體液平衡與酸堿平衡紊亂分析通用模板課件

第八章體液平衡與

酸堿平衡紊亂

長沙醫(yī)學(xué)院xx

1感謝你的觀賞2019-8-15

主要內(nèi)容

一、體液平衡

二、體液平衡紊亂

三、鈉鉀氯測定

四、血氣分析

五、酸堿平衡紊亂

2感謝你的觀賞2019-8-15

第一節(jié)體液平衡

一、水平衡二、電解質(zhì)平衡

3感謝你的觀賞2019-8-15一、基本概念

體液細胞內(nèi)液（ICF）細胞外液（ECF）細胞間液:是指機體內(nèi)的液體，包括水及溶解于水中的無機鹽和一些有機物。4感謝你的觀賞2019-8-15二、水平衡

細胞膜20L細胞內(nèi)液占TBW的2/3細胞外液占TBW的1/3細胞間液占ECF的3/410.5L毛細血管上皮血管內(nèi)液占ECF的1/4血漿＝3.5L總體水的分布及體積5感謝你的觀賞2019-8-15

每天水的最小需求量

腎臟排出1200ml

皮膚蒸發(fā)和肺部呼出約200ml

體內(nèi)氧化產(chǎn)生部分水成人一天至少應(yīng)補充1.0～1.5L水

6感謝你的觀賞2019-8-15三、電解質(zhì)平衡

體液中存在的離子體液電解質(zhì)維持體液滲透壓,保持體液正常分布；維持酸堿平衡，有緩沖作用；影響神經(jīng)肌肉興奮性:

陽離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+

陰離子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白質(zhì)細胞外主要陰離子細胞外主要陽離子細胞內(nèi)主要陽離子7感謝你的觀賞2019-8-15陰離子間隙（AG）

ECF中陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差

AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）

因酸性代謝產(chǎn)物增多，表現(xiàn)為AG增加。見于：氮質(zhì)血癥，磷酸鹽和硫酸鹽潴留。乳酸堆積。酮體堆積。8感謝你的觀賞2019-8-15

體液的交換血漿與細胞間液:

血漿膠體滲透壓與靜水壓之差細胞間液與細胞內(nèi)液:

滲透壓

水總是向滲透壓高的一側(cè)移動滲透壓血漿中主要滲透物質(zhì):Na+、Cl-、葡萄糖和尿素計算：mOsm/kg(水)=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+9*:9代表血漿中其他滲透物質(zhì):K+、Ca2+和蛋白質(zhì)等參考值:

275～300mOsm/kg（水）9感謝你的觀賞2019-8-15

第二節(jié)體液平衡紊亂

一、水平衡紊亂二、鈉平衡紊亂

三、鉀平衡紊亂

10感謝你的觀賞2019-8-15一、水平衡紊亂

表現(xiàn)：總體水過少（脫水）或過多（水腫），或變化不大但水分布有明顯差異，及ICF增多而ECF減少，或ICF減少而ECF增多。原因：為水攝入與排出不相等，不能維持水的動態(tài)平衡。

在體液平衡紊亂中，水平衡紊亂常伴有電解質(zhì)及滲透壓的平衡紊亂。臨床上水、鈉代謝失衡是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或降低及其少見。11感謝你的觀賞2019-8-15脫水：體液丟失造成細胞外液減少。分型：因血漿鈉濃度的變化不同分為：高滲性、等滲性、低滲性。12感謝你的觀賞2019-8-15高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水特點水丟失多于Na+丟失，血漿滲透壓升高丟失的水和電解質(zhì)基本平衡，血漿滲透壓變化不大電解質(zhì)丟失多于水的丟失，血漿滲透壓降低原因水攝入不足或丟失過多胃消化液丟失；大面積燒傷；反復(fù)放出胸水、腹水等丟失體液時，只補充水而不補充電解質(zhì)臨床表現(xiàn)口渴、尿少、體溫上升及出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀血容量不足，血壓下降無口渴感，患者易惡心、嘔吐，四肢麻木、無力以及神經(jīng)精神實驗室檢查(mmol/L)血漿Na+>150或Cl－+HCO3－>140血漿Na+為150或Cl－+HCO3－為120～140血漿Na+<130或Cl－+HCO3－<120脫水分類表13感謝你的觀賞2019-8-15水腫：

當機體攝入水過多或排出減少，使體液中水增多、血容量增多以及組織器官水腫，稱為水腫或水中毒。原因：血漿蛋白濃度降低、充血性心力衰竭，或水和電解質(zhì)排泄障礙等。分型：水腫后由于血漿滲透壓出現(xiàn)不同的變化，又可分為高滲性、等滲性、低滲性水腫。14感謝你的觀賞2019-8-15二、鈉平衡紊亂

