氣體在血液中的運輸課件

第五章呼吸第一節(jié)肺通氣第三節(jié)氣體在血液中的運輸?shù)谒墓?jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)第二節(jié)肺換氣和組織換氣

概述呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：概述第一節(jié)肺通氣一、肺通氣概念二、肺通氣結(jié)構(gòu)

血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑平滑肌交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓呼吸?。号c肺通氣的動力有關(guān)胸膜腔：其負(fù)壓與肺擴(kuò)張有關(guān)

呼吸道（一）肺通氣的動力呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴(kuò)張

原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。擴(kuò)張三、肺通氣原理1.呼吸運動

(1)型式:按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸?；旌虾粑?正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎及胸腔積液患者。胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊者。(2)頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分妊娠、肥胖。

①平靜呼吸肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動縮小膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴(kuò)大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動擴(kuò)張(因肺無主動擴(kuò)縮的組織結(jié)構(gòu))

膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴(kuò)大胸廓前后、左右徑吸氣呼氣(3)過程

②用力呼吸：

用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進(jìn)一步擴(kuò)大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內(nèi)肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進(jìn)一步縮小。

③人工呼吸:

基本原理:使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機(jī))

(4)特點：

①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。

肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內(nèi)壓<大氣壓=0.3～0.4kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停平靜呼氣初:肺內(nèi)壓>大氣壓=0.3～0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停用力呼吸時:肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。如：故意閉住聲門而作劇烈呼吸運動。

2.肺內(nèi)壓3.胸內(nèi)壓

（1）概念:

胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。

（2）測定方法:

間接法:氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法:將減壓計的注射針頭刺入胸膜腔內(nèi)（3）壓力:平靜吸氣時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7～1.3kPa呼氣時:胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4～0.7kPa

特點:①平靜呼吸時胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓；②用力呼吸時負(fù)壓變動更大；③有時可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。

前提條件:

①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積>肺容積；④壁層胸膜緊貼于胸廓內(nèi)壁,大氣壓對其影響極小。形成因素:

兩種方向相反作用力的代數(shù)和

胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)

肺回縮力

(大氣壓)

肺內(nèi)壓

（4）成因:(5)生理意義:維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài)；促進(jìn)血液和淋巴液的回流。結(jié)論：

胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。（二）肺通氣的阻力

呼吸運動產(chǎn)生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力肺彈性阻力氣道阻力粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計與胸廓所處的位置有關(guān)與氣體流動形式+氣道半徑有關(guān)

1.彈性阻力:

(1)肺的彈性阻力

①度量法：=順應(yīng)性=(1/彈性阻力)順應(yīng)性：指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。順應(yīng)性大=易擴(kuò)張=彈性阻力小順應(yīng)性小=不易擴(kuò)張=彈性阻力大肺容積變化(△V)肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

‖

肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差

因肺順應(yīng)性還受肺總量的影響，所以應(yīng)測單位肺容量下的順應(yīng)性，即比順應(yīng)性。測得的肺順應(yīng)性（L/cmH2O）比順應(yīng)性=————————————————————肺總量（L）

肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

說明肺泡內(nèi)液-氣界面（表面張力）是否存在，與肺的彈性阻力有著密切關(guān)系。

肺泡內(nèi)的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3

離體肺在充氣和充水時（擴(kuò)張肺至相同容積），可見充氣所需的壓力＞充水。②來源：根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比?！喾闻荼砻鎻埩Φ淖饔茫篴.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫

2T(N/cm)r(cm)Ⅱ.表面活性物質(zhì):來源：肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；

b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生;c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；

臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。

（2）胸廓的彈性阻力肺容量變化(△P)胸廓順應(yīng)性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)

胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向，則視胸廓擴(kuò)大的程度而異:①胸廓處于自然位置時(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②胸廓縮小時(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動力，呼氣的阻力；

