突變術(shù)治療分泌性中耳炎22例報(bào)告

突變術(shù)治療分泌性中耳炎22例報(bào)告

分泌性中耳炎是一種以聽(tīng)力損失、鼓室體積和耳膜完整為主要特征的中耳炎疾病。發(fā)病率高，容易被疾病所拋棄。如果病因無(wú)法消除，長(zhǎng)期鼓室壓的壓力會(huì)導(dǎo)致鼓膜內(nèi)塌陷、粘連、鼓室、乳突粘膜增厚、肉芽增生、內(nèi)凹袋和膽脂瘤。部分患者反復(fù)經(jīng)藥物、鼓膜穿刺、鼓膜置管治療中耳負(fù)壓仍不能解除。我們選擇經(jīng)藥物、鼓膜穿刺或鼓膜置管治療無(wú)效的患者行乳突切除術(shù)。本文回顧性分析2007-01-2012-12期間我科收治的22例(24耳)行乳突輪廓化手術(shù)的分泌性中耳炎患者,3耳同期行鼓膜置管術(shù),術(shù)后患者中耳負(fù)壓改善,現(xiàn)報(bào)告如下。1數(shù)據(jù)和方法1.1患者耳、鼓、骨、壁的檢查22例(24耳)分泌性中耳炎患者,男17例(19耳),女5例(5耳);年齡7~56歲,平均36.7歲;病史6個(gè)月~10余年,平均3.35年。24耳均有聽(tīng)力下降、耳悶癥狀,13耳有耳鳴,3耳有間歇耳痛。耳鏡檢查患耳鼓膜緊張部均完整,均呈渾濁、內(nèi)陷狀。4耳發(fā)現(xiàn)鼓膜松弛部塌陷,鼻咽部檢查排除鼻咽癌及腺樣體肥大。純音聽(tīng)閾檢查均為傳導(dǎo)性聾,氣骨導(dǎo)差為(31.74±8.26)dB,5耳有個(gè)別頻率骨導(dǎo)聽(tīng)力下降。術(shù)前鼓室導(dǎo)抗圖檢查24耳均為平坦型(B型)?；颊咝g(shù)前行顳骨CT檢查示:硬化型乳突17耳,氣化型7耳,中、上鼓室、鼓竇及乳突氣房均不含氣,充滿(mǎn)軟組織密度影。5耳有鼓竇擴(kuò)大,乳突氣房骨壁模糊或聽(tīng)小骨不完整。4耳有上鼓室外側(cè)壁骨質(zhì)吸收表現(xiàn),盾板變鈍。所有患者均在門(mén)診反復(fù)行鼓膜穿刺治療,22耳先后行2~4次鼓膜置管手術(shù),2耳無(wú)鼓膜置管病史。1.2外耳道后壁、骨管及神經(jīng)隱窩患者均行全身麻醉,耳后切口進(jìn)路,切開(kāi)皮膚、皮下組織,作蒂在前方的肌骨膜瓣,充分暴露乳突骨皮質(zhì)。耳科電鉆磨除乳突氣房,前達(dá)外耳道后壁及鼓竇,后至乙狀竇前壁,上方達(dá)乳突及鼓竇蓋,下方達(dá)乳突尖,形成輪廓化,暴露鼓竇入口,顯露砧骨短突。輪廓面神經(jīng)乳突段骨管,開(kāi)放面神經(jīng)隱窩,清除乳突腔、鼓竇、上鼓室內(nèi)病變組織,自外耳道翻開(kāi)外耳道鼓膜瓣,去除包裹聽(tīng)骨鏈及堵塞咽鼓管鼓室口處的炎性肉芽等病變組織,以硬膜外導(dǎo)管探查咽鼓管。術(shù)后常規(guī)給予抗生素預(yù)防感染并稀化黏素等治療。6個(gè)月后拔除鼓膜通氣管。2術(shù)后感染情況檢查所有患者乳突氣房黏膜腫脹,內(nèi)充滿(mǎn)炎性肉芽組織,氣房?jī)?nèi)含有黃褐色或灰黑色黏液,鼓竇黏膜腫脹,鼓竇入口堵塞。行完壁式乳突切除并面隱窩開(kāi)放手術(shù)20耳。上鼓室砧骨體、錘骨頭可見(jiàn)肉芽組織或鐙骨有肉芽組織包裹18耳。清理后探查咽鼓管通暢21耳,術(shù)中咽鼓管未探通3耳,同期在鼓膜前下方切開(kāi)約2mm切口,置入T型硅膠管。4耳在鼓竇或上鼓室發(fā)現(xiàn)膽脂瘤囊袋,鼓竇入口擴(kuò)大,上鼓室外側(cè)壁部分骨質(zhì)吸收,砧骨體或短腳有破壞,改行開(kāi)放式乳突手術(shù),1例發(fā)現(xiàn)膽脂瘤囊袋生長(zhǎng)進(jìn)入咽鼓管。清理后病理檢查證實(shí)中耳肉芽組織17耳,層狀角化物4耳,3耳因組織量少未送病理檢查。術(shù)后6個(gè)月拔管,24耳均有悶脹感減輕或消失,檢查見(jiàn)所有患耳鼓膜完整,7耳有鼓膜輕度內(nèi)陷。