血栓栓塞性疾病基礎(chǔ)

血栓栓塞性疾病根底

1精選ppt1、血液的成分和功用血液〔Blood〕，是一種流體組織，在心臟活動的驅(qū)動下，循環(huán)流動于心血管系統(tǒng)。它是內(nèi)環(huán)境中最活潑的局部血液的根本功能：物質(zhì)運輸：O2，CO2，激素等防御和保護(hù)：白細(xì)胞；生理性止血緩沖：多種緩沖物質(zhì)成人總血量約5L，其中血漿2.7-3L2精選ppt1、血液的成分和功用

血漿〔55%〕紅細(xì)胞血細(xì)胞白細(xì)胞血小板〔45%〕3精選ppt血漿的組成1.水：

91-92%

2.溶質(zhì)：

9%⑴電解質(zhì)：主要包括：Na+、Cl-和各種離子

特點：分子量小，重量輕，顆粒數(shù)極多,

屬于晶體⑵血漿蛋白：主要包括：白蛋白＞球蛋白＞纖維蛋白原

特點：分子量大，重量重，顆粒數(shù)極少,

屬于膠體白/球=1.5~2.5⑶小分子有機(jī)化合物：很少4精選ppt血細(xì)胞的功能紅細(xì)胞：含有血紅蛋白并運送氧白細(xì)胞：免疫系統(tǒng)的組成局部血小板：止血均在骨髓中通過造血過程產(chǎn)生5精選ppt血清⑴定義：全血或血漿凝固后，靜置數(shù)小時，血凝塊緊縮后析出的液體即為血清。⑵特點：清澈淡黃色，不凝6精選ppt血清與血漿的區(qū)別？血清中沒有纖維蛋白原有少量凝血因子及血小板釋放的物質(zhì)7精選ppt2、動脈和靜脈的區(qū)別----動脈〔A〕將血液由心臟帶至其他組織和器官微動脈是由動脈不斷分枝連通到cap.的細(xì)小血管A血含氧豐富，除外肺A動脈系統(tǒng)壓力較高主A和大A彈性大，將脈沖式心臟血流轉(zhuǎn)化為連續(xù)血流小A和微A為壁厚的肌性管道，維持血壓，調(diào)節(jié)血流在不同組織和器官的分布8精選ppt2、動脈和靜脈的區(qū)別----靜脈〔V〕將血液由cap.帶回心臟微V從cap.收集血液到V的細(xì)小血管靜脈血含氧較少，除外肺靜脈靜脈內(nèi)壓力較低，靜脈周圍肌肉收縮使血液流動靜脈內(nèi)瓣膜防止血液回流9精選ppt3、動脈血栓的形成過程動脈粥樣硬化斑塊的自發(fā)性破裂或機(jī)械性破裂;內(nèi)皮下組織蛋白即膠原、血管假性血友病因子和組織因子的暴露。血栓形成；血小板黏附、血小板激活和血小板聚集，凝血的激活、凝血酶生成和纖維蛋白形成。動脈血栓形成:組成“頭部的”血栓主要由血小板組成，“尾部”主要由紅細(xì)胞和纖維蛋白組成。10精選ppt靜脈血栓的形成過程瘀血；大多數(shù)靜脈血栓是在血流緩慢和血流紊亂的區(qū)域形成。血栓形成；凝血激活，凝血酶生成、纖維蛋白形成血栓增大；近端沿靜脈延伸栓塞

11精選ppt4、動脈血栓和靜脈血栓的區(qū)別動脈血栓形成靜脈血栓形成位置動脈靜脈組成主要為PLT和纖維蛋白主要為RBC和纖維蛋白原因斑塊破裂、PLT激活和高凝狀態(tài)淤血、高凝狀態(tài)和血管損傷危險因素血脂異常、糖尿病、高血壓、吸煙手術(shù)、創(chuàng)傷、長時間制動、癌癥、妊娠臨床表現(xiàn)ACS、卒中、周圍動脈疾病深靜脈血栓形成、淺靜脈血栓形成、PE治療抗血小板、抗凝藥物抗凝藥物12精選ppt5、凝血的概念&凝血級聯(lián)的主要步驟實質(zhì)：

