結核性心包炎的診斷

結核性心包炎

的診斷及治療

1整理課件結核性心包炎占心包疾病的21.3%-38.8%。近年來國外有多篇報道〔多為個案報道〕，而國內報道例數那么較多。結核性心包炎同其它疾病一樣，關鍵在于早期診斷，早期合理治療。結核性心包炎如何作到早期診斷，主要在于對該病的認識，另外表達在心包疾病的鑒別診斷。結核性心包炎應是重癥結核病之一，可發(fā)生猝死。2整理課件患者女80歲，10年患結核性心包炎，曾抗結核治療2年此次住院肺炎，抗炎治療病變吸收3整理課件4整理課件5整理課件6整理課件一、心包炎〔Pericarditis〕心包疾病可由多種致病因素引起可為全身疾病的一局部也可由臨近組織病變蔓延而來心包炎可分為急性和慢性兩種前者常伴有心包積液后者常引起心包縮窄。在我國心包炎中，結核性心包炎最常見。7整理課件〔一〕急性心包炎幾乎是繼發(fā)性的，是心包膜的臟層和壁層的急性炎癥可以同時合并心肌炎和心內膜炎可因感染、結締組織異常、代謝異常、損傷、心肌堵塞或某些藥物引起原因未明的可為非特異性心包炎引起。8整理課件急性心包炎的病因分類〔一〕非特異性心包炎〔二〕感染性心包炎1.細菌性〔1〕化膿性〔2〕結核性2.病毒性：如柯薩奇、?？?、流感、傳染性單核細胞增多癥和巨細胞等病毒3.真菌性如組織胞漿菌、放線菌、奴卡氏菌等。4.其它：立克次體、螺旋體、阿米巴原蟲和包囊蟲等。9整理課件〔三〕伴有其它器官或組織系統(tǒng)疾病的心包炎1.自身免疫性疾病如風濕熱、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、多關節(jié)炎、心包切開術后綜合征、心肌堵塞后綜合征、透析治療和腎移植等。2.過敏性疾病如血清病、過敏性肉芽腫和過敏性肺炎等3.鄰近器官的疾病如心肌堵塞、夾層動脈瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食道疾病等。4.內分泌代謝性疾病如尿毒癥、黏液性水腫、糖尿病、痛風、阿狄森病、膽固醇性心包炎等。急性心包炎的病因分類10整理課件〔四〕物理因素引起的心包炎1.創(chuàng)傷如穿透性、異物、心導管、人工心臟起搏器和心臟按摩等的創(chuàng)傷。2.放射性〔五〕藥物引起的心包炎如肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺、苯妥英鈉、青霉素、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。〔六〕新生物引起的心包炎1.原發(fā)性間皮瘤、肉瘤等。2.繼發(fā)性肺或乳腺癌、白血病和淋巴瘤等轉移。急性心包炎的病因分類11整理課件心包炎可因鳥型結核分支桿菌等引起。結核性心包炎起病隱匿，肺部可無明顯受累，但在我們臨床上多見是多發(fā)性漿液膜炎〔雙側或單側〕伴心包炎〔心包積液〕。在美國，結核性心包炎占急性和亞急性心包炎的5%，但在結核病的高發(fā)地區(qū)，如印度、非洲和我國，那么結核性心包炎占大多數。有時結核性心包炎的病因不能肯定，稱非特異性心包炎，但有些病例日后證實為病毒引起。12整理課件〔二〕慢性心包炎主要為慢性縮窄性心包炎和慢性滲出性心包炎。縮窄性心包炎繼發(fā)于急性心包炎之后在臨床上有時可觀察到急性轉變?yōu)榭s窄的開展過程，但多數病例急性階段病癥不明顯，待縮窄性心包炎的表現(xiàn)明顯時，往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中，結核性心包炎占多數，非特異性心包炎其次。13整理課件在住院病人中，大量心包滲出的最常見原因為轉移性腫瘤，如肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤、血管肉瘤、間皮瘤〔后兩者是少見的〕。腫瘤侵犯心包時可有漿液性和血性滲出，可為局限性或廣泛性，如為廣泛性可發(fā)生心包填塞而阻礙心臟功能。14整理課件二、病理學和病理生理學〔一〕急性心包炎急性心包炎可為漿液性、纖維素性、出血性或化膿性心臟表層的心肌也可同時受累，細胞反響的量和性質取決于病因〔心包炎炎癥反響的范圍和特征隨病因而異〕。結核性心包炎常產生大量的纖維蛋白性或血性滲出液，滲出存在的時間可達數月，偶呈局限性積液。15整理課件化膿性心包炎的滲出含有大量中性粒細胞，呈稠厚的膿液。膽固醇性心包炎滲液中含有大量膽固醇，呈金黃色。乳糜性心包炎的滲液那么呈牛奶樣。急性纖維素性心包炎的炎癥滲出物?？赏耆芙舛眨蜉^長期存在，亦可機化，為結締組織所替代形成疤痕，甚至引起心包鈣化，最終開展成縮窄性心包炎。16整理課件〔二〕慢性心包炎慢性心包炎可為漿液性、乳糜性或血性滲出、或纖維素性粘連或鈣化，可為縮窄性或不產生臨床病癥。纖維化可發(fā)生在主動脈根部或大血管根部，形成環(huán)狀縮窄。心臟外形正?；蜉^小者，心包病變常累及貼近的心肌。17整理課件縮窄性心包炎時心包由堅硬纖維組織代替失去彈性形成一個大小固定的心臟外殼阻礙心臟的擴張18整理課件由于心肌的限制，使血液充盈受阻，心室內壓力迅速上升，可使體循環(huán)靜脈壓和肝靜脈壓增高，出現(xiàn)體循環(huán)淤血肝大可導致心源性肝硬化雙下肢水腫由于血流流入心室而突然受到限制，血液沖擊心室壁和形成旋渦而產生的震動，在聽診時可聞及舒張期額外音，即心包扣擊音。19整理課件慢性滲出性心包炎，心包滲出液約30-1000ml(正常<25ml)，心包滲液量少，但產生快，或產生慢而量多，或由于纖維化、鈣化或新生物使心包順應性減低，均可限制心室在舒張期的充盈導致體循環(huán)淤血，過多體液從毛細血管漏出，有體位性水腫，后期出現(xiàn)腹水，周圍組織淤血的體征較肺淤血明顯而病癥明顯的肺水腫不常見心包積液呈逐漸緩慢開展，即使大于1000ml可不產生填塞病癥，因為心包可伸展以適應。20整理課件結核性心包炎(tuberculouspericarditisTBP)