Na+功能：保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、

維持滲透壓、細胞生理功能

神經(jīng)肌組織的興奮性∝心肌興奮性∝15感謝你的觀賞2019-8-15Na+主要從腎排出，腎對保持體內(nèi)鈉的平衡起重要作用?！岸喑远嗯牛俪陨倥?，不吃不排”鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂ECFNa+<130mmol/L低鈉血癥ECFNa+>150mmol/L高鈉血癥16感謝你的觀賞2019-8-15

低鈉血癥滲透壓不同分為等滲、低滲和高滲性低鈉血癥：等滲性低鈉血癥假性：電解質(zhì)排斥效應(yīng)低滲性低鈉血癥（缺失性）和（稀釋性）

①缺失性低鈉血癥鈉丟失多于水丟失腎外丟失：尿鈉（<10mmol/L）腎性丟失：尿鈉（>20mmol/L）

②稀釋性低鈉血癥水過度潴留高滲性低鈉血癥其它溶質(zhì)（如糖）增加17感謝你的觀賞2019-8-15高鈉血癥

過度水丟失鈉增加過多鈉排泌減少

滲透壓不同分為低滲性高鈉血癥等滲性高鈉血癥高滲性高鈉血癥

18感謝你的觀賞2019-8-15三、鉀平衡紊亂

生理功能參與細胞內(nèi)的正常代謝維持細胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性維持心肌的正常功能19感謝你的觀賞2019-8-15分布

體內(nèi)K+約98％在ICF，ECF僅占2％，血漿占0.3％來源與去路

來源主要由外界攝入

80-90％經(jīng)腎排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排）腎排鉀影響因素

ADS促進腎保鈉排鉀，血鉀升高、血鈉降低促進ADS合成酸中毒時尿鉀增多，堿中毒時尿鉀減少20感謝你的觀賞2019-8-1521感謝你的觀賞2019-8-15鉀平衡紊亂血漿鉀濃度不能反映體內(nèi)鉀總量臨床以血清K為準影響血鉀濃度因素鉀在ICF與ECF間的轉(zhuǎn)移

ECF的稀釋與濃縮鉀總量體液酸堿紊亂22感謝你的觀賞2019-8-15胰島素對K+的分布有明顯的調(diào)節(jié)作用

臨床上對于高血鉀（hyperkalimia）病人，也常用靜脈補充胰島素和葡萄糖，促進血K+進入細胞內(nèi)，從而使血K+降低。

K+

的平衡受物質(zhì)代謝的影響

當糖原合成、蛋白質(zhì)合成時鉀進入細胞內(nèi)，反之，糖原分解、蛋白質(zhì)分解時鉀釋放到細胞外。

23感謝你的觀賞2019-8-15低鉀血癥（血清鉀<3.5mmol/L）引起原因：攝入不足排出增多血漿稀釋細胞外鉀進入細胞內(nèi)低血鉀神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能24感謝你的觀賞2019-8-15高鉀血癥（血清鉀>5.5mmol/L）引起原因：輸入過多排泄障礙細胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能25感謝你的觀賞2019-8-15

一、鈉、鉀測定

二、氯測定

第三節(jié)鈉鉀氯測定

26感謝你的觀賞2019-8-15一、鈉、鉀測定

注意事項

鉀標本血漿與血清鉀有什么差別溶血（結(jié)果偏高）冷藏（結(jié)果偏高）孵育（結(jié)果偏低）

含鉀的抗凝劑

鈉標本溶血冷藏

脂血標本：離心后用離子選擇電極法尿標本注意防腐27感謝你的觀賞2019-8-15

鈉、鉀測定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ISE）分光光度法臨床實驗室常采用的是FES、ISE和分光光度法

28感謝你的觀賞2019-8-15

含有鈉、鉀的標本和助燃氣進入霧化室霧化后噴入火焰,在高溫作用下，鈉、鉀原子獲得能量被激發(fā)成為激發(fā)態(tài)。不穩(wěn)定的激發(fā)態(tài)原子又迅速釋放出已獲能量回到基態(tài)，發(fā)射出各種元素特有波長的輻射光譜。鈉的輻射波長為589nm，鉀的輻射波長為766nm，而常作為內(nèi)標使用的鋰和銫的輻射波長分別為671nm和852nm。這些金屬元素發(fā)射的特異光譜經(jīng)各自相應(yīng)波長濾色片過濾后照射在光電池或光電管上產(chǎn)生電流。經(jīng)放大器放大在電流表顯示器上顯示電流大小。標本中鈉、鉀濃度越大，發(fā)射的光譜強度越強，發(fā)射光譜強度直接與鈉、鉀濃度呈正比。29感謝你的觀賞2019-8-15定量方法：

內(nèi)標法：內(nèi)標法是在標本稀釋液中加入濃度恒定的鋰或銫，同時測定鈉、鉀和鋰（銫）濃度。根據(jù)鈉、鉀的電信號和鋰（銫）的電信號作為定量參數(shù)進行鈉、鉀含量的計算。

