流行性出血熱防控知識培訓課件

流行性出血熱防控知識培訓1概述流行性出血熱又名腎綜合征出血熱，是由漢坦病毒引起的自然疫源性疾??；鼠為主要傳染源 ，我國有姬鼠型、家鼠型和姬鼠家鼠混合型3種疫區(qū)；主要臨床特征為發(fā)熱、出血、腎臟損害；典型病例呈發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期五期。2漢坦病毒宿主動物3流行性出血熱概況4

分布于亞洲、歐洲、非洲、美洲的32個國家；我國為重疫區(qū)，占全球累積報告病例數的 90%。31個省、市、自治區(qū)均有病例發(fā)生，臺灣也有病例發(fā)生。病原學5屬布尼亞病毒科，漢坦病毒屬呈圓形或卵圓形，直徑約120nm，外有雙層膜，基因為單股負性RNA，由大（L）、中(M)、小(S)三個片段組成S基因編碼核蛋白，是主要結構蛋白，感染后抗體出現(xiàn)早，可用于早期診斷M基因編碼膜蛋白，其中含中和抗原和血凝抗原，誘生保護作用的中和抗體L基因編碼RNA多聚酶病原學6依據血清學檢查，漢坦病毒（Hantaan

virus）至少可分為13型，公認的有以下5型Ⅰ型漢灘病毒（Hantaan

virus，野鼠型）Ⅱ型漢城病毒（Seoul

virus，家鼠型）Ⅲ型普馬拿病毒（Puumala

virus，棕背平型）Ⅳ型希望山病毒（Prospect

hillvirus，田鼠型）Ⅴ型辛諾柏病毒（sin

nombre

virus,

鹿鼠型)病原學7我國流行的主要是:Ⅰ型漢灘病毒

Ⅱ型漢城病毒Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者HFRSV對外環(huán)境抵抗力不強，4~20℃相對穩(wěn)定，不耐熱、不耐酸，56℃30分鐘和PH

5·0以下可滅活，對紫外線、乙醚、75%酒精、0·5%碘酊均敏感病毒結構球形直徑80-120nm脂質包膜無基質蛋白糖蛋白包膜子粒8病毒結構病毒顆粒表面有由糖蛋白G1和G2雙體組成的棘突棘突長約5-10nmLa

Cross病毒每個顆粒表面有70-1400個棘突9漢坦病毒形態(tài)10（一）宿主動物和傳染源世界上有170多種動物自然感染漢坦病毒，我國有67種，主要是嚙齒類如黑線姬鼠、大林鼠、褐家鼠等其它動物貓、狗、家兔等，感染后可從尿糞及唾液中排毒，但在流行中的意義，尚需研究人不是主要的傳染原11流行病學流行病學12（二）傳播途徑公認為多途徑感染呼吸道傳播:通過攜帶病毒的鼠類的尿、糞便、唾液等排泄物的污染塵?？尚纬蓺馊苣z，經呼吸道吸入人體而感染。接觸傳播:通過被帶毒鼠類咬傷或皮膚破損傷口直接接觸帶毒老鼠的排泄物、分泌物等感染。垂直傳播：孕婦感染本病后，病毒可經胎盤感染胎兒。

其次有報告本病可經消化道傳播，寄生鼠類身上的革螨或恙螨也具有傳播作用。流行病學13（三）易感人群不同性別、年齡、職業(yè)人群對本病普遍易感疫區(qū)人群隱性感染率低，野鼠型1~4%，家鼠型

5~16%主要為男性輕壯年，占總發(fā)病的2/3病后能獲得持久性免疫流行病學14（四）流行特征主要分布于亞洲，每十年左右有一個高峰期四季均可發(fā)病。野鼠型以11月至次年1月為高峰，家鼠型流行高峰為3—~5月流行疫區(qū)的類型姬鼠型疫區(qū)家鼠型疫區(qū)混合型疫區(qū)發(fā)病機制

