肺結(jié)核-教學(xué)課件

肺結(jié)核南京軍區(qū)福州總醫(yī)院呼吸內(nèi)科賴國祥概況結(jié)核病是結(jié)核分枝桿菌〔mycobacteriumtuberculos〕入侵機體后在一定條件下引起發(fā)病的慢性傳染性疾病。可侵及許多臟器，如肺臟、肝、腸、腎、骨關(guān)節(jié)和皮膚、漿膜等。以肺結(jié)核〔pulmonarytuberculosisPTB〕占絕大多數(shù)。一、歷史結(jié)核病是最古老，分布最廣，危害人類歷史最長的傳染病。早在新石器時代的人骨化石上發(fā)現(xiàn)了脊椎結(jié)核的痕跡?，F(xiàn)代結(jié)核病的理論和控制技術(shù)始于1882年〔3月24日〕RobertKoch發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌；1895年德國科學(xué)家倫琴發(fā)現(xiàn)了X線；1901年法國巴斯德研究院的卡默特和介蘭將牛型結(jié)核菌移種培養(yǎng)30代研制成功卡介苗，成為結(jié)核病學(xué)開展的里程碑。直至以異煙肼〔1952年〕和利福平〔1966年〕為標(biāo)志的化學(xué)治療的開展，形成比較完整的、成熟的防治技術(shù)措施，一度流行猖獗、被稱為“白色瘟疫〞的結(jié)核病得到全面控制，無疑是現(xiàn)代科學(xué)卓越成就之一?！病昂谏烈擗曋甘笠摺⒒魜y、傷寒〕但是，目前在眾多開展中國家結(jié)核病疫情仍很嚴(yán)重，即使在興旺國家，由于愛滋病〔AIDS〕和移民涌入，結(jié)核患病率亦呈逐年遞增趨勢，因此，結(jié)核病仍是一個全球性的，嚴(yán)重的，需要高度重視的公共衛(wèi)生和社會問題。

1985年以來，結(jié)核病再次成為危害人民健康的常見病之一。據(jù)WHO統(tǒng)計，目前全球每年新發(fā)現(xiàn)800萬，死亡300萬，全球感染結(jié)核菌人數(shù)達(dá)17億人，約占全球人口的1/3。1993年4月23日在英國舉行的結(jié)核病協(xié)調(diào)評審會上，WHO宣布全球處于結(jié)核病緊急狀態(tài)。資料說明，1992年全球HIV成人感染者約900-1100萬，兒童約100萬，HIV/TB雙重感染約440萬，AIDS死亡的病人中1/3直接死于結(jié)核病。結(jié)核病疫情迅速增長的另一原因是耐多藥結(jié)核菌感染。對于敏感菌感染的初治肺結(jié)核，只要遵循化療五原那么〔早期，聯(lián)用，適量，規(guī)律，全程〕，95%以上的病例可以治愈。由于缺乏有效的監(jiān)督管理，不規(guī)那么化療相當(dāng)普遍，化療方案不合理，劑量不適當(dāng)，療程過短或過長，或經(jīng)費、藥品供給缺乏保障，均易造成結(jié)核菌耐藥。WHO估計，現(xiàn)今全球至少有2/3以上患者處于發(fā)生多種耐藥的危險中。二、我國現(xiàn)狀建國以來，我國結(jié)核病防治工作取得顯著成績，但形勢仍不容樂觀。全國結(jié)核菌感染者近3.3億，現(xiàn)有患者約600萬人。北京、上海地區(qū)并列為全國結(jié)核病疫情最低的地區(qū)。我國幅員遼闊，多地經(jīng)濟、社會開展極不平衡，結(jié)防工作和疫情相差顯著。1997年第三次全國結(jié)核病流行病學(xué)抽樣調(diào)查，717/10萬人口，而1990年為523/10萬人口，活動性肺結(jié)核在西藏、四川、內(nèi)蒙、海南、江西、湖南、黑龍江、寧夏9省里較高。死亡率為第7位，為多種傳染病之首位。三、結(jié)核病控制總體目標(biāo)減少死亡率，患病率和疾病傳播，同時防止耐藥發(fā)生。具體目標(biāo)：至2000年〔1〕全國涂陽患病率平均降低50%〔70/10萬以下〕〔2〕新發(fā)現(xiàn)病人治愈率達(dá)>85%，痰陰轉(zhuǎn)率>90%〔3〕新生兒卡介苗接種率，陽轉(zhuǎn)率>90%