術(shù)后6個(gè)月復(fù)查純音測(cè)聽(tīng),19耳聽(tīng)力恢復(fù)或有不同程度提高,5耳聽(tīng)力與術(shù)前持平,氣骨導(dǎo)差均在20dB以?xún)?nèi)。鼓室導(dǎo)抗圖為A型曲線(xiàn)17耳,C型曲線(xiàn)7耳,壓力≤-170mmH2O(1mmH2O=0.0098kPa)。術(shù)后隨訪(fǎng)6~36個(gè)月,平均15.7個(gè)月,未見(jiàn)復(fù)發(fā)。2耳仍感耳悶,行鼓膜穿刺未抽出積液。3x射線(xiàn)已深入基層進(jìn)行手術(shù)患者,男,47歲。8年前感冒時(shí)乘飛機(jī)后出現(xiàn)左耳悶、聽(tīng)力下降,經(jīng)藥物治療無(wú)改善,行鼓膜穿刺有積液抽出,癥狀略好轉(zhuǎn)。之后癥狀持續(xù),治療不規(guī)律,行鼓膜穿刺1~2次/年,近2年來(lái)未用藥及穿刺治療。2個(gè)月前自行挖耳后出現(xiàn)耳溢液,為淡黃色水樣液體,治療期間從未行鼓膜置管手術(shù)。我院門(mén)診檢查發(fā)現(xiàn)鼓膜松弛部后上方穿孔,緊張部?jī)?nèi)陷,渾濁。乳突CT檢查發(fā)現(xiàn)乳突呈氣化型,上鼓室外側(cè)壁部分骨質(zhì)吸收,盾板變鈍,鼓竇擴(kuò)大。收入院治療。術(shù)中發(fā)現(xiàn)乳突氣房充滿(mǎn)棕黑色液體,黏膜腫脹明顯,鼓竇、上鼓室及后鼓室充滿(mǎn)膽脂瘤囊袋,砧骨體及短腳部分吸收,行開(kāi)放式乳突手術(shù),取出砧骨,切斷錘骨頭,探查咽鼓管通暢,鐙骨完整,植入鈦質(zhì)人工聽(tīng)骨假體PORP,修補(bǔ)鼓膜。術(shù)后診斷:中耳膽脂瘤、中耳膽固醇肉芽腫。表明長(zhǎng)期中耳負(fù)壓及炎癥使患者由分泌性中耳炎進(jìn)展為中耳膽脂瘤及膽固醇肉芽腫。術(shù)后約2.5個(gè)月干耳,聽(tīng)力恢復(fù)可,鼓膜無(wú)內(nèi)陷。4成立術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制及手術(shù)方式分泌性中耳炎是引起聽(tīng)力下降的常見(jiàn)疾病,發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,病因包括咽鼓管功能障礙、免疫反應(yīng)、感染等,其中咽鼓管功能障礙被大多數(shù)學(xué)者所接受。多數(shù)患者病情發(fā)展緩慢,癥狀較輕,部分患者未及時(shí)、規(guī)范治療或病因不易去除,導(dǎo)致咽鼓管、鼓室、鼓竇與乳突的通氣引流系統(tǒng)受阻,轉(zhuǎn)為慢性分泌性中耳炎,長(zhǎng)期的中耳負(fù)壓和炎癥可發(fā)展為粘連性中耳炎、中耳膽固醇肉芽腫或膽脂瘤,與后天原發(fā)性膽脂瘤和咽鼓管功能障礙有明確的相關(guān)性。分泌性中耳炎確診后應(yīng)積極尋找病因,進(jìn)行綜合治療,在藥物、穿刺治療的同時(shí)進(jìn)行病因治療,如切除肥大的腺樣體和扁桃體,治療鼻炎、鼻竇炎、鼻中隔偏曲等。病情長(zhǎng)期遷延不愈或反復(fù)發(fā)作、積液黏稠的患者,可行鼓膜切開(kāi)置管術(shù)。部分病情較頑固者經(jīng)以上治療后無(wú)效,耳悶、聽(tīng)力下降仍持續(xù)存在,取出通氣管后中耳積液復(fù)發(fā)。本組患者經(jīng)顳骨CT掃描發(fā)現(xiàn)鼓室、鼓竇及乳突氣房均不含氣,充滿(mǎn)軟組織密度影,5耳有鼓竇擴(kuò)大,乳突氣房骨壁模糊,或有鼓膜粘連表現(xiàn),鼓膜置管無(wú)效,考慮中耳炎病變?yōu)椴豢赡嫘?鼓室、鼓竇、乳突氣房?jī)?nèi)有肉芽或膽脂瘤形成,因而行乳突切除手術(shù)。