HFRSV（腎綜合征出血熱）發(fā)熱中毒癥狀病毒血癥免疫應答細胞因子釋放小血管損傷滲出DIC多臟器損傷15

①臨床上患者有病毒血癥期。所有臟器組織中，均能檢出EHF病毒抗原

②體外培養(yǎng)證實，無免疫因素的參與下感染EHFV后出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害。

③不同血清型的病毒，所引起的臨床癥狀輕重也不同。

④病程中患者免疫成分或免疫功能是繼發(fā)的病理機制161病毒直接作用1免疫復合物引起損傷：早期血清補體下降----血循環(huán)中存在特異性免疫復合物（小血管壁、腎小球基底膜、腎小管和腎間質血管）免疫復合物是本病血管和腎臟損害的原因。2其他免疫應答（ⅠⅡⅣ型變態(tài)反應:

①早期特異性IgE升高（Ⅰ型變態(tài)反應）②EHF患者血小板中存在免疫復合物（Ⅱ型變態(tài)反應）③電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞（Ⅳ型變態(tài)反應172．免疫作用①急性期外周血CD8明顯上升.②各種免疫細胞表面標志物增加呈活躍狀態(tài)③漢坦病毒可侵犯T、B細胞.④機體清除病毒感染主要靠機體免疫機制,尤其是細胞免疫機制，其中T細胞系統(tǒng)，細胞毒T細胞，自然殺傷細胞（NK183．各種細胞因子和介質的作用

血管通透性增加19——血漿外滲

血漿外滲稠度升高-----血液濃縮

---DIC發(fā)生有效血容量

血液循環(huán)淤滯

-----

繼發(fā)性休克主要是大出血、繼發(fā)感染和多尿期水與電解質補充不足，導致有效血容量不足休克的機制

血管壁的損傷

血小板減少和功能障礙

肝素類物質增加

DIC所致的凝血機制異常20出血的機制

腎血流不足

腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷

腎間質水腫和出血，腎小球微血栓形成和缺血性壞死

腎素、血管緊張素的激活

腎小管管腔被蛋白、管型所阻塞21急性腎功能不全的機制治療時必須強調“早”

正確合理的液體療法——

預防失血漿性低血容量休克——

防止微循環(huán)障礙——

防止DIC的發(fā)生發(fā)展——

防止腎缺血和栓塞——

防止原有腎臟損傷的加重22認識EHF

臨床發(fā)病學特點的意義

發(fā)熱期：典型的病毒血癥

低血壓休克期：血管損傷、血容量減少

少尿期：腎臟損傷嚴重、腎臟功能衰竭

多尿期：腎小管損傷開始新生

恢復期：多尿期后，尿量逐步恢復23臨床上相應構成了EHF的一個典型的5期過程臨床表現(xiàn)24潛伏期4~42天，一般為7~14天，以兩周多見多數起病急驟，無前驅期癥狀，少數病人起病稍緩，有消化道癥狀或上呼吸道感染癥狀臨床表現(xiàn)25發(fā)熱為稽留熱或不規(guī)則熱熱程3-7天，有達10天以上者。胃腸道中毒癥狀食欲不振，惡心、嘔吐、腹痛，少數有腹瀉。約50%有腹痛。全身中毒癥狀全身酸痛、頭痛、腰痛及眼眶痛。有頭痛、腰痛者占

80%以上，眼眶痛者約為半數。“高熱臉紅酒醉貌，頭痛腰痛象感冒、

皮膚粘膜出血點、

惡心嘔吐蛋白尿”

