學習與記憶課件

學習與記憶學習與記憶學習和記憶learningandmemory學習和記憶是動物與人類長期進化發(fā)展起來的重要腦功能。學習和記憶的發(fā)展不僅使動物與人類能適應自身生存復雜多變的外部環(huán)境，而且可以創(chuàng)造、改造環(huán)境。學習與記憶學習和記憶是兩個相互聯(lián)系的神經過程。學習是指人和動物獲得外界信息的神經過程，記憶這是將獲得的信息儲存和讀出的過程。學習與記憶分類非聯(lián)合型學習：對一個簡單的刺激形式所產生的隨時間而變化的行為反應，也是一種非條件反射性學習，其可分為習慣化和敏感化兩種形式。聯(lián)合型學習：是簡單的非條件性刺激與條件刺激相結合的學習方式，包括操作條件反射和經典條件反射。學習與記憶分類短時程記憶保持記憶時間在數秒和數分鐘內，記憶容量有限，且易丟失。長時程記憶保持記憶時間為數日或更久，記憶容量幾乎無限。學習與記憶新信息－短時程記憶－加工、讀出－鞏固－長時程記憶

學習與記憶神經基礎：突觸的可塑性1973年，在麻醉的兔子上發(fā)現(xiàn)，當以一連串或幾串頻率的電刺激作為條件刺激，繼后的單個測試刺激引起的群體鋒電位和群體興奮性突觸后電位的振幅將增大，潛伏期將縮短。學習與記憶學習與記憶LTP單突觸誘發(fā)反應的長時程易化稱為長時程增強（long－termpotentiation，LTP），隨著條件刺激的頻率和強度不同，LTP持續(xù)的時間也不同。學習與記憶誘導LTP的主要因素是強直刺激的頻率和強度。一定強度的刺激可提高單個刺激引起的EPSP幅度，一定頻率的刺激可使EPSP產生疊加效應，使突觸后膜的去極化達到一定強度，使NMDA受體通道內阻止Ca2＋內流的Mg2＋移開，當遞質與NMDA受體結合后，通道打開，Ca2＋內流，胞內Ca2＋濃度升高，繼后觸發(fā)一系列生化反應，改變膜性質，導致LTP產生。學習與記憶Ca2＋與

LTP誘導早期LTP形成是由一個train引起的動作電位產生，由NMDA受體激活，Ca2＋內流到突觸后，激活一系列第二信使。晚期LTP的形成是由重復性的數個動作電位，引起Ca2＋內流，同時募集AC，激活cAMP依賴性PKA，該酶被轉移至胞核中，磷酸化CREB，再激活靶點。學習與記憶學習與記憶的過程：1.獲得acquisition2.儲存、鞏固storageandconsolidation3.再現(xiàn)retrieral相關的解剖學腦區(qū)學習與記憶與記憶有關的腦區(qū)及其聯(lián)系：1.海馬hippocampus2.杏仁體amygala3.額前區(qū)prefrontalarea4.基底前腦結構5.間腦diencephalon學習與記憶Papez回路：海馬－穹?。虑鹉X乳頭體－乳頭丘腦束－丘腦前核群－大腦半球內側面的扣帶回－下托皮質－海馬學習與記憶學習與記憶學習與記憶學習和記憶檢測的方法學習與記憶系統(tǒng)包括：Morris水迷宮、大小鼠跳臺、穿梭、避暗（規(guī)避）、自主活動、耐力測試、平衡能力測試等測試儀。系統(tǒng)綜合了神經生理學、實驗動物學、電子工程學以及視頻影像處理技術等多學科的綜合優(yōu)勢，實現(xiàn)了動物學習記憶的綜合測試。動物行為研究分析系統(tǒng)學習與記憶動物行為研究分析系統(tǒng)

通過對動物在迷宮中受許多不同外界因素作用下，運動軌跡、運動圖形的實時監(jiān)測與長時間記錄，再經專門的硬件設備（圖象處理器）及相關軟件分析統(tǒng)計等處理，最終得出動物在特定的刺激下尋找目標平臺的反應速度、運動軌跡、總游程、總時間等行為數據。為開發(fā)人類大腦記憶功能（邊緣區(qū)、海馬區(qū)、嗅覺區(qū)）和藥物的開發(fā)研究提供最根本和最直接的方法和手段。學習與記憶

水迷宮檢測分析系統(tǒng)（WaterMazesystem）主要用于研究外界因素（環(huán)境溫度、照度、濕度、含氧度、疼痛刺激、藥物作用、醫(yī)藥刺激、腦組織神經探損、磁場輻射等）對動物大腦的“學習”、記憶、認知、識別行為的影響和變化規(guī)律。