結核性心包炎屬于重癥結核病之一，是結核菌侵及心包引起在我國較其它心包炎常見好發(fā)年齡30-50歲早期診斷、治療徹底，預后良好本病分急慢性兩種或兩期，前者常伴有心包積液，后者亦引起心包縮窄。21整理課件一、結核性心包炎的感染途徑結核性心包炎常繼發(fā)于心包外結核病，而單純的結核性心包炎少見。結核性心包炎的感染途徑：〔1〕氣管、支氣管樹、縱膈或肺門的淋巴結結核，經淋巴管逆行至心包?！?〕肺結核的病變直接蔓延?！?〕血行播散。常見的感染方式：(1)>(2)>(3)，血行播散少見。22整理課件我所王書霞醫(yī)生回憶總結2000年前〔10年〕42例結核性多漿膜積液病例其中合并心包積液31例〔31/42，73.8%〕〔這里可能含有少量的非結核性的漏出性的胸液〕另外10例是胸液加腹液〔這里也可能含少量的心包炎而未被診斷〕。23整理課件二、病理學和病理生理學心包活檢具有結核性病理學特征結核病是一種慢性炎癥具有三種根本病理變化增殖滲出變質24整理課件增殖性為主的病變是結核病病理形態(tài)上特異性改變，即結核結節(jié)。結核菌被巨噬細胞吞噬，并將它殺死，結核菌破壞后，釋放出脂質使巨噬細胞轉化為類上皮細胞。類上皮細胞具有吞噬作用，胞漿內含有多量酯酶，能溶解和消化結核菌。25整理課件類上皮細胞是增殖性改變的主要成分，在結核病的診斷上具有特異性

浸潤，形成了典型的結核結節(jié)大多數結核菌在結核結節(jié)內一般查到結核菌，單個的結核結節(jié)只有在顯微鏡下才能看到，肉眼看不見。類上皮細胞郎罕氏巨細胞淋巴細胞26整理課件滲出性病變：是組織器官中微血管反響通透性增高，炎癥細胞和蛋白質向血管外滲出當巨嗜細胞出現(xiàn)時，可有纖維蛋白滲出，在滲出性病變中，有時可看到大量淋巴細胞堆積成淋巴細胞結節(jié)，但它不是結核的特異性改變，在滲出性病變中可找到結核菌變質性病變：干酪壞死