熱退病重血壓掉，脈細缺氧量少，

白細胞多，血小板少，異淋細胞仔細找。26有關EHF的四句口訣：臨床表現(xiàn)27發(fā)熱期毛細血管損傷癥狀：充血、出血和滲出水腫征顏面、頸部及上胸部皮膚充血潮紅（ 三紅）球結膜、眼瞼水腫和面部浮腫皮膚出血多見腋下和胸背部。眼結膜為片狀出血。重者可有腔道出血末梢血白細胞總數偏高，出現(xiàn)異常淋巴細胞。病后2～3天起出現(xiàn)尿蛋白，尿中有管型。其他重要表現(xiàn)：“三痛”——頭痛、腰痛和眼眶痛，水腫和滲出所致?！熬谱砻病薄伱妗㈩i、胸等部位潮紅。充血所致?！吧ψ踊驐l索點狀瘀點”——皮膚出血多見于腋下和胸背部出血“粘膜充血”——見于眼結膜、口腔軟腰和咽部。28發(fā)熱期29臨床表現(xiàn)30低血壓休克期發(fā)生于病程4～6天，持續(xù)1～3天血壓下降和脈搏增快煩躁不安，甚至恍惚，躁動，精神異常滲出及組織水腫加重毒血癥加重，“三痛”、淤點、淤斑更明顯面色蒼白、口唇發(fā)紺、皮膚發(fā)花中心靜脈壓降低出血：皮下淤血31左上肢呈明顯的融合片狀及點狀出血32臨床表現(xiàn)33低血壓休克期少尿或無尿;電解質平衡紊亂：低血鈉、低血氯、高血鉀等。血二氧化碳結合力降低;少數病人可合并DIC、腦水腫、ARDS、急性腎衰。

發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降

輕型患者可不發(fā)生低血壓或休克

其持續(xù)時間長短與病情輕重，治療措施是否及時和正確有關

部分患者發(fā)熱期、低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進入少尿期

頑固性休克患者，出現(xiàn)紫紺、DIC、腦水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）和急性腎功能衰竭。34低血壓休克期臨床表現(xiàn)35少尿期：發(fā)生于病程5-8天。早在第三病日，遲至第十病日，持續(xù)2-5天少尿或無尿，尿蛋白、細胞及管型增多，尿中可出現(xiàn)膜狀物氮質血癥：頭痛、煩躁不安、嗜睡甚至昏迷。惡心、嘔吐加重，出血點增多，可合并腔道大出血臨床表現(xiàn)36少尿期出血現(xiàn)象加重。高血容量綜合征：脈搏宏大，脈壓差增大，心音亢進，呼吸困難，易出現(xiàn)肺水腫、心力衰竭、腦水腫等。電解質紊亂：高血鉀、低血鈉、低血鈣等。酸中毒：呼吸頻率加快或深大呼吸。臨床表現(xiàn)37多尿期發(fā)生于病程9~14天，短者1天，長者數月根據尿量及氮質血癥分為三期移行期：尿量增加到2000ml，但BUN、Cr上升，癥狀加重多尿早期：

尿量超過癥狀仍重2000ml，氮質血癥未見改善，多尿后期

：尿量超過3000ml，氮質血癥逐步改善，癥狀好轉臨床表現(xiàn)38多尿期可發(fā)生脫水、低血鉀、低血鈉、低血鈣等疲乏無力，表情淡漠，嗜睡、肌張力低下腹脹、尿潴留，腱反射減弱等嚴重低鈣時可有小抽搐繼發(fā)性休克臨床表現(xiàn)39恢復期：病后3-4周開始恢復尿量逐漸減少趨于正常各種癥狀逐漸消失尿比重及BuN等正常少數可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損等①輕型：體溫39℃以下，中毒癥狀輕，除出血點外無其他出血現(xiàn)象，腎損害輕，無休克和少尿。②中型：體溫39～40℃，中毒癥狀較重，有明顯球結膜水腫，病程中收縮壓低于12kPa或脈壓差小于3.46kPa。有明顯出