學習與記憶小鼠方形水迷宮大鼠Morris水迷宮學習與記憶自制Morris水迷宮學習與記憶MG－2型Y型電迷宮學習與記憶缺氧對學習記憶的影響居住在高原上的人們，已經適應了高原的低氧環(huán)境，進化形成一套應對低氧的生理機制，包括低氧代謝和能量補充。短期考察或旅游的人們卻常常發(fā)生低氧應激反應。學習與記憶低氧等環(huán)境因素對生物的影響非常明顯，不僅僅是高原問題，也是許多重大疾病發(fā)生發(fā)展的基本病理生理改變。學習與記憶動物實驗研究顯示，低氧對學習記憶有不同的影響，主要和低氧的強度、暴露的方式、暴露的時間以及動物的不同生長發(fā)育階段有關，顯示出增強和損傷學習記憶能力。學習與記憶有關動物實驗發(fā)現(xiàn)成年大鼠暴露于5.9km、6.4km三個高度2－6h后發(fā)現(xiàn)大鼠在水迷宮里的成績顯著下降。新生小鼠或成年大鼠在低氧、低壓后空間學習記憶能力提高。出生后7－11天給予6h/d10％的低氧暴露可損害大鼠的學習記憶能力。學習與記憶高原低氧訓練有助于提高運動員成績低氧能增加血紅蛋白濃度，提高緩沖能力，改善骨骼肌的結構和生化特性。研究表明：在海拔2500m的高原訓練適應后，再在1500m高原上訓練，有助于提高運動員在平原上的成績。低氧適應可以提高對缺氧缺血的耐受性，增強機體抗病能力。學習與記憶低氧到底是增強還是減弱學習記憶能力？學習與記憶適度低氧可以促進學習記憶能力，在腦的不同階段，對低氧的反應性是不同的。低氧可能刺激發(fā)育過程中中樞神經細胞的增殖，增加海馬神經突觸數目和LTP。學習與記憶急性缺氧－腦內興奮性氨基酸濃度上升缺氧環(huán)境－NMDA受體1和生長抑素mRNA表達改變學習與記憶研究稱人腦記憶力22歲處于頂峰研究發(fā)現(xiàn)，人類的腦筋大概都在二十二歲時處于頂峰，但推理能力、思考速度和在腦海中處理圖像的能力卻會在二十七歲開始走下坡。研究對象介乎十八至六十歲，多數都身體健康而且受過高等教育，研究員為他們安排了十二項測試，包括視覺謎題、字詞記憶、故事內容記憶，以及找出字母和符號的形狀──類似的測試，經常用于診斷智力障礙和智力衰退癥狀，包括癡呆癥。學習與記憶結果顯示，其中九項測試的成績都是在二十二歲時最佳，但在推理能力、思考速度和“空間可視化”的能力(即在腦海中處理平面和立體圖像的能力)方面，在二十七歲時開始出現(xiàn)顯著的倒退。其它受測試的智能，則在四十二歲左右開始走下坡。詞匯、常識等依靠知識累積的能力，更可在六十歲甚至之后仍不斷增長。學習與記憶老年癡呆癥：抹去記憶的橡皮擦這個以德國神經精神醫(yī)學家阿爾茨海默名字命名的病癥，至今病因不明，尚無特效治療藥物。人們對于這個能抹去大腦記憶的“魔鬼”并不了解，很多人對老年癡呆的認識僅限于是“老小孩兒”、“老糊涂”的一種表現(xiàn)。其實阿爾茨海默氏病遠沒有人們想象的那么簡單。當我們發(fā)現(xiàn)自己時常健忘的時候，這種“吞噬”就已經潛移默化地開始了。學習與記憶對于這種記憶遺忘，目前科學界比較主流的觀點認為，在我們的體內有一種“小身材”的垃圾蛋白質—Aβ，而其大量聚集形成了一個個“大塊頭”。研究表明，蛋白質中4個相鄰的氨基酸有序排列導致了這種變形和集聚，從而使它“越來越胖”，形成了像老年斑一樣的斑塊，阻斷了神經元間突觸的聯(lián)系，這些垃圾蛋白每天能吞噬掉幾百萬個承載我們記憶的神經元。學習與記憶失憶最終，患者除了叫喊外，無語言能力、無法行走，甚至失去了吞咽功能，常常因為繼發(fā)性感染和衰竭而死去。喪失記憶也會導致死亡？初聽起來不禁使人悚然，在年輕人看來也許只有老年人才會得這種病，可事實并非如此。實際上阿爾茨海默氏病有兩種類型，家族性阿爾茨海默氏病是阿爾茨海默氏病中較罕見的類型。多發(fā)病于30~60歲之間，這類阿爾茨海默氏病有很強的遺傳因素。學習與記憶而大部分的阿爾茨海默氏病患者屬于晚發(fā)性阿爾茨海默氏病。他們多數在60歲以后發(fā)病，年齡越大發(fā)病率越高。而人口專家預計2035年前后，中國65歲以上老人占總人口比例將上升到20%，他們之中會有3%~8%的人受到這種疾病的困擾。阿爾茨海默氏病目前已經成為繼癌癥、心腦血管疾病、中風之后的第四大老年人殺手。學習與記憶其實，阿爾茨海默氏病并不是一下子竊走所有記憶，患者首先會從無法保留新記憶開始。