③胸廓擴(kuò)大時(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力，呼氣的動力。

（3）影響彈性阻力的因素:①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應(yīng)性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難。

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。

2.非彈性阻力——氣道阻力⑴氣道阻力特點:①只在呼吸運動時產(chǎn)生；流速快→阻力大②與氣體流動形式有關(guān)：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）

⑵影響氣道阻力的因素：

①跨壁壓：呼吸道內(nèi)壓力高→跨壁壓大→管徑被動擴(kuò)大→阻力↓。②肺實質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用：小氣道的彈性組織對無軟骨支持的細(xì)支氣管保持通暢。③氣道管壁平滑肌舒縮活動：迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓非NE非Ach共存遞質(zhì)的調(diào)制(如神經(jīng)肽）④高氣壓：如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。⑤化學(xué)因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應(yīng)時肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。

四、肺容量和肺通氣量

(一)肺容量

機(jī)能余氣量＝余氣量＋補(bǔ)呼氣量

肺總?cè)萘浚椒位盍浚鄽饬?/p>

肺活量＝補(bǔ)吸氣量＋潮氣量＋補(bǔ)呼氣量正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。

時間肺活量=用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能較好指標(biāo)，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。(二)肺通氣量：⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

2.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從上呼吸道→呼吸性細(xì)支氣管）。

肺泡無效腔：因無血流通過而不能進(jìn)行氣體交換的肺泡腔。

生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥93%(反映通氣貯備能力)=6～8L/min=70～120L/min=4.2～6.3L/min

復(fù)習(xí)思考題

1.胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？有什么生理意義？2.什么叫肺泡表面張力？肺泡表面活性物質(zhì)有什么生理意義？3.無效腔對肺泡通氣量有何影響？4.為什么說時間肺活量更能反映肺通氣功能？

第二節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理

原理：擴(kuò)散。動力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。速率：=擴(kuò)散速率（D）

擴(kuò)散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴(kuò)散面積呈正比；與擴(kuò)散距離、分子量的平方根呈反比。氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散系數(shù)大，擴(kuò)散速率快。擴(kuò)散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積=二、肺換氣與組織換氣

換氣動力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結(jié)果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴(kuò)散速率

O2、CO2擴(kuò)散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴(kuò)散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴(kuò)散速率實際約為O2的2倍?！喾喂δ芩ソ呋颊咄監(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積擴(kuò)散距離×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）

1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。6層＜1μm厚(二)呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。①血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長約需0.7s，而完成氣體交換的時間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時間儲備；②安靜狀態(tài)時僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲備。CO2O2(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)幾點說明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴(kuò)散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝取（O2和CO2解離曲線的特點所決定的）?！裾麄€肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測肺臟各局部的VA/Q：

人體直立時肺局部的VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64（四）肺擴(kuò)散容量（DL）

概念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的體積。

意義：肺擴(kuò)散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標(biāo)。正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1劇烈運動時O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因為：①肺血流量↑→原關(guān)閉狀態(tài)的肺泡毛細(xì)血管開放→換氣面積↑→換氣量↑；②肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1

1.影響肺氣體擴(kuò)散的因素有哪些？2.通氣/血流比值偏離正常范圍對肺氣體交換有何不良影響？

3.為什么CO2擴(kuò)散速度高于O2？4.呼吸膜由哪些結(jié)構(gòu)組成？5.比較空氣、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的CO2、O2分壓有何不同，解釋其原因。

復(fù)習(xí)思考題

第三節(jié)氣體運輸一、運輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用；②溶解量與分壓呈正比：（二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。特征:量大,主要運輸形式。

物理溶解化學(xué)結(jié)合動態(tài)平衡(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上，呈藍(lán)紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色二、氧的運輸

③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合（4個亞基各結(jié)合1個O2）Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結(jié)合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2→Fe2+-HbO2（因O2結(jié)合在Hb的Fe2+上時，無電荷的轉(zhuǎn)移）

2.

