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中耳乳突手術(shù)治療慢性分泌性中耳炎32例報(bào)告

耳液性胃炎是一種以中耳積液和聽力損失為主要特征的中耳炎疾病。慢性分泌性中耳炎主要由急性分泌性中耳炎未得到及時(shí)、合理的治療,或由急性分泌性中耳炎反復(fù)發(fā)作、遷延、轉(zhuǎn)化而來(lái),是引起聽力下降的重要原因之一。我們對(duì)久治不愈的慢性分泌性中耳炎的患者行完壁式(閉合式)乳突-上鼓室切除加鼓室探查、中耳置管術(shù),取得了一定的療效。報(bào)告如下。1數(shù)據(jù)和方法1.1病例資料的統(tǒng)計(jì)選擇2002年6月~2008年6月成都市青白江醫(yī)院耳鼻喉科收治的32例(38耳)慢性分泌性中耳炎患者的病例資料,男15例,女17例。左耳16例,右耳22例。年齡7~58(平均27)歲。病史0.5~26(平均7.5)年。1.2反耳溢液5耳有主觀聽力下降30耳,耳悶脹感或頭脹感29耳,低音調(diào)耳鳴24耳,反復(fù)耳溢液8耳(為咖啡色或淡黃色黏性液),眩暈、耳痛4耳。所有病例鼓膜內(nèi)陷或局部向內(nèi)凹陷,呈暗灰色、棕色或灰藍(lán)色,其中5耳有緊張部小穿孔。所有患者鼻腔及鼻咽部檢查正常。1.3語(yǔ)頻聽閾2.56666666666666666666666666666666666666666666666666666666666610206.5666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666純音測(cè)聽檢查為傳導(dǎo)性聾30耳,混合性聾8耳;語(yǔ)頻聽閾0.5~6kHz,氣導(dǎo)的平均值為30~70dB。鼓膜完整的33耳的鼓室壓曲線:B型24耳,C型及低峰型9耳。1.4氣化型、型鋼高分辨率顳骨CT掃描顯示,乳突呈氣化型24耳,混合型11耳,板障型3耳;鼓室、鼓竇及乳突氣房密度增高,部分鼓室、鼓竇內(nèi)有軟組織影。1.5手術(shù)1.5.1保乳手術(shù)38耳均在全麻下行完壁式(閉合式)乳突-上鼓室切除、鼓室探查術(shù);其中4耳同時(shí)行鼓膜修補(bǔ)術(shù),6耳行錘-砧-鐙連接聽骨鏈成形術(shù),28耳行中耳置管術(shù)。1.5.2錘、鑒定、補(bǔ)植、造骨鏈采取耳后“C”形切口,保留外耳道后壁及上壁,充分開放乳突氣房、鼓竇,并經(jīng)鼔竇向前開放上鼓室,使術(shù)腔輪廓化,清除肉芽及病變組織,盡量保持聽骨鏈的完整性,去除錘、砧骨周圍及鼓竇入口處的肉芽,使鼓竇入口通暢,肉芽組織在鼓竇入口處不易清除時(shí),可取下砧骨清除,并開放后鼓室,清除后鼓室肉芽組織。環(huán)形切開外耳道上、后壁皮瓣,分離外耳道后壁皮瓣進(jìn)入鼓室,探查鼓室,清除鼓室內(nèi)的肉芽和息肉病變,探查咽鼓管鼓口,并沖洗咽鼓管,使咽鼓管通暢。將取下的砧骨修剪后,行錘-砧-鐙連接聽骨鏈成形術(shù)。鼓膜穿孔5耳同時(shí)行鼓膜修補(bǔ)術(shù)。鼓室病變重或咽鼓管口黏膜腫脹的28耳置入中耳通氣管。1.5.3肉芽組織的測(cè)定所有病例的乳突氣房、鼓竇及鼓室內(nèi)均有棕黃色或咖啡色積液或膠凍樣分泌物;黏膜腫脹肥厚,并存在肉芽組織;咽鼓管鼓口處有黏液栓、肉芽組織或息肉。錘、砧骨被肉芽組織包繞12耳,其中砧骨體輕微破壞3耳。1.5.4術(shù)后病理術(shù)中清除的肉芽均作病理檢驗(yàn),炎性肉芽29耳,膽固醇肉芽腫9耳。2結(jié)果2.1術(shù)后病例中耳置管情況10耳未置中耳通氣管者,1~2個(gè)月鼓膜顏色恢復(fù)正常。28耳行中耳置管的病例,通氣管分別于術(shù)后3~6個(gè)月內(nèi)拔除或自行脫出,置管處鼓膜愈合良好;另1耳于拔管后2個(gè)月出現(xiàn)鼓室積液,因咽鼓管不通,再次置入中耳通氣管并留置。2.2聽力達(dá)到應(yīng)用水平術(shù)后1~6個(gè)月復(fù)查純音測(cè)聽、聲阻抗。純音測(cè)聽顯示,聽力均有不同程度的提高,以語(yǔ)頻氣導(dǎo)聽閾的平均值為標(biāo)準(zhǔn),聽力達(dá)到應(yīng)用水平(語(yǔ)頻氣導(dǎo)平均聽閾30dB以內(nèi))的有34耳(34/38,89.47%)。其中氣導(dǎo)改善40dB7耳、30dB14耳、20dB12耳、10dB5耳。