外標法：用不同濃度的鈉、鉀標準液制成標準曲線，然后對血、尿標本進行測定，并從標準曲線上查得鈉、鉀的濃度。

內(nèi)標法標本稀釋度大，鈉、鉀測定與標準元素鋰（銫）的測定同時進行，可減少由于霧化速度、火焰溫度波動所引起的誤差，其準確性和精密度均較外標法好，多數(shù)實驗室采用內(nèi)標法。30感謝你的觀賞2019-8-15

離子選擇電極法電極鈉電極含玻璃膜鉀電極含液態(tài)離子交換膜（滲有纈氨霉素）檢測電極表面電位與參比電極的差來估計樣本含量

31感謝你的觀賞2019-8-15ISE分為直接法和間接法兩類。

直接電位法是指樣本(血清、血漿、全血)或校準液不經(jīng)稀釋直接進入ISE管道接觸電極作電位分析，測量的是血清水相中離子的活度。與樣本中脂類、蛋白質(zhì)所占據(jù)的體積無關(guān)，即不受高蛋白血癥和脂血癥等情況的影響,推薦使用。間接電位法是指樣本(血清、血漿)和校準液要用指定離子強度與pH的稀釋液稀釋后再送入電極管道測量其電位。該方法會受到樣本中脂類和蛋白質(zhì)占據(jù)體積的影響。

由于ISE法不需要燃料，安全系數(shù)較高，還可以與自動生化分析儀組合，故有取代火焰光度法的趨勢。高血脂和高蛋白血癥的血清樣本間接電位法測定會得到假性低鈉、低鉀血癥。特點：32感謝你的觀賞2019-8-15

分光光度法兩類：酶法，大環(huán)發(fā)色團法酶法測定K+：采用掩蔽劑掩蔽Na+，使K+∶Na+選擇性提高至600∶1，用谷氨酸脫氫酶消除內(nèi)源性NH4+的正干擾，利用K+對丙酮酸激酶的激活作用來測定K+的濃度酶法測定Na+：是在Na+離子存在下β-半乳糖苷酶水解鄰-硝基酚-β-D-半乳吡喃糖苷(ONPG)，在420nm波長可測定產(chǎn)物鄰-硝基酚(發(fā)色團)顏色產(chǎn)生的速率。

酶法的精密度和準確度與火焰光度法有可比性，易于自動化，適合于急癥與常規(guī)檢查，但膽紅素及溶血有一些影響。脂血標本因影響大而不能測定

評價：33感謝你的觀賞2019-8-15

分光光度法大環(huán)發(fā)色團法大環(huán)離子載體由各原子按規(guī)律排列形成空腔，空腔中可固定或結(jié)合金屬離子。這些化合物稱多環(huán)、冠、穴狀配體，如穴冠醚。大環(huán)空腔大小不同，可固定或吸附不同元素。陽離子被固定時，發(fā)色團發(fā)生顏色改變，顏色深淺與固定的離子多少有關(guān)。34感謝你的觀賞2019-8-15二、氯測定

臨床常用方法：汞滴定法、分光光度法、庫侖電量法及ISE法標本要求:

可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本

Cl-在血清、血漿中相當穩(wěn)定，溶血無干擾35感謝你的觀賞2019-8-15（1）滴定法

——最早測定方法之一原理：用標準硝酸汞溶液滴定血清或尿液中的Cl-，Cl-與Hg2+結(jié)合生成可溶性但不解離的氯化汞，當?shù)味ǖ竭_終點時，標本中全部Cl-與Hg2+結(jié)合，過量的Hg2+與指示劑二苯卡巴腙作用生成紫紅色絡(luò)合物。根據(jù)硝酸汞的消耗量可以計算出氯化物的濃度。Hg2++2Cl-HgCl2Hg2++二苯卡巴腙紫紅色絡(luò)合物36感謝你的觀賞2019-8-15（2）比色法

原理：利用硫氰酸汞與標本中氯離子作用，生成不易解離的氯化汞和與Cl-等當量的硫氰酸根（SCN-），SCN-與試劑Fe3+反應(yīng)生成橙紅色的硫氰酸鐵，在460nm波長處比色，可定量測出標品中的Cl-的量。Hg（SCN）2+2Cl-HgCl2+2SCN-3SCN-+Fe3+Fe(SCN)3(橙紅色)硫氰酸汞法既可手工操作，又可作自動化分析，特異性高，準確度和精密度良好，是臨床使用的常用方法

。37感謝你的觀賞2019-8-15(3)電量分析法

原理：將標本中放置銀電極，在不斷攪拌的條件下導(dǎo)入恒定電流，銀電極在電壓作用下不斷產(chǎn)生銀離子釋放入標本溶液中，并與Cl-結(jié)合生成不溶性的AgCl沉淀。當Cl-全部與Ag+結(jié)合完畢，溶液中就會有游離Ag+出現(xiàn)，使溶液電導(dǎo)明顯增加，儀器的傳感器和計時器立即切斷電流并計算消耗Cl-所需時間。通過測定標本中消耗Cl-所需時間，并與標準液所需時間進行比較，可換算出標本中Cl-的濃度，用mmol/L表示。38感謝你的觀賞2019-8-15（4）離子選擇電極法