3．菌體成份與活性〔1〕類脂質(zhì)：占干重20-40%，賦于TB疏水性和對環(huán)境較強抵抗力。磷脂：增強菌體蛋白致敏作用，產(chǎn)生干酪樣壞死。脂肪酸：其中的結(jié)核菌酸可促進結(jié)核結(jié)節(jié)形成。蠟質(zhì)：蠟質(zhì)D具備很強的佐劑活性〔2〕蛋白質(zhì)：占干重50%——為反響原，引起Ⅳ型過敏反響，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。〔3〕多糖類：與免疫反響有關(guān)〔如凝集反響〕4．致病性與毒力：可能與索狀因子或硫脂有關(guān)5．耐藥性：原發(fā)，繼發(fā)6．TB菌群A群：生長繁殖旺盛，存在于細(xì)胞外，致病力強，傳染性大B群：繁殖緩慢，存在細(xì)胞內(nèi)〔巨噬細(xì)胞〕C群：偶而繁殖菌，存在于干酪樣壞死灶內(nèi)，休眠狀態(tài)D群：休眠菌，無致病力及傳染性，藥物無作用二．流行病學(xué)1．流行環(huán)節(jié)〔1〕傳染源：①開放性〔痰菌陽性〕TB患者是主要來源②飲用帶菌牛奶〔較少〕〔2〕傳播途徑：呼吸道傳播為主要途徑，其次為消化道〔3〕易感人群：自然抵抗力可能由巨噬細(xì)胞介導(dǎo)并受遺傳基因控制遺傳因素——黑人，愛斯基摩人易感性高遺傳外因素——貧困，擁擠，營養(yǎng)，嬰幼兒，青春后期，老年人，糖尿病，矽肺，肺大部切除術(shù)后

2．流行期及影響因素成功化療是有效控制疫情和最消除TB的前提。HIV感染及AIDS打破了社會與TB之間的平衡。3．主要流行病學(xué)指標(biāo)及意義〔1〕患病率和涂陽患病率〔2〕年發(fā)病率和年涂陽發(fā)病率〔3〕肺TB登記率〔4〕TB死亡率〔5〕TB年感染率三．人體反響性1．細(xì)胞免疫〔CMI〕：抗TB免疫力主要是T淋巴C介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞免疫反響。CMI獲得的特異性抗TB免疫力使機體在感染TB后免于發(fā)病或發(fā)病后病變趨于局限。相反，如機體抵抗力缺乏或入侵菌量大，毒力強，特別是伴隨DTH時，那么發(fā)病或病變擴散。作用：①預(yù)防外源TB再感染。②撲滅血源播散2．變態(tài)反響〔DTH〕：是感染TB后機體對細(xì)菌及其產(chǎn)物的一種超常免疫反響。即由T細(xì)胞介導(dǎo)，以巨噬細(xì)胞為效應(yīng)細(xì)胞的遲發(fā)過敏〔變態(tài)〕反響。作用：①大多有害，因直接或間接作用引起細(xì)胞壞死，干酪化，造成組織損傷，一旦空洞形成導(dǎo)致播散。3.Koch〔科赫〕現(xiàn)象：①初次感染：機體無CMI與DTH②再次感染：a.局部反響表示DTH；b.病灶局限，不播散，為CMI的證據(jù)。目前研究的仍以CMI為主，很少DTH的TB疫苗。四．臨床分型由于肺結(jié)核的初感染和再感染的免疫狀態(tài)不同，因此其發(fā)生、開展、臨床表現(xiàn)、治療和轉(zhuǎn)歸均不同，據(jù)此分以下四型〔一〕分型依據(jù)1998年8月召開全國結(jié)核病分類法研討會提出新的分型法?中國結(jié)核病分類法?1948年“十大分類法〞1978年分類法〔二〕分型1．原發(fā)型肺結(jié)核〔Ⅰ型〕包括原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。多發(fā)于兒童或少年，偏僻地區(qū)新戰(zhàn)士。是在機體既無變態(tài)反響又無獲得性免疫力的情況下發(fā)生，從外界進入肺泡內(nèi)的結(jié)核菌在肺內(nèi)引起炎癥性病灶和干酪化，并由淋巴結(jié)播散至肺門淋巴結(jié)而致肺門淋巴結(jié)腫大，肺內(nèi)原發(fā)病灶，引流淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)腫大，總稱原發(fā)綜合征。可發(fā)生于任何部位，但以右肺中部多見。假設(shè)肺內(nèi)病變被完全吸收，而肺門淋巴結(jié)結(jié)核病變?nèi)匀婚_展，那么成為支氣管淋巴結(jié)結(jié)核〔肺門結(jié)核〕