結核性心包炎病理生理學變化：特異性不強，可同于其它心包炎的演變過程27整理課件三、診斷〔一〕臨床表現(xiàn)病癥:可有結核中毒病癥體征：常見有發(fā)熱、胸痛、咳嗽和呼吸困難，或食管受壓可出現(xiàn)咽下困難病癥可伴有心悸、出汗、乏力等留神包積液較多或發(fā)生心包縮窄28整理課件體征：〔1〕可出現(xiàn)體循環(huán)淤血體征：如頸靜脈怒張，肝淤血，肝頸回流征〔+〕，雙下肢浮腫或胸腹腔積液此時測肘靜脈壓>15mmH2O柱?！?〕心臟聽診：早期可聞及心包摩擦音，慢性期或縮窄期可聞及心包扣擊音〔在胸骨左緣第三、四肋間可聽到舒張早期額外音，即病理性第三心音，它是由于心室舒張時受到心包積液的限制，血流突然停止，形成旋渦和沖擊心室壁產生震動所致〕。29整理課件〔3〕可出現(xiàn)奇脈奇脈產生：正常人在吸氣時動脈血壓可有輕度下降〔降低<1.33Kpa、10mmHg)，因此周圍脈搏強度無明顯改變留神包滲液引起心包舒張受限時，吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失。30整理課件奇脈機制：①吸氣時胸腔負壓增加，使肺血管容量明顯增加，血液潴留肺血管內，而心臟因受滲液包圍的限制，右心室充盈不能顯著增加，右心室的排血量缺乏以補償肺血容量的增加，使肺靜脈回流減少甚至逆流，導致左心室充盈減少；②心臟因液體包圍使容積固定，吸氣時右心室血液充盈增加，體積增大，室間隔向后移位，左心室容積減少，因而充盈減少；。31整理課件③吸氣時隔下降牽拉心包，使心包腔內壓力增高，左心室充盈進一步減少，三者相結合使左心室排血量銳減，動脈血壓顯著下降〔超過1.33Kpa10mmHg〕，出現(xiàn)奇脈。(4)左肺受壓迫的征象：有大量心包滲液時，心臟向后移位，壓迫左側肺部，可引起左肺下葉不張。左肩胛角下常有濁音區(qū)，語顫增加，并可聽到支氣管呼吸音〔Ewart征〕32整理課件〔二〕輔助檢查1、心臟B超檢查：①可直接發(fā)現(xiàn)心包積液的液性暗區(qū)〔發(fā)現(xiàn)少量積液和心包粘連〕；②檢測心包壁層厚度，一般≥2mm為異常；③心包積液穿刺定位，了解進針深度和方向

33整理課件1、心臟B超檢查：④能準確觀察心臟各房室內的結構、容積大小以及心臟的運動功能在炎癥時心肌運動功能減退，舒張期心房受壓現(xiàn)象是診斷心臟壓塞的敏感而特異的征象。缺點：觀察心包局限性34整理課件2、心電圖：①ST段移位：因炎癥累及和心包滲液壓迫心外膜下心肌，產生損傷和缺血。②50%左右的P波增寬有切跡，但不存在病理Q波，可有右心室肥大或右束支傳導阻滯。③T波改變：由于心外膜下心肌纖維復極延遲。④P-R段移位：除avR和V1導聯(lián)外，P-R段壓低，提示心包膜下心房肌受損。35整理課件⑤QRS波低電壓：推測為心包滲液的電短路作用。如抽去心包滲液仍有低電壓，應考慮與心包炎癥纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關。⑥電交替、P、QRS、T波全部電交替為大量心包滲液的特征性心電圖表現(xiàn)，心臟反復規(guī)律性擺動有關。⑦心律失常：90%病例保存竇性心率，其它為房早和房性心動過速，而心房纖顫少見。

一般在結核性心包炎時，要具備ST-T改變和/或QRS波低電壓，僅有后者不能診斷。36整理課件3、X線檢查：留神包滲液超過250ml以上，可出現(xiàn)心影增大，右側心膈角變銳，心緣的正常輪廓消失。胸膜滲出是常見的，特別在左側，但在慢性或縮窄性心包炎時，心影可正?！残男乇壤?.5，X線不能發(fā)現(xiàn)，但通過其它跡象可主動發(fā)現(xiàn)。另外要注意有50-72%的患者合并肺結核或胸腔積液，還要與腫瘤進一步鑒別。37整理課件

