜合征或痙攣綜合征帶來的痙攣機制有關(guān)3.3.1相似的心電圖表現(xiàn)由于本組9例患者冠脈造影結(jié)果正常,但其心動過速及竇性心律時均伴有“冠脈多支病變”相似的心電圖表現(xiàn)。因此可以推測,心動過速時200/min以上的心率可能冠狀動脈灌注不良,引起相對性或稱功能性心肌缺血,并引起心律紊亂及其它改變。3.3.2室上性心動過速引入性竇房結(jié)由于本組患者平素均無慢性病態(tài)竇房結(jié)綜合征的任何表現(xiàn),但心動過速終止后都有較長時間的竇性停搏,并引起暈厥,故屬于急性竇房結(jié)功能不全。室上性心動過速發(fā)作時,快速的心房激動可引起竇房結(jié)的自律性受到明顯抑制,心動過速停止后,竇性心律不能及時恢復(fù)而引起了最終急性腦缺血的發(fā)作。以上兩種機制在本病發(fā)生過程中肯定都起到了不同程度的作用,但預(yù)激綜合征合并室上性心動過速的患者很多,而絕大多數(shù)患者不發(fā)生慢綜合征,因此,本組患者發(fā)生該征的原因一定還存在其它因素的作用。3.3.3抗治心動過速的起球治療顯然,快慢綜合征發(fā)生時快速心律是誘因,緩慢心律是結(jié)果。治療本癥,必須控制和避免快速心律失常的發(fā)生。本組12例患者在13年中先后發(fā)生,治療先后方法也有不同,4例植入了抗心動過速的起搏治療,該起搏在心動過速發(fā)生時很快將其終止,避免了引發(fā)快慢綜合征。余8例均經(jīng)射頻消融打斷旁路后根治了室上性心動過速,而暈厥在隨訪期間未再發(fā)生,證實了上述結(jié)論。本組8例射頻消融后的病例,3例植入了抗心動過緩起搏器,5例未植入?;颊呓?jīng)兩種不同的處理方法治療后,隨訪期均未發(fā)生暈厥,提示這些患者僅存急性病態(tài)竇房結(jié)綜合征,而不存在慢性病態(tài)竇房結(jié)綜合征。前者經(jīng)心動過速治療后,該綜合征同時也得到了根治。本組病例治療及隨訪的結(jié)果提示,單純快慢綜合征患者根治了快速性心律失常后,無須再預(yù)防性植入抗心動過速起搏器。3.3.4慢性心律失常與慢行性心律失常的轉(zhuǎn)換配合慢快綜合征是病態(tài)竇房結(jié)綜合征的一個亞型,其在慢性心律失常的基礎(chǔ)上,誘發(fā)快速性心律失常,兩者轉(zhuǎn)換時也常伴發(fā)暈厥,但其發(fā)生的原因為慢性心律失常,誘發(fā)了快速性心律失常,與本文報告的急性病態(tài)竇房結(jié)綜合征的快慢綜合征恰好相反。3.3.5性心動過速、心房撲動、心房顫動、心房顫動、心房顫動過速,而發(fā)生
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