兒童原發(fā)性肺結(jié)核，一般無明顯病癥，或有輕度中毒病癥，如低熱，精神不振，疲乏無力，食欲欠佳，體重不增或降低，可輕度咳嗽，少數(shù)病兒由于腫大淋巴結(jié)壓迫氣管或支氣管，可有陣發(fā)性咳嗽，有時有哮鳴音，呼吸困難，血沉增快，痰菌有時陽性，結(jié)素試驗大多陽性〔強陽性多見〕。X線檢查：可呈雙極啞鈴狀征象。支氣管淋巴結(jié)結(jié)核可見肺門淋巴結(jié)腫大，或伴有肺門炎性浸潤。青年人原發(fā)性肺結(jié)核特點：大致同兒童，但部位多位于上肺野，肺部病灶較易發(fā)生逆行性開展，甚至形成空洞。原發(fā)感染大部因產(chǎn)生感染免疫而不發(fā)生本病，開展為原發(fā)性肺結(jié)核或血行播散性結(jié)核者僅為少數(shù)。

2．血行播散性肺結(jié)核〔Ⅱ型〕分為急性，亞急性，慢性病理根底——高度變態(tài)反響性毛細(xì)血管通透性↑，細(xì)菌從血管進入組織所致。

〔1〕急性粟粒性肺結(jié)核〔全身性，不僅僅局限于肺部〕起病急驟，病性大多較重，中毒病癥明顯常伴高熱，盜汗，衰弱。病癥偏重于呼吸系統(tǒng)——干咳，呼吸困難，發(fā)紺病癥偏重于消化系統(tǒng)——腹脹，腹痛，腹瀉或便秘病癥偏重于腦膜——頭痛，惡心，嘔吐，嗜睡，或神志不清體征不明顯，可有散在干，濕羅音，肝脾可能輕度腫大，可能有腦膜刺激病癥血細(xì)胞計數(shù)正常或稍減少血沉增快痰內(nèi)不易找到結(jié)核菌眼底檢查可見視網(wǎng)膜上黃白色粟粒結(jié)核結(jié)節(jié)。一次入血，粟粒結(jié)節(jié)部位一致，大小一致胸片：可見兩肺均勻散布的粟粒狀陰影

〔2〕慢性血行播散型肺結(jié)核細(xì)菌分批由血行播散所致一般中毒病癥較急性粟粒性肺結(jié)核輕，呼吸系統(tǒng)病癥可能較多，但可無病癥，但從X線檢查發(fā)現(xiàn)體征：兩肺中上部有輕度濁音和水泡音血沉：可增快痰菌：可陽性或陰性X線：兩肺上，中野有散在性小斑點狀陰影，小者似粟粒，可融合成小結(jié)節(jié)狀，陰影之間常夾有條索狀陰影注意：臨床上遷到血行播散型肺結(jié)核時，應(yīng)注意檢查腦膜，骨關(guān)節(jié)，腎臟有無結(jié)核病