4、胸部CT：可顯示心包積液心包鈣化情況對心包增厚具有相當高的特異性和分辨力同時能顯示肺內病變情況根據病變特征，有助于結核和腫瘤鑒別。

38整理課件5、磁共振成像〔MRI〕：可分辨心包增厚以及有無縮窄存在國外文獻報道：結核性心包炎在增強后的MRI有特征性改變T1加權圖像顯示增厚心包與心肌的圖像信號相同，T2加權圖像顯示增厚心包內層損傷而為低信號〔因腔內血細胞及纖維素所致〕。心包腔內可見長線形低信號〔如肉芽組織及干酪壞死物〕，增強后，增厚的心包壁層與臟層呈雙軌樣均勻增強〔因心包臟層、壁層纖維性肥大所致〕。39整理課件

在2001年3月臺灣一所醫(yī)院報道了結核性縮窄性心包炎與右心房結核瘤并存1例報道：男性，65歲，患左側胸腔積液，體循環(huán)靜脈系統(tǒng)充血體征2個月，超聲心動圖和CT顯示心包增厚和右心房一個團塊，手術切除心包和右心房團塊，病理檢查：慢性肉芽腫和抗酸菌，診斷結核縮窄性心包炎和右心房結核球。40整理課件〔三〕心包積液檢查

首先有心包穿刺同意書，心包穿刺有一定的危險性，與操作技術經驗以及患者情況等有關。1、常規(guī)生化檢查：心包液呈滲出液特征，可為淡黃色或血性，Strang發(fā)現(xiàn)80%的病例為血性，細胞分類中淋巴細胞占多數。2、細菌學及細胞學檢查：心包積液常規(guī)送結核菌、普通細菌培養(yǎng)和霉菌培養(yǎng)，抗酸染色涂片和/或培養(yǎng)及脫落細胞的病理學檢查。41整理課件結核菌培養(yǎng)陽性率和抗酸染色陽性率國內外報道不同，分別為19.4%-54%和8.4%-50%，相差較大，主要與病程送檢標本量以及是否用藥和培養(yǎng)基條件等多種因素有關PCR檢測技術具有快速早期診斷和參考價值，它存有一定的假陽性和假陰性國外報道心包積液陽性率：15.4%-72.2%。心包活檢：心包組織PCR陽性率可達80%以上。42整理課件3、ADA〔腺苷脫氨酶〕檢測：在早期診斷中具有較高的參考價值，ADA主要存在T淋巴細胞中，它與T淋巴細胞的分化增殖密切相關國外有多篇報道，其中一篇報道與其它病因引起的心包液比較ADA對結核性心包積液敏感性和特異性均較高：如ADA活性界定值在30-μ/l，敏感性和特異性分別為94%-68%，陽性預告價值是80%有關心包積液ADA活性的診斷價值的另一篇報道：心包積液ADA>50u/l，提示結核可能，并且它與其它4組〔惡性、尿毒癥、化膿性、非心包疾病〕比較有高度顯著性差異〔p<0.001〕。

43整理課件4、細胞因子的檢測：國外一篇報道〔Burgess〕結核性心包積液患者的r-干擾素含量顯著高于其它〔惡性、非結核感染〕的心包積液〔p<0.0005〕；腫瘤壞死因子-α含量在感染和結核積液相類似但顯著高于惡性積液IL-1和IL-2在惡性積液中檢測不到，但在感染和結核性心包積液升高，前者高于后者IL-6惡性組中是顯著升高。44整理課件結核性心包積液，這些細胞因子的升高是由于淋巴細胞TH-1的高敏反響引起。細胞因子結核感染惡性IFN-r+++++TNF-α+++++++IL-1+++0IL-2+++0IL-6+++++心包積液45整理課件5、血清和心包積液抗原、抗體的檢測CEA癌胚抗原對鑒別良、惡性心包積液有重要意義，一般作為常規(guī)必查指標，它的升高幾乎99%為惡性。血和心包積液抗結核抗體，早期陽性率低。

以上各項指標中一般聯(lián)合常規(guī)檢查〔除細菌學、細胞學外〕PCR、ADA、CEA、IFN—r、抗結核抗體，進行各項指標綜合評定，以提高診斷準確率。46整理課件〔四〕心包活檢在以上各項檢查無陽性結果和治療不明顯時，為明確診斷，可行此項檢查國內外均有報道，用活檢鉗進行心包活檢，陽性率明顯提高國內報道10例在透視監(jiān)視下進行心包活檢成功率100%。47整理課件四、鑒別診斷