原理：

ISE法是目前測定Cl-的最好方法。氯電極常用氯化銀或硫化銀等物質(zhì)作為膜性材料制成固態(tài)膜電極，與參比電極組合在一起形成復(fù)合電極，并與Na+、K+電極組裝在同一臺儀器上，使用較方便，在臨床上得到了廣泛使用。

簡便、快速、準確、精密，目前測定Cl－最好，臨床使用最多。39感謝你的觀賞2019-8-15

汞滴定法-------最早測定方法之一庫侖電量分析法分光光度法

ISE-------目前最好方法，臨床使用最多

Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用可同時測出Na+、

K+、Cl

氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料制成的固體膜電極，對標本中Cl-有特殊響應(yīng)。40感謝你的觀賞2019-8-15一、血液氣體特性

二、H-H公式在血氣分析中的應(yīng)用

三、血中的氧

四、血氣分析儀

第四節(jié)血氣分析

41感謝你的觀賞2019-8-15

血氣分析（analysisofbloodgas）與酸堿指標測定是臨床急救和監(jiān)護病人的一組重要生化指標，尤其對呼吸衰竭和酸堿平衡紊亂病人的診斷治療起著關(guān)鍵的作用。

利用血氣分析儀可測定出血液氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）和pH值三個主要項目，并由這三個指標計算出其它酸堿平衡相關(guān)的診斷指標，從而對病人體內(nèi)酸堿平衡、氣體交換及氧合作用作出比較全面的判斷和認識。

42感謝你的觀賞2019-8-15一、血中的氧

氧的運輸血標本中ctO2=O2Hb+cdO2O2Hb是O2可逆地結(jié)合在紅細胞中血紅素的Fe2+上1摩爾血紅蛋白結(jié)合1摩爾O2。一升血中含血紅蛋白濃度為9.3mmol/L(150g/L)所有血紅蛋白都結(jié)合O2時，可攜帶9.3mmol/LO2。

運輸形式：物理溶解1.5%的O2PO298.5%的O2

氧合血紅蛋白（HbO2）43感謝你的觀賞2019-8-15

血紅蛋白HbA（正常成人基因產(chǎn)物）能結(jié)合O2病態(tài)血紅蛋白沒有能力與O2結(jié)合：

正鐵血紅蛋白（MetHb）碳氧血紅蛋白（COHb）硫化血紅蛋白（SulfHb）氰化高鐵血紅蛋白44感謝你的觀賞2019-8-15肺泡里O2被攝取主要靠：肺泡氣中PO2O2自由擴散能力還原血紅蛋白（HHb）對O2的親和力。正常肺泡氣中PO2=102mmHg

有>95%的血紅蛋白與O2結(jié)合。當PO2>110mmHg時

有>98%的血紅蛋白與O2結(jié)合。PO2進一步增加，當所有血紅蛋白與O2飽和時,就只能是動脈血中cdO2增加了。45感謝你的觀賞2019-8-15組織中動脈血兩種特性保證足夠的O2送到組織高PO2建立起從動脈血到組織細胞的擴散梯度

O2結(jié)合能力包括：Hb濃度、結(jié)合與釋放O2的能力

Hb對O2親和力太大也會引起缺氧，因O2在毛細血管界面不能被釋放46感謝你的觀賞2019-8-15血紅蛋白氧飽和度三種檢測血紅蛋白氧飽和度的途徑：

Hb氧飽和度（SO2）氧合Hb分數(shù)（FO2Hb）估計氧飽和度（O2Sat）

正常Hb功能和數(shù)量時，三值非常相似，異常血紅蛋白病時，就會引起錯誤結(jié)論。

SO2=氧含量氧容量47感謝你的觀賞2019-8-15SO2計算用分光光度法測定O2Hb和HHb，SO2計算：cO2Hb+cHHb為血紅蛋白結(jié)合O2的能力正常成人為0.94～0.98（94%～98%）常只測定cO2Hb和cHHb，未測COHb、MetHb或SulfHb。異常Hb病時會誤解。使用SO2前，應(yīng)估計異常血紅蛋白的含量。SO2=cO2HbcO2Hb+cHHb48感謝你的觀賞2019-8-15

氧合Hb分數(shù)（FO2Hb）這里（ctHb）等于O2Hb、HHb、COHb、MetHb或SulfHb的總和。通過血氧分析儀超聲波裂解全血，用分光光度法測定測定所有血紅蛋白種類。參考范圍：0.90～0.95(90%～95%)FO2Hb