3．繼發(fā)型肺結(jié)核〔Ⅲ型〕為最常見的一型或主要類型。可出現(xiàn)以增殖病變?yōu)橹?，浸潤病變?yōu)橹鳎衫也∽兓蛞钥斩礊橹?。病理變化：早期以滲出為主，中心部易發(fā)生干酪樣壞死，液化后形成空洞，易產(chǎn)生支氣管播散早期治療：可使?jié)B出性病變完全吸收，或經(jīng)纖維化或鈣化而痊愈。待空洞形成，治療較困難，空洞愈合有三種形式：完全排空：洞壁收縮，疤痕阻塞：周圍被包繞完全消失：〔治療下〕細(xì)壁由透明變性結(jié)締組織組成部位：鎖骨下或肺尖臨床表現(xiàn)：輕——無病癥重——中毒病癥明顯體征：輕——無體征重——羅音，濁音〔病部〕血沉：上升X線：滲出性：云絮狀陰影，中央密度高，邊緣模糊?？斩矗罕”?、厚壁。干酪球：φ>2cm，圓或橢圓——結(jié)核球

干酪性肺炎〔結(jié)核性大葉性肺炎〕——為急性嚴(yán)重類型，現(xiàn)少見。細(xì)菌來源大多由于支氣管淋巴結(jié)干酪壞死穿破至支氣管內(nèi)，由支氣管向肺葉播散所致局部可由浸潤型肺結(jié)核迅速惡化形成，部位：好發(fā)于右上葉病癥：中毒病癥明顯，快衰竭〔奔馬癆〕體征：右上葉實變征白細(xì)胞計數(shù)：升高，但很少超過15×109/L。血沉：上升痰菌：起病2-3周后痰菌陽性〔易誤診〕X線：右上葉濃厚，密度不均勻無陰影在短時間內(nèi)〔十?dāng)?shù)日或數(shù)周〕可以溶解，形成透亮，稱蠶蝕空洞。

慢性纖維空洞型肺結(jié)核——簡稱慢纖空，目前較少見。多由浸潤型肺結(jié)核、干酪性肺結(jié)核〔肺炎〕或化療失敗等進一步開展的結(jié)果。病程長，常有數(shù)年或十?dāng)?shù)年的病史，空洞長期存在，病情的好轉(zhuǎn)與變化交替出現(xiàn)病癥：好轉(zhuǎn)時除咳嗽，咳痰或咯血外，可無明顯中毒病癥，但變化時全身和局部病癥均明顯。體征：氣管向病生的一側(cè)移位，患側(cè)胸廓下陷，呼吸運動受限，叩診呈濁音，聽診呼吸音粗糙或減弱，并有多數(shù)大小不等水泡音，較健康一側(cè)可有肺氣腫體征痰：易找到菌X線：肺部大量新老實質(zhì)性病變和纖維條索陰影，其中有纖維厚壁空洞，肺門抬高，肺紋呈垂柳狀，常有胸膜肥厚和胸廓縮小，同側(cè)或?qū)?cè)常有支氣管播散病變較健康的肺多有肺氣腫體征