結核性心包炎鑒別心肌炎充血性心肌病風濕性心包炎病毒慢性細菌性心包炎化膿性心包炎。48整理課件結核性心包炎與其它心包炎鑒別要點〔一〕結核性心包炎風濕性心包炎化膿性心包炎非特異性心包炎病史常伴有原發(fā)性結核病灶，或與其它漿膜腔結核同時存在起病前1-2周常有上呼吸道感染，伴其它風濕病的表現(xiàn)，為全心炎的一部分常有原發(fā)的感染病灶，伴明顯的毒血癥表現(xiàn)起病前1-2周常有上呼吸道感染，起病多急驟，可復發(fā)發(fā)熱低熱或常不顯著多數為不規(guī)則的輕度或中度發(fā)熱高熱持續(xù)發(fā)熱，為稽留熱或弛張熱胸痛常無常有常有常極為劇烈心包摩擦音少有常有常有明顯，出現(xiàn)早心臟雜音無常伴有顯著雜音無無抗鏈球菌溶血素“O”滴定度正常常增高正?；蛟龈哒；蛟龈?9整理課件結核性心包炎與其它心包炎鑒別要點〔二〕結核性心包炎風濕性心包炎化膿性心包炎非特異性心包炎白細胞計數正?；蜉p度增高中度增高明顯增高正?；蛟龈哐囵B(yǎng)陰性陰性可陽性陰性心包滲液：量一般少~中等量較少較多較少~中等量性質可為血性多為草黃色膿性草黃色或血性細胞分類淋巴細胞較多中性粒細胞占多數中性粒細胞占多數淋巴細胞占多數細菌有時找到結核桿菌無能找到化膿性細菌無治療抗結核治療抗風濕病治療抗生素腎上腺皮質激素50整理課件縮窄性心包炎與心肌病鑒別要點鑒別項目縮窄性心包炎心肌病疲勞和呼吸困難逐漸發(fā)生，后來明顯一開始就明顯吸氣時頸靜脈怒張有無心尖搏動常不明顯常捫及奇脈常有無二尖瓣與三尖瓣關閉不全雜音無常有舒張期的心音在第二心音之后較早出現(xiàn)，較響，為舒張早期額外音（心包扣擊音）在第二心音之后較遲出現(xiàn)，較輕，為第三心音，?？陕牭降谒男囊鬤線心臟輕度增大，常見心包鈣化心臟常明顯增大，無心包鈣化，限制型者可有心內膜鈣化心電圖QRS波群低電壓和廣泛性T波改變，可有心房纖顫或提示左房肥大的P波改變可有QRS波群低電壓和T波改變，有時出現(xiàn)異常Q波，常有房室和心室內傳導阻滯（特別是左束支傳導阻滯）和心室肥大勞損，也可有心房纖顫計算機層顯象心包增厚心包正常51整理課件縮窄性心包炎并發(fā)腹水時，應與以下疾病作鑒別：1、肝硬化腹水：伴有脾大，血小板降低，蜘蛛志，無頸靜脈怒張，有乙肝病史或酗酒史等。2、結核性腹膜炎：腹腔積液為滲出液，肘靜脈壓不高，無伴發(fā)肝結核時，肝不大，肝功正常，無頸靜脈怒張。

52整理課件五、治療〔一〕全身抗結核治療：在默克診療手冊中提到，假設結核菌素皮試陽性再加上臨床體征與結核性心包炎相符，即使診斷尚未證實，抗結核治療也應該啟動。但要注意在抗結核治療的同時，要進一步除外其它疾病，以防誤診、誤治。我科選用一線4-6種抗結核藥聯(lián)合應用，HREZ和S和/或喹諾酮類藥物，常規(guī)劑量，總療程1.5年-2年。53整理課件國外有多篇報道：心包結核用2HRS〔E〕/6HR仍可短程化療，總療程6-9個月，預后良好。國內未作短化的長期觀察。在臨床上，可見50-60年代結核性心包炎，僅老三化治療半年老年心包結核復發(fā)。近年來應用HREZ+S+左氧氟沙星治療結核性心包炎6個月仍未控制積液的滲出，積液培養(yǎng)陽性，最后手術+全身化療后才治愈，說明這種病例，特別是有耐藥者，6個月短化是要慎重考慮。五、治療54整理課件要針對每個病人的不同病情，采取個體化的有效治療。另外我國是高耐藥的國家，結核性心包炎也存在原發(fā)耐藥者，應予警惕。對癥治療〔必要時，患者有胸悶和呼吸困難可適量抽液，有雙下肢浮腫給予利尿，記24小時出入量等〕。

五、治療55整理課件〔二〕局部治療