O2與Hb結(jié)合的特征:

④

Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形

機(jī)制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當(dāng)O2與Hb的Fe2+結(jié)合后↓Hb4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即：

當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。1.上段:PO28.0～13.3kPa(80～100mmHg）坡度較平坦。表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度較陡。表明：PO2降低能促進(jìn)大量氧離，血氧飽和度下降顯著。意義:維持正常時組織的氧供。3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義:維持活動時組織的氧供。（三）氧離曲線特征及生理意義

P50：指Po2為26.5mmHg時Hb氧飽和度達(dá)到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。

●P50↑:表明Hb對o2的親和力↓（氧離易），需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（氧離難）,較低的Po2便能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

（四）影響氧離曲線的因素T↓Pco↑

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

∵CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑當(dāng)H+與Hb的某些A-的殘基基團(tuán)結(jié)合，促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變→氧離曲線位移。如：

(1)組織：[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離。(2)肺臟：[H+]↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。

2.溫度T↑→氧離曲線右移T↓→氧離曲線左移

∵T變化→H+的活度變化→Hb與o2親和力變化→Hb構(gòu)型改變→氧離曲線位移。如：

(1)T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2

→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時，應(yīng)防組織缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷3.2,3-DpG

DpG↑

→氧離曲線右移DpG↓→氧離曲線左移∵①DpG能與Hb結(jié)合形成鹽鍵→Hb構(gòu)型變?yōu)門型；②DpG→[H+]↑→波爾效應(yīng)。(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注：①這一效應(yīng)是機(jī)體對低o2適應(yīng)的重要機(jī)制；②但此時肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對機(jī)體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DpG↓）

故：應(yīng)注意缺氧。

Pco↑→曲線左移→氧離難∵①co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍；②co與Hb的結(jié)合位點與o2相同；③co與Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對

o2的親和力。

異常Hb：Hb的運o2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構(gòu)成，其Hb與o2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。

Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結(jié)合o2的能力（如亞硝酸鹽）5.Hb本身的性質(zhì)4.Pco↑三、CO2的運輸(一)物理溶解：5％(二)化學(xué)結(jié)合：95％

⒈HCO3-的形式：88％(1)反應(yīng)過程：CO2＋H2O(2)反應(yīng)特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反應(yīng)速極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運載體，

Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進(jìn)CO2化學(xué)結(jié)合的運輸；③需酶催化:碳酸酐酶加速反應(yīng)0.5萬倍,雙向作用；④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運輸。

⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％(1)反應(yīng)過程：HbNH2O2+H++CO2(2)反應(yīng)特征:①反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結(jié)合較為松散；③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié):

HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2有20％是此釋放的。⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2(三)CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。從圖中可見：①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點。②V血A點CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時，每100ml血液釋放出4mlCO2。③當(dāng)血PO2↑時，CO2解離曲線下移?！餅槭裁囱狿O2↑，CO2解離曲線會下移？這是由于O2與Hb的結(jié)合促使了CO2的釋放，這一效應(yīng)稱何爾登效應(yīng)（Haldaneeffect)；其機(jī)制：①Hb與O2結(jié)合后酸性增強(qiáng)，與CO2的親和力下降，使結(jié)合于Hb的O2釋放出來；②酸性的HbO2釋放出H+，H+與HCO3-結(jié)合成H2CO3，進(jìn)一步解離成CO2和H2O。★為什么V血CO2的含量＞A血？∵HHb酸性弱，與CO2的親和力高，易與CO2結(jié)合，生成HHbNHCOOH，也容易與H+結(jié)合，使H2CO3解離過程中產(chǎn)生的H+被及時移去，有利于反應(yīng)向右進(jìn)行，提高CO2運輸?shù)牧俊?四)