這種長期記憶在發(fā)病初期暫時得到了保留，但隨著時間的推移也不會幸存下來，阿爾茨海默氏病對記憶的吞噬是不可逆轉的，近期記憶逐漸流失后，隨著疾病蔓延至大腦皮質，所有的記憶逐一崩塌，甚至包括親情。學習與記憶考前吃一顆考試不犯愁"記憶藥片"即將上市考前狂背復習資料和記住重要紀念日或許不再是難事，一種據稱有助提高記憶力的藥片有望數年內在藥店銷售。英國報道的“記憶藥片”，可用于治療與年齡相關的記憶力減退癥狀。這種藥原本用于治療阿爾茨海默氏癥，配方更溫和時，則可供健康人日常服用。學習與記憶有證據顯示，英國一些健康人正服用藥品提神。一些學生服用用于治療嗜眠病的藥品幫助熬夜，還有人服用治療注意力不集中的藥品以集中精力。英國劍橋大學神經心理學教授說：“很難判斷這一人群的數量，但可以確定，這種趨勢正在增強。事實上，我們并不總是精力充沛。許多人熬夜照顧孩子或旅行后，都愿意喝點東西提神。喝紅牛沒什么大不了，吃藥提高記憶力道理也一樣。”學習與記憶美科學家稱記憶存儲在DNA而非大腦中據國外媒體報道，人們在常識上一直認為，思考和記憶是大腦的最重要功能之一。但美國的科學家日前稱，他們在研究中發(fā)現(xiàn)記憶很可能并不是由大腦來完成的，而是存儲在DNA基因中。學習與記憶研究人員還發(fā)現(xiàn)，未被注射藥物的老鼠在受到電擊后的一個小時內，其大腦海馬體區(qū)域的基因甲基一直在快速地變化。但一天后，它又開始恢復正常。這一現(xiàn)象表明，甲基化與海馬體內部的短期記憶產生有關。為了弄清楚甲基化是否也與長期記憶的形成有關，科學家重復上述電擊試驗。這次他們觀測的目標是老鼠大腦皮層的變化。科學家們發(fā)現(xiàn)，老鼠受到電擊一天后，甲基已與鈣調神經磷酸酶基因分離開來，并附著于另一個基因之上。甲基化的精確模式最終穩(wěn)定了下來，并一直保持穩(wěn)定狀態(tài)長達7天之久，直到實驗結束。因此，研究人員認為甲基的變化可以使得電擊記憶成為一種長期記憶，并不僅僅是對記憶形成過程的控制。學習與記憶當DNA受到損傷時，一些細胞的“記憶”就會慢慢丟失。雖說很多物質都會導致DNA受損，但人體自身有著各種防御DNA受損和修復DNA的機制，但是這個機制會隨著年齡的增長而逐漸衰退，這就解釋了為什么人類的記憶為隨著年齡的增大而衰減。學習與記憶深度睡眠時間長短會影響記憶力荷蘭研究人員發(fā)現(xiàn)，人的記憶力會受到深度睡眠時間長短的影響。如果沒有沉睡期或者沉睡期過短，人對此前學習內容的記憶會比正常睡眠時差得多。荷蘭神經科學研究所的《自然神經學》雜志發(fā)表報告說，這是由于腦內海馬體結構的活動過少，而海馬體結構承擔著強化記憶的功能，即把信息從短期記憶轉變成長期記憶。學習與記憶不過，研究人員還無法說明海馬體結構為什么會在缺乏沉睡時有這種反應。范德韋夫和同事挑選了13名年齡在52歲至68歲之間身體健康的女性作為研究對象，讓她們在睡前看一些圖片，并對其中一半人的睡眠進行監(jiān)測。當腦電波顯示已進入沉睡時則發(fā)出一聲輕微的嘀聲，音量的大小足以對沉睡者造成干擾，但又不能將其吵醒。第二天，接受測試者會繼續(xù)看一些圖片，并指出其中是否有昨天看過的圖片。在學習和回憶的過程中，研究人員會記錄測試者的大腦活躍程度。結果顯示，雖然兩組測試者睡了同樣長的時間，但缺乏沉睡顯然對記憶力造成了影響。學習與記憶睡眠能為記憶“騰出空間”-一項新的研究顯示，睡眠不僅可使人的身體恢復活力，而且還能觸發(fā)大腦中的“復原按鈕”，以此幫助大腦保持靈活，為學習做好準備。研究還表明，睡眠可以減少由于大腦中連接點（突觸）過多所造成的有害積累。有專家提出，無論是慢波睡眠還是快速眼動睡眠，都會改變大腦的生物化學組合，這樣的改變是繼續(xù)學習新東西的必需。有證據表明，睡眠可能同時具備鞏固記憶和恢復能量兩種功效。學習與記憶人體24小時器官工作表：20點記憶力最強1∶00人體進入淺睡眠階段，易醒，對痛覺特別敏感。2∶00體內大部分器官處于一天中工作最慢的時刻。而肝臟卻在緊張地工作，為人體排毒。3∶00全身處于休息狀態(tài)，肌肉完全放松。4∶00血壓最低，人體腦部供血最少。所以，此時老年人容易發(fā)生心腦血管意外。5∶00經歷了一定時間的睡眠，人體得到了充分休息。此時起床，顯得精神飽滿。6∶00血壓開始升高，心跳也逐漸加快。7∶00