=cO2HbctHb49感謝你的觀賞2019-8-15

估計氧飽和度（O2Sat）微處理器通過pH、PO2和Hb推算出O2Sat。常將“O2Sat”代替“SO2”。

O2Sat的使用是因為它能估計正常Hb對O2的親和力、正常2,3-DPG濃度以及異常血紅蛋白的存在。該估計值與測定值的變化僅有6%。50感謝你的觀賞2019-8-15氧解離曲線以血氧飽和度對PO2作圖，所得的曲線稱為氧解離曲線。特點：氧解離曲線呈S型。P50表示Hb對O2的親和力。51感謝你的觀賞2019-8-15Hb對O2的親和力依賴五因素

溫度、pH、PO2、2,3-DPG以及少數(shù)異常Hb的存在。

52感謝你的觀賞2019-8-15Hill邏輯對數(shù)轉(zhuǎn)換曲線將曲線轉(zhuǎn)換為線性函數(shù)，該線性函數(shù)的斜率被稱為Hill斜率，其值為2.7。53感謝你的觀賞2019-8-15

P50的檢測為Hb與O2呈半飽和狀態(tài)時的PO2。P50測定作為血紅蛋白親和力受個別或多種因素影響的判斷指標。參考范圍成人：25～29mmHg(3.33～3.86kPa)

新生兒：8～24mmHg(1.06～3.19kPa)54感謝你的觀賞2019-8-15

血中的CO2運輸形式：95%的CO2

化學(xué)結(jié)合物理溶解5%的CO2碳酸氫鹽(88%)氨基甲酸血紅蛋白(7%)55感謝你的觀賞2019-8-15

血液氣體狀態(tài)血氣分析中的基本概念：

PO2僅與溶解在血液中的O2（cdO2）相關(guān)。

PCO2僅與溶解在血液中的CO2（cdCO2）相關(guān)。血液中O2的總濃度（ctO2）是溶解O2和與血紅蛋白結(jié)合O2的總和。

CO2總濃度（ctCO2）是溶解的CO2、碳酸、HCO3-、非游離的碳酸氫鹽以及碳酸鹽離子的總和。

56感謝你的觀賞2019-8-15

溶解氣體的計算

cdG(B)=αG(B)×PG(B)

αG(B)血液氣體溶解系數(shù)(37℃)O2溶解系數(shù)為0.00140(mol/L)/mmHg

CO2的溶解系數(shù)為0.0306(mmol/L)/mmHg57感謝你的觀賞2019-8-15二、H-H公式在血氣分析中的應(yīng)用

化學(xué)反應(yīng)基礎(chǔ)

CO2+H2O

H2CO3

H++HCO3-ctCO2、cHCO3-、cdCO2和cH+就有相關(guān)性Henderson公式K’=cH+×cHCO3cdCO258感謝你的觀賞2019-8-15cdCO2包括小部分未分解的碳酸，可以用:cdCO2=α×PCO2

來表示α為CO2溶解系數(shù)cHCO3-代表ctCO2減去cdCO2公式可寫為：cH+=K’×α×PCO2cHCO359感謝你的觀賞2019-8-15

H-H公式的應(yīng)用pH被定義為H+活度（aH+）的負對數(shù)這樣H-H公式就變?yōu)椋簆H＝pK’+logcHCO3cdCO260感謝你的觀賞2019-8-15H-H公式的應(yīng)用在37℃血液中pK′(P)=6.103α=0.0306(mmol/L)/mmHgH-H公式中加入pK′和α成為：pH=6.103+logcHCO30.0306×PCO2很清楚，在PCO2或cdCO2、pH、ctCO2以及cHCO3-四參數(shù)中已知任意兩個的情況下，可以利用H-H公式計算其他兩個參數(shù)。61感謝你的觀賞2019-8-15臨床意義cHCO3-/cdCO2在血漿中的濃度比是:

25/1.25=20/1任何原因引起其中之一濃度改變,都將伴隨pH值的改變。分子代表腎成分，分母代表呼吸成分原發(fā)性cHCO3-紊亂可對代謝性酸堿平衡紊亂分類。原發(fā)性cdCO2紊亂可對呼吸性酸堿平衡紊亂分類。

pH=6.103+logcHCO3cdCO2各種代償機制都試圖在cHCO3－或cdCO2濃度改變時，恢復(fù)cHCO3－/cdCO2比例到正常。62感謝你的觀賞2019-8-15三、血氣分析儀操作標本從樣本入口送入蠕動泵吸入檢測室，沖洗并將血液排入廢液瓶。數(shù)據(jù)經(jīng)微處理器轉(zhuǎn)換并計算后顯示、打印和保存。

63感謝你的觀賞2019-8-15

校準與測定

pH校準，高、低pH標準液交替進入檢測，得出pH線性曲線。氣體校準，高、低混合氣體進入檢測，得到PO2、PCO2線性曲線。測定樣本，樣本與三種曲線比較得到結(jié)果。儀器自動校準，每30分鐘一點校準和8小時兩點校準，持續(xù)監(jiān)測校準物的pH、PO2、PCO2。64感謝你的觀賞2019-8-15標本要求器材