血及少尿期，尿蛋白＋＋＋。③重型：體溫≥40℃，中毒癥狀及滲出征嚴重，可出現(xiàn)中毒性神經精神癥狀。有皮膚瘀斑和腔道出血，出現(xiàn)休克，少尿持續(xù)5日以內或無尿2日以內。④危重型：在重型基礎上并出現(xiàn)以下6項病變之一情況者，包括難治性休克，有重要臟器出血，少尿超出5日或尿閉2日以上和BUN超出42.84mmol／L，出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫，出現(xiàn)腦水腫、腦出血或腦疝等中樞神經并發(fā)癥，嚴重感染。⑤非典型：發(fā)熱38℃以下，皮膚粘膜可有散在出血點，尿蛋白±，血、尿特異性抗原或抗體陽性者40根據發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害的嚴重程度，本病可分為5型實驗室檢查141血常規(guī)白細胞：總數升高，15-30×109/L。可出現(xiàn)異淋，第4-6天達高峰血紅蛋白和紅細胞：發(fā)熱后期和低血壓期明顯升高血小板：病后第2天開始減少，休克期與少尿期達最低值，多尿早期回升實驗室檢查242尿常規(guī)尿蛋白：發(fā)熱的第2～3天出現(xiàn)尿沉渣鏡檢：紅、白細胞、上皮細胞和管型，重癥病人尿中有膜狀物血液生化檢查血鈉、氯和二氧化碳結合力降低血鉀于發(fā)熱期及休克期降低，少尿期升高尿素氮和血清肌酐升高實驗室檢查343免疫學檢查抗原檢查：早期血清、白細胞可檢出病毒抗原特異性抗體檢測IgM：1︰20為陽性，發(fā)病第二天即能檢出IgG1︰40為陽性，一周后滴度上升4倍有診斷價值免疫功能：CD8細胞增加，CD4／CD8倒置；NK細胞升高實驗室檢查

444其它檢查肝功能：ALT約50%升高，個別病人有黃疸。AST、LDH、CK均可升高心電圖：可出現(xiàn)心動過緩、傳導阻滯眼壓常增高，腦水腫者常見視神經乳頭水腫B超檢查：腎臟腫大，腎皮質回聲增強并發(fā)癥45腔道大出血：胃腸道大出血多見繼發(fā)感染：可發(fā)生肺炎、尿路感染及全身感染急性心力衰竭：多發(fā)生于少尿期和低血壓休克期ARDS：患者呼吸急促，紫紺。常見于休克期和少尿期出血熱的診斷（WS278-2008）46流行病學史。臨床特點：有發(fā)熱、“三紅”、“三痛”，熱退全身癥狀反而加重和腎損傷嚴重。特有的五期經過。實驗室檢查：白細胞增高，異淋出現(xiàn)，血小板減少，尿蛋白陽性，腎功能異常。特異性IgM陽性或IgG兩次有4倍升高；分離出漢坦病毒可確診。疑似病例臨床診斷病例確診病例47診斷標準（WS278-2008）

發(fā)熱期——上呼吸道感染，敗血癥，急性胃腸炎、菌痢。

休克期——感染性休克。

少尿期則——急性腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭。

出血——消化性潰瘍出血，血小板減少性紫癜和其他原因所致DIC鑒別。

ARDS——急慢性肺炎。

腹痛為主——外科急腹癥。48鑒別診斷出血熱治療49治療以綜合療法為主，早期抗病毒治療，中晚期對癥治療“三早一就”仍為本病治療原則治療中關鍵是防治休克、腎功能衰竭和出血

以綜合療法為主

早期抗病毒治療

中晚期針對病理生理——對癥治療?！叭缫痪汀比詾楸静≈委熢瓌t即早期發(fā)現(xiàn)，早期休息，早期治療和就近治療。防治休克、腎功能衰竭和出血。50原則（一）發(fā)熱期治療原則：

控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC。（二）低血壓休克期治療原則

積極補充血容量，注意酸中毒的糾正和改善微循環(huán)功能。（三）少尿期治療原則

“穩(wěn)、促、導、透”，即穩(wěn)定機體內環(huán)境，促進利尿，導瀉和透析治療。51(四）多尿期治療原則

維持水和電解質平衡，防