鼓室功能曲線檢查結(jié)果顯示:A型29耳(76.3%),C型8耳(21%),B型1耳(2.7%)。2.3術(shù)后護(hù)理所有患者隨訪0.5~4年,除2耳因鼓室積液復(fù)發(fā)外,其余患者癥狀無(wú)復(fù)發(fā),主觀聽力無(wú)下降,鼓室功能曲線C型8耳有1耳轉(zhuǎn)為A型。3慢性樹立中耳外通,積極進(jìn)行中耳立克氏手術(shù)治療分泌性中耳炎是引起聽力下降的重要原因之一。根據(jù)臨床表現(xiàn)、聽力學(xué)檢查及影像學(xué)檢查,很容易作出診斷。但慢性分泌性中耳炎與中耳膽固醇肉芽腫的臨床表現(xiàn)及聽力學(xué)檢查十分相似,臨床上不易區(qū)分。中耳膽固醇肉芽腫一般認(rèn)為是分泌性中耳炎發(fā)展到病程晚期所致。目前比較肯定的病因是與咽鼓管功能障礙有關(guān),與分泌性中耳炎的病因相同。因此,慢性分泌性中耳炎與中耳膽固醇肉芽腫的鑒別需要病理學(xué)診斷。本研究有9例慢性分泌性中耳炎術(shù)后病理診為膽固醇肉芽腫,且這9例患者病史均較長(zhǎng),也證實(shí)了中耳膽固醇肉芽腫為慢性分泌性中耳炎的晚期表現(xiàn)。一般認(rèn)為,分泌性中耳炎無(wú)鼓膜穿孔,也很少有分泌性中耳炎引起鼓膜穿孔的報(bào)道。本組患者中5耳鼓膜緊張部小穿孔,并反復(fù)耳溢液,2耳為咖啡色,3耳為淡黃色,本研究認(rèn)為也應(yīng)診斷為慢性分泌性中耳炎。分泌性中耳炎引起鼓膜穿孔的機(jī)理目前尚不清楚,分泌性中耳炎患者咽鼓管功能不良,發(fā)病時(shí)鼓室內(nèi)積液不能排出,鼓室內(nèi)壓力增大,可能是導(dǎo)致鼓膜穿孔的原因之一。分泌性中耳炎早期多用藥物、咽鼓管吹張、鼓膜穿刺或中耳置管等治療。但有許多患者疾病發(fā)生隱匿,或未得到及時(shí)有效的治療,轉(zhuǎn)成慢性分泌性中耳炎,甚至聽力嚴(yán)重下降時(shí)才來(lái)就診。此時(shí)中耳積液粘稠,中耳、乳突內(nèi)有肉芽等病變。而肉芽組織及肉芽腫一旦形成很難消退,且進(jìn)一步妨礙中耳及乳突氣房的通氣引流,使病變擴(kuò)展,后期將形成纖維化,導(dǎo)致形成粘連性中耳炎、鼓室硬化癥等不可逆病變。因此,對(duì)久治不愈的慢性分泌性中耳炎應(yīng)積極采取中耳乳突手術(shù)治療。根據(jù)本研究的病例資料和分析手術(shù)中所見認(rèn)為,慢性分泌性中耳炎行中耳乳突手術(shù)的適應(yīng)證為:經(jīng)過(guò)各種治療(如藥物、咽鼓管吹張、鼓膜穿刺抽液或中耳置管術(shù),甚至鼓室探查術(shù))無(wú)效;影像學(xué)檢查顯示鼓室、鼓竇及乳突氣房?jī)?nèi)有大量積液,或者有軟組織影;病史較長(zhǎng),疑已發(fā)展成中耳膽固醇肉芽腫者。我們對(duì)慢性分泌性中耳炎采取的手術(shù)方法是:行完壁式(閉合式)乳突-上鼓室切除術(shù),保留外耳道后壁及上壁,開放全部乳突氣房、鼓竇及上鼓室,清除不可逆的病變,否則,殘留氣房將繼續(xù)存在引流通氣不暢,使病變得不到控制而導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)。乳突氣化的程度與分泌性中耳炎的療效和預(yù)后亦有一定的關(guān)系。乳突氣房小,腔內(nèi)容量明顯減少,其緩沖鼓室內(nèi)氣壓變化的能力差,當(dāng)咽鼓管功能發(fā)生紊亂時(shí),將使鼓室內(nèi)產(chǎn)生負(fù)壓,易引發(fā)中耳滲液。我們的手術(shù)開放全部乳突氣房,使乳突腔內(nèi)容量增加,乳突腔壓力緩沖功能增強(qiáng),可預(yù)防復(fù)發(fā)。徹底去除鼓竇入口處的病變組織,開放后鼓室,擴(kuò)大鼓竇入口,改善鼓室與鼓竇、乳突氣房間的通氣引流;再探查鼓室,清除鼓室內(nèi)病變,特別是咽鼓管鼓口處的病變組織,使咽鼓管通暢,保證鼓室的通氣、引流,防止復(fù)發(fā)。聽骨鏈中斷或術(shù)中為去除病變而取下砧骨者,應(yīng)行聽骨鏈重建術(shù)。本組4例患者曾在外院行單純鼓室探查術(shù),未去除鼓竇及乳突內(nèi)病變,致疾病復(fù)發(fā),來(lái)我院再次手術(shù),術(shù)中見咽鼓管鼓口尚通暢,中鼓室內(nèi)有

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