影響CO2運輸?shù)囊蛩?.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊慔bNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行；∴在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2?！逪Hb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行；∴在肺中，Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放。CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合合釋放，O2通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。2.PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊懸騂CO3-運輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O21.Hb氧解離曲線特征如何？其生理意義如何？2.影響氧解離曲線的因素有哪些？為什么？3.波爾效應(yīng)有何生理意義？4.CO2運輸?shù)男问接心男?？各有何特征?.影響CO2運輸?shù)囊蛩赜心男?.何爾登效應(yīng)有何生理意義？7.為什么血PO2↑，CO2解離曲線會下移？

8.為什么V血CO2的含量＞A血？復(fù)習(xí)思考題

第四節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)一、呼吸中樞

呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進(jìn)行的。早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。微電極等技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關(guān)，其類型有:吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相(一)腦干呼吸神經(jīng)元(二)呼吸神經(jīng)元的分布

1.腦橋呼吸神經(jīng)元組：主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時相N元；后者存在I-N元。腦橋呼吸N元與延髓背側(cè)、腹側(cè)呼吸N元之間存在雙向聯(lián)系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運動N元群。腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。相當(dāng)于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞。2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。

3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)：按功能又分如下區(qū)域：

①后疑核尾段：

②面N后核頭段：③疑核中段：④疑核頭段：

主含E-N元，軸突投射到肋間內(nèi)肌和腹肌運動N元，引起主動呼氣；

又稱包欽格復(fù)合體，主含E-N元，軸突投射到脊髓和延髓內(nèi)側(cè)部，抑制I-N元的活動；

主含I-N元，支配膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；

是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復(fù)合體，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。

(三)呼吸節(jié)律形成的機(jī)制●吸氣活動發(fā)生器：當(dāng)H+CO2等作用下興奮并引起:①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞;③興奮吸氣切斷機(jī)制N元?！裎鼩馇袛鄼C(jī)制：當(dāng)接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達(dá)到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。H+CO2二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

2.肺擴(kuò)張反射：

過程：肺擴(kuò)張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機(jī)制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時起重要作用。

1.外周化學(xué)感受器存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。頸動脈體內(nèi)含Ⅰ型細(xì)胞和Ⅱ型細(xì)胞，周圍包繞以毛細(xì)血管竇，血供豐富。功能上Ⅰ型細(xì)胞起著感受器的作用，Ⅱ型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學(xué)感受器的刺激有相互增強(qiáng)的現(xiàn)象。當(dāng)Ⅰ型細(xì)胞受到上述三者刺激時，細(xì)胞漿內(nèi)[Ca2+]↑,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。(二)化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接2.中樞化學(xué)感受器

位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學(xué)感受性，中區(qū)不具有化學(xué)感受性。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-發(fā)揮刺激作用的。

3.

CO2、H+和低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié)

(1)CO2：↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

機(jī)制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑

特點：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(∵血液中的H+不易透過血-腦屏障)；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低（CO2麻醉）時，起著重要作用。(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強(qiáng)[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑→呼吸抑制

機(jī)制:類似CO2。

特點:①主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強(qiáng)作用→呼吸抑制甚至停止。

特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；②當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心病），中樞化學(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導(dǎo)致呼吸停止。

(3)低氧：

缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān):輕度缺氧時:通過外周化學(xué)感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。嚴(yán)重缺氧時:來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。特點:①缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80mmHg以下時起作用；。

②當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心?。?，中樞化學(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導(dǎo)致呼吸停止。(4)CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用

由圖中可見，當(dāng)只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。然而，往往是一種因素的改變會引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。

由圖可見，當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強(qiáng)度PCO2＞[H+]＞PO2。其原因為：當(dāng)PCO2↑時，[H+]也會↑，二者的作用發(fā)生總和，使肺通氣反應(yīng)較單因素的PCO2↑時明顯；[H+]↑時，因肺通氣↑，呼出CO2↑，導(dǎo)致PCO2↓和[H+]↓，兩者部分抵消了單因素[H+]↑的作用強(qiáng)度；PO2↓時，因肺通氣↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H