無菌、含肝素的專用動脈采血器活塞可透氣或用1ml～5ml注射器，用肝素濕潤抗凝劑量為：0.05mg肝素/ml血65感謝你的觀賞2019-8-15

采集部位

大多采用橈動脈采血，如采血困難，進行股動脈采血。靜脈血一般在動脈采血困難時才使用靜脈血PO2要低60～70mmHg(7.98～9.31kPa)

PCO2要高2～8mmHg(0.27～1.06kPa)

pH要低0.02～0.0566感謝你的觀賞2019-8-15

樣本采集

如采集橈動脈血，采血前進行（Allen’s試驗）讓病人抬高手臂并握拳30秒，兩手同時壓住手腕的尺動脈和橈動脈，松開拳頭，可見手掌蒼白無血色。然后松開尺動脈，在5秒鐘內(nèi)恢復(fù)血色為尺動脈功能正常，可以進行橈動脈的采集。67感謝你的觀賞2019-8-1568感謝你的觀賞2019-8-15標本處理讓血液盡可能少的與大氣接觸，血液暴露會降低CO2含量和PCO2，pH作為PCO2的函數(shù)會升高，PO2可以升高。采血完后，在15分鐘內(nèi)檢測，將標本放冰浴中可穩(wěn)定1小時。

pH測定因電極不穩(wěn)定，需要定期校準，

69感謝你的觀賞2019-8-15

質(zhì)量保證主要控制實驗前誤差(標本的收集和處理)以及分析儀器和測定過程。質(zhì)量保證內(nèi)容包括：儀器維護質(zhì)控物的使用電極的線性檢驗氣壓計精密度的檢查測定溫度的準確70感謝你的觀賞2019-8-15儀器維護按說明書保養(yǎng)維護儀器自動沖洗進樣口每天清洗去蛋白清洗液溫度控制熱敏傳感器來控制溫度超出發(fā)出報警控制物血液控制物碳氟化合物控制物水溶液控制物新電極需要驗證校正中間值為驗證值驗證氣體可在質(zhì)量保證程序中定期檢查電極的線性71感謝你的觀賞2019-8-15參考范圍pH：7.35～7.45PO2：83～108mmHg(5.05～14.4kPa)PCO2：男：35～48mmHg(4.66～6.38kPa)

女：32～45mmHg(4.26～5.99kPa)SO2：0.95～0.98吸入氣中氧含量（FO2）：0.90～0.95P50（pH=7.40時）：新生兒18～24mmHg(2.39～3.19kPa)

成人24～29mmHg(3.19～3.86kPa)cHCO3-：22～27mmol/LSBC：22～27mmol/LBE-B：-2～+3mmol/LctCO2：23～28mmol/LctO2：男：175～230ml/L

女：160～215ml/LA：12.7～14.3kPaAaDO2：吸入空氣時<2.66kPa

吸入純氧時<6.65kPa

兒童<0.66kPa

年輕人平均1.06kPa60～80歲老人不超過4.0kPa）A.G：8～16mmol/L72感謝你的觀賞2019-8-15血氣分析的常用指標

1．酸堿度(pH)2．氧分壓(partialpressureofoxygen，PO2)3．氧飽和度(oxygensaturation，SatO2)4．血紅蛋白50％氧飽和度時氧分壓(P50)5．二氧化碳分壓(partialpressureofcarbondioxide，PCO2)6．二氧化碳總量(totalcarbondioxidecontent，TCO2)7．實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate，AB)8．標準碳酸氫鹽(standardbicarbonate，SB)9．緩沖堿(bufferbase，BB)10．剩余堿(baseexcess，BE)或堿不足(BD)11．陰離子間隙(aniongap，AG)73感謝你的觀賞2019-8-151．酸堿度（pH）pH表示血液的酸堿度，即血液中[H+]的負對數(shù)。根據(jù)Hendersen—Hasselbalch方程（H-H方程）可計算出血液的pH?！緟⒖挤秶縿用}血pH7.35～7.45pH=pKa+log74感謝你的觀賞2019-8-152．二氧化碳分壓（PCO2）

PCO2

是指物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。臨床上PCO2是呼吸性酸堿中毒的診斷指標。在H-H方程中H2CO3代表了呼吸成分，并直接影響pH值，即：【參考范圍】動脈血PCO2：35－45mmHg（4.67-6.0kPa）pH=pKa+log75感謝你的觀賞2019-8-153．氧分壓

（partialpressureofoxygen，PO2）

氧分壓是指血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。

PO2是缺氧的敏感指標，肺通氣和換氣功能障礙可造成PO2下降。動脈血氧分壓（PaO2）的正常參考范圍為75-100mmHg，低于55mmHg時，常見于呼吸衰竭，低于30mmHg可危及生命。76感謝你的觀賞2019-8-154．氧飽和度（SatO2）