4．結(jié)核性胸膜炎〔Ⅳ型〕排除其他原因的胸膜炎。分為結(jié)核性干性胸膜炎，結(jié)核性滲出性胸膜炎，結(jié)核性膿胸5．其他肺外結(jié)核〔Ⅴ型〕書寫順序：部位，分類，痰菌，化療，并發(fā)癥，并存病，手術(shù)缺陷：①支氣管內(nèi)膜結(jié)核未予分類②繼發(fā)性結(jié)核太籠統(tǒng)〔三〕分期1．進展期：病癥可加重，ESR上升，痰菌可陽性，X線：顯示病變性質(zhì)滲出為主。可有溶解而形成空洞，或病變擴大播散。2．好轉(zhuǎn)期：臨床病癥好轉(zhuǎn)，痰菌陰性或陽性，X線病變逐漸縮小或消失，空洞縮小或閉合。3．穩(wěn)定期：臨床無病癥，痰菌必須是陰性，X線：病變根本吸收，纖維化或硬結(jié)，6個月以上無明顯變化。如空洞仍然存在，那么痰菌須連續(xù)一年以上為陰性?！菜摹郴顒有耘袛嘤幸韵虑闆r可考慮：1．痰菌陽性：尤其是反復(fù)陽性2．有全身或局部病癥3．聽診病變部位持續(xù)存在小水泡音4．X線：如有空洞，除非已有過有效治療，必然為活動期。輕性〔滲出性或滲出干酪性〕病變，即使范圍很小，也提示活動性，或病變廣泛，或范圍擴大，都是活動性表現(xiàn)5．血沉增快，但切勿單憑此便為標(biāo)準(zhǔn)〔五〕診斷1．病史：采集病史，除詳細(xì)詢問肺結(jié)核的各種全身和局部病癥外，沿應(yīng)注意詢問有鑒別診斷價值的其它疾病史〔1〕過去史：結(jié)核？--部位，性質(zhì)？〔2〕接觸史〔3〕用藥史：藥名，用法，持續(xù)時間，療效

2．臨床表現(xiàn)：病癥與其它呼吸道感染疾病相似，除較遷延外，很少特征性，須全面分析，病癥有無，輕重與病變性質(zhì)，范圍和機體反響性有關(guān)〔1〕全身病癥結(jié)核菌無內(nèi)，外毒素，全身中毒病癥系變態(tài)反響和破壞組織被吸收引起①發(fā)熱：特點一午后低熱，重癥患者可有不規(guī)那么高熱②盜汗，面色潮紅③乏力，精神萎糜④腹脹，消化不良⑤消瘦，食欲不振⑥心跳加快，常與體溫升高一致⑦月經(jīng)失調(diào)：推遲，經(jīng)量少

〔2〕局部病癥由肺部炎癥刺激，痰液分泌增加和病灶壞死引起①咳嗽，咳痰，特點：持續(xù)時間長，慢性咳嗽②咯血：1/3有痰血或咯血③胸痛：部位不定，多為隱痛④呼吸困難，病變廣泛時出現(xiàn)〔3〕體征病變范圍小，無體征鎖骨上下或肩胛區(qū)水泡音，叩診濁音，重癥明顯有空洞與支氣管相通時可空甕呼吸音

3．結(jié)素試驗OT〔舊結(jié)素〕：肉湯培養(yǎng)基濾液加熱滅菌后，蒸發(fā)濃縮到原容量1/10，假陽性高PPDz9純蛋白衍生物〕：5u〔0.1ml〕假陽性少判斷標(biāo)準(zhǔn)：<0.5cm(-)0.6-1.0(+)1-2.0cm(++)>2.1cm(+++)水泡(++++)臨床意義：流行病學(xué)：有明顯病癥：1：10000陽性，視為活動感染陰性：①無感染②嚴(yán)重病例③結(jié)節(jié)病④免疫抑制劑，器官移植，化療，激素等

4．實驗室檢查〔1〕痰菌：涂片，培養(yǎng)〔2〕血象：一般無異常，重癥有貧血；急性粟粒性肺結(jié)核可有白細(xì)胞總數(shù)下降或類白血病樣反響。〔3〕血沉5．X線表現(xiàn)：重要手段與病理變化相關(guān)①滲出性②干酪壞死性③增殖性6．纖支鏡檢查粘膜充血，水腫，潰瘍，肉芽組織及瘢痕組織可作細(xì)菌學(xué)檢查，活檢。五．鑒別診斷1．急、慢性支氣管炎2．支氣管擴張癥反復(fù)咳嗽，大量膿痰，咯血，肺部固定性濕羅音，X線：蜂窩狀，碘酒造影，螺旋CT3．細(xì)菌性肺炎〔大葉性〕與大范圍浸潤性TB 或干酪性肺炎鑒別大葉性肺炎干酪性肺炎起病急稍慢X線淡，勻，無空洞濃，不勻，有空洞肺尖無侵犯常侵犯WB