術(shù)中發(fā)現(xiàn)本組患者咽鼓管多為腫脹黏膜、肉芽組織或膽脂瘤堵塞,清理后探查21耳均能探通,因此術(shù)中未行鼓膜置管手術(shù)。對(duì)于鼓膜通氣管留置時(shí)間各家意見(jiàn)尚不一致,時(shí)間太短分泌性中耳炎易復(fù)發(fā),時(shí)間太長(zhǎng)則通氣管陷入鼓室,肉芽增生、膽脂瘤、化膿性中耳炎等并發(fā)癥增加。桂琦等總結(jié)發(fā)現(xiàn)通氣管留置0.5~2.0年發(fā)生并發(fā)癥的概率較低。我們考慮本組患者均為中耳炎癥長(zhǎng)期未控制,過(guò)早拔管咽鼓管功能不易恢復(fù),故均為6個(gè)月拔管。術(shù)前檢查及術(shù)中證實(shí)4耳為膽脂瘤病變,為減少術(shù)后膽脂瘤的復(fù)發(fā)改行開(kāi)放式乳突切除手術(shù)。手術(shù)方式需根據(jù)病情慎重選擇。Sadé等研究發(fā)現(xiàn)乳突氣化程度顯著影響分泌性中耳炎的發(fā)生及預(yù)后。中耳壓力的影響因素包括:(1)咽鼓管功能狀態(tài);(2)中耳空氣進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)的速度和量;(3)中耳黏膜厚度;(4)鼓膜活動(dòng)度;(5)乳突氣化程度。中耳負(fù)壓的產(chǎn)生機(jī)制尚不清楚,但中耳炎癥可導(dǎo)致中耳壓力失衡,乳突氣化差與中耳負(fù)壓可形成惡性循環(huán)。長(zhǎng)期鼓室負(fù)壓導(dǎo)致鼓膜內(nèi)陷,膽脂瘤形成。Valtonen等以乳突X線(xiàn)平片測(cè)量乳突氣化的程度,發(fā)現(xiàn)與乳突體積呈正相關(guān),偏差率僅約1.5%,雖然有報(bào)道以乳突CT、MRI的測(cè)量計(jì)算乳突氣房體積更精確,但結(jié)果與X線(xiàn)片無(wú)明顯差異。Sadé等比較發(fā)現(xiàn)乳突氣化面積≤6cm2者發(fā)展為分泌性中耳炎的比例是乳突氣化面積≥6cm2者的2.6倍,不張性中耳炎的比例是6.5倍,因而中耳炎發(fā)生、發(fā)展情況與乳突氣化程度相關(guān)。本組患者硬化型與氣化型乳突的比例為17∶7(2.4倍),與Sadé等的報(bào)道接近。氣化的乳突是一個(gè)器官,是中耳壓力調(diào)節(jié)的緩沖器,乳突氣化好的患者很少發(fā)展為分泌性中耳炎,氣化差者缺乏這種緩沖能力,更易發(fā)展為分泌性中耳炎,但也不能以此斷定乳突氣化程度是分泌性中耳炎發(fā)生的主要因素,臨床也常發(fā)現(xiàn)許多乳突氣化不良患者并未發(fā)生分泌性中耳炎。成人分泌性中耳炎病因與兒童相似,大多數(shù)與上呼吸道感染有關(guān),而乳突氣化程度是一個(gè)明顯的危險(xiǎn)因素,氣化差者更易發(fā)生分泌性中耳炎。兒童的乳突未完全發(fā)育,可看作為氣化差的乳突,因而較易發(fā)生分泌性中耳炎,其他還與中耳黏液的分泌、氣體溶入血液循環(huán)的速度和量均有關(guān)。乳突氣化程度與中耳炎發(fā)病年齡、疾病持續(xù)時(shí)間、療效等因素有關(guān),發(fā)病年齡越小、持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),乳突氣化的過(guò)程越可能終止,氣壓下降和炎癥程度決定了乳突的氣化程度,且氣化差也是中耳炎反復(fù)感染的危險(xiǎn)因素。乳突正常的氣化過(guò)程包括:(1)上皮自咽鼓管進(jìn)入中耳,中耳乳突內(nèi)的間充質(zhì)消失;(2)鼓竇周?chē)臍夥啃纬伞?個(gè)過(guò)程同時(shí)發(fā)生,部分間質(zhì)細(xì)胞形成纖維組織、血管和上皮固有層,從鱗部開(kāi)始發(fā)育并逐漸擴(kuò)展至其他部分,出生4周以?xún)?nèi)的嬰兒約25%在鼓竇周?chē)?/p>