是指血液在一定的PO2條件下，血液中被氧結(jié)合的氧合血紅蛋白的量占全部可結(jié)合的血紅蛋白容量的百分比，即血液中氧的濃度。對肺的氧合情況和血紅蛋白攜氧能力進行估計?！緟⒖挤秶?/p>

：動脈血為91.9－99％；靜脈血75％。77感謝你的觀賞2019-8-155．二氧化碳總量

（totalcarbondioxidecontentTCO2）

二氧化碳總量指血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中大部分（95%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（5%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。

TCO2（mmol/L）=[HCO3-]（mmol/L）+PCO2（mmHg）×0.03

【參考范圍】

23－28mmol/L78感謝你的觀賞2019-8-156．實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）實際碳酸氫鹽指血漿中HCO3-的實際濃度。即指未接觸空氣的血液在37℃時分離的血漿中HCO3-的含量。

【參考范圍】22－27mmol/L7．標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate，SB）標準碳酸氯鹽指在37℃時用PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后測定的血漿HCO3-的含量。

排除了呼吸因素，反應(yīng)的是HCO3-的儲備量?！緟⒖挤秶?2－27mmol/L

79感謝你的觀賞2019-8-15

受呼吸和代謝兩方面的影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常

AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素

AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素

AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素80感謝你的觀賞2019-8-158．血紅蛋白

血紅蛋白（Hb）的主要功能是運輸O2和CO2，同時又是血液中很重要的緩沖物質(zhì)。Hb可用于BE、SB、SatO2等參數(shù)的計算。因此在血氣分析時是一個重要參數(shù)?！緟⒖挤秶砍赡昴行?20－160g/L

成年女性110－150g/L

新生兒170－200g/L81感謝你的觀賞2019-8-159．緩沖堿

緩沖堿（bufferbase，BB）指全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3－，Hb，血漿蛋白及少量的有機酸鹽和無機磷酸鹽?！緟⒖挤秶咳彌_堿（BBb）46－52mmol/L

血漿緩沖堿（BBp）40－46mmol/L82感謝你的觀賞2019-8-1510．堿剩余堿剩余（baseexcess，BE）是指在37℃和PCO2為40mmHg時，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強酸或強堿的mmol數(shù)?！緟⒖挤秶?2～+3mmol/L

用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負值，酸過多意義：反映代謝性因素的變化

BE負值增加，代謝性酸中毒

BE正值增加，代謝性堿中毒83感謝你的觀賞2019-8-15一、單純性酸堿平衡紊亂二、混合性酸堿平衡紊亂三、酸堿平衡紊亂的判斷

第五節(jié)酸堿平衡紊亂

84感謝你的觀賞2019-8-15血液pH的高低取決于血漿NaHCO3/H2CO3的濃度比將血漿HCO3－濃度原發(fā)性降低或增高引起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒(metabolicacidosis)或代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)。

將H2CO3濃度原發(fā)性增高或降低引起的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)或呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)。pH=pKa+log

血液的PH值是表示血液中氫離子濃度的指標，正常人動脈血液PH變動范圍為7.35----7.45。85感謝你的觀賞2019-8-15在發(fā)生酸堿平衡紊亂后，由于機體的調(diào)節(jié)作用，血漿NaHCO3/H2CO3之比保持在20/1，血液pH維持在7.35－7.45的正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。

在發(fā)生酸堿平衡紊亂后，經(jīng)過機體的調(diào)節(jié)作用，血液pH仍然高于或低于正常范圍，則稱為失代償性酸或堿中毒。86感謝你的觀賞2019-8-15

1.正常：a．正常人；

b.有單純性酸堿平衡紊亂，但已調(diào)節(jié)；

c.有同程度的酸中毒和堿中毒，PH變化相抵消；

2.PH<7.35,酸中毒；

3.PH>7.45，堿中毒87感謝你的觀賞2019-8-15最初改變代償性響應(yīng)預(yù)期代償代謝性

酸中毒↓cHCO3-↓PCO2PCO2=1.5(cHCO3-)+8±2cHCO3-↓1mmol/L,PCO2↓1-3mmHgpH的后兩位數(shù)=PCO2(PCO2=28,pH=7.28)cHCO3-+15=pH的后兩位數(shù)(cHCO3-=15,pH=7.30)

堿中毒↑

cHCO3-↑PCO2cHCO3-↑10mmol/L,PCO2↑

6mmHgcHCO3-+15=pH的后兩位數(shù)(cHCO3-=35,pH=7.50)呼吸性

酸中毒急性↑PCO2↑

cHCO3-PCO2↑10mmHg,cHCO3-↑1mmol/L慢性↑PCO2↑

cHCO3-PCO2↑10mmHg,cHCO3-↑3.5mmol/L

堿中毒急性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓

10mmHg,cHCO3-↓

2mmol/L慢性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓

10mmHg,cHCO3-↓5

mmol/L

*因有代償,直接分類比較困難,上表可初步計算代償情況一、單純性酸堿平衡紊亂

88感謝你的觀賞2019-8-15單一酸中毒機制附加酸增加酸排泌減少堿丟失增加單一堿中毒機制附加堿增加堿排泌減少酸丟失增加

89感謝你的觀賞2019-8-15代謝性酸中毒（原發(fā)性cHCO3-缺乏）原因：

附加酸增加：如糖尿病酮癥酸中毒；乳酸酸中毒。

酸（H+）排泌減少：如腎衰、腎小管酸中毒。

堿丟失增加：腎排泌cHCO3-增加或十二指腸液過多丟失cHCO3-/cdCO2比值降低，下降的pH刺激呼吸代償，呼吸加強，降低PCO2使pH升高。90感謝你的觀賞2019-8-15代謝性堿中毒（原發(fā)性cHCO3-過剩）引起原因

剩余堿增加酸性液體丟失cHCO3-過剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1病人將以換氣不足使PCO2升高，pH逐漸恢復(fù)正常

91感謝你的觀賞2019-8-15

呼吸性酸中毒肺部排CO2減少，PCO2增高（高碳酸血癥）。分急性和慢性。原因直接抑制呼吸中樞（如CNS藥物，CNS創(chuàng)傷或感染）影響機械性呼吸或引起氣道阻塞。慢性梗阻性肺病。原發(fā)性cdCO2過剩（CO2吸入）。92感謝你的觀賞2019-8-15

呼吸性堿中毒

PCO2降低（低碳酸血癥）及原發(fā)性cdCO2缺乏增加了呼吸速度和深度而引起過多cdCO2排除使PCO2降低，cHCO3-/cdCO2增加。

pH增加會使cHCO3-增加，多少可以控制pH的上升。代償很有效，可使pH幾乎返回到原來值。原因直接刺激呼吸中樞肺部功能紊亂93感謝你的觀賞2019-8-15二、混合性酸堿平衡紊亂

兩種或三種單純酸堿平衡紊亂同存常見呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒94感謝你的觀賞2019-8-15三、酸堿平衡紊亂的判斷

一般判斷

下列數(shù)據(jù)是診斷酸堿紊亂的依據(jù)之一PCO2<4.66kPa，應(yīng)考慮呼吸性堿中毒PCO2>5.99kPa，應(yīng)考慮呼吸性酸中毒cHCO3-<22mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒cHCO3->27mmol/L，應(yīng)考慮代謝性堿中毒A.G>16mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒其結(jié)果與臨床癥狀一致，可考慮單純性酸堿平衡紊亂。

95感謝你的觀賞2019-8-15

評價臨床癥狀不明顯而pH異常，可從PCO2（mmHg）與cHCO3-(mmol/L)變化程度進行區(qū)別：pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮呼酸（因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑）pH<7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮代酸（因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓）pH>7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮呼堿（因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓）pH>7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮代堿（因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑）

96感謝你的觀賞2019-8-15

血液酸堿平衡紊亂綜合判斷

結(jié)合病史，血氣及電解質(zhì)測定，通過酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式進行綜合分析：病史了解誘發(fā)原因，估計呼吸因素、代謝因素。發(fā)病時間原發(fā)性呼酸和呼堿分別以>72小時和>48小時作為選擇慢性代償公式的依據(jù)。二重酸堿紊亂涉及代償問題，需借助代償預(yù)計公式判斷。97感謝你的觀賞2019-8-15酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式原發(fā)性酸堿平衡紊亂類型預(yù)計代償計算公式代償時限代償極限代謝性酸中毒PCO2＝40－(24－cHCO3-)×1.2±212～24h10mmHg代謝性堿中毒PCO2＝40＋(cHCO3-－24)×0.9±512～24h55mmHg呼吸性酸中毒急性cHCO3-＝24＋(PCO2－40)×0.07±1.5幾分鐘30mmol/L慢性cHCO3-＝24＋(PCO2－40)×0.4±33～5天42～45mmol/L呼吸性堿中毒急性cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.2±2.5幾分鐘18mmol/L慢性cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.5±2.52～3天12～15mmol/L98感謝你的觀賞2019-8-15三重酸堿平衡紊亂的判斷同時測電解質(zhì)，計算A.G若能判出呼酸伴代堿或呼堿伴代酸時，如A.G>16mmol/L，可相應(yīng)判為呼酸或呼堿性三重酸堿平衡紊亂。但只能確定呼酸伴代堿或呼堿伴代酸時應(yīng)引入真實cHCO3-的概念。三重性酸堿平衡紊亂（1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒（2）呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒99感謝你的觀賞2019-8-15真實cHCO3-根據(jù)在高A.G時體內(nèi)部分cHCO3-被陽離子（有機）所中和的電中和原理，cHCO3-的下降數(shù)應(yīng)等于A.G的上升數(shù)。

真實cHCO3-＝