血液凝固：（bloodcoagulation）血液由流動的液體狀態(tài)不能流動的凝膠狀態(tài)纖維蛋白原纖維蛋白13精選ppt

**

凝血級聯(lián)的主要步驟凝血酶原酶復(fù)合物凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白14精選ppt按國際命名法編號的凝血因子因子Ⅰ纖維蛋白原〔fibrinogen〕因子Ⅱ凝血酶原(prothrombin)因子Ⅲ組織凝血激素(tissuethromboplastin)因子ⅣCa2+因子Ⅴ前加速素(proaccelerin)因子Ⅶ前轉(zhuǎn)變素(proconvertin)因子Ⅷ抗血友病因子(antihemophilicfactor,AHF)因子Ⅸ血漿凝血激酶(plasmathromboplastincomponent,PTC)因子ⅩStuart-Prower因子因子Ⅺ血漿凝血激酶前質(zhì)(plasmathromboplastinantecedent,PTA)因子Ⅻ接觸因子(contactfactor)因子ⅩⅢ纖維蛋白穩(wěn)定因子(fibrin-stabilizingfactor)15精選ppt內(nèi)源性途徑ⅪⅪaⅧaⅨⅨaCa2+VaPLⅩaⅩCa2+PLⅡⅡa纖維蛋白單體ⅠⅩⅦ

aCa2+PLⅢ外源性途徑組織損傷ⅠⅫⅫⅠa纖維蛋白多聚體Ⅻa異物ⅫⅧ因子復(fù)合物凝血酶原酶復(fù)合物pkk16精選ppt纖維蛋白多聚體內(nèi)源性途徑ⅪⅪaⅧaⅨⅨaCa2+VaPLⅩaⅩCa2+PLⅡⅡa纖維蛋白單體ⅠⅩⅦ

aCa2+PLⅢ外源性途徑組織損傷ⅠⅫⅫⅠaⅫa異物Ⅻ因子Ⅹ酶復(fù)合物凝血酶原酶復(fù)合物pkk17精選ppt凝血級聯(lián)中的主要因子名稱斷裂或激活形式的名稱功能纖維蛋白原纖維蛋白形成凝血塊因子II，即凝血酶原因子IIa，即凝血酶使纖維蛋白原斷裂形成纖維蛋白因子X因子Xa激活因子II18精選ppt6、血栓的定義定義：血栓是由RBC、PLT、WBC和纖維蛋白組成的無結(jié)構(gòu)團(tuán)塊。血栓形成是在血管內(nèi)形成血栓，從而阻礙血液在循環(huán)系統(tǒng)中流動。血栓形成是抗血栓與促血栓失衡所致，其中以促血栓活性占優(yōu)勢。19精選ppt

血栓分類白色血栓：主要由PLT和纖維蛋白組成在血流快的血管內(nèi)形成一般見于動脈血栓紅色血栓：主要由RBC和纖維蛋白組成在血流慢的血管內(nèi)形成一般見于靜脈血栓混合血栓20精選ppt血栓形成的條件-----Virchow’s三要素血管壁損傷血流瘀滯血液淤積、流速變慢高凝狀態(tài)高凝狀態(tài)組織因子釋放、接觸激活21精選ppt7、主要的抗血栓藥物分類抗凝〔血酶〕藥物普通肝素〔UFH〕低分子肝素〔LMWH〕維生素K拮抗劑〔VKA〕---華法林磺達(dá)肝癸鈉水蛭素比伐盧定抗血小板藥物環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林ADP受體拮抗劑：抵克力得、氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑----欣維寧溶栓藥物抗纖維蛋白：tPA抗纖維蛋白和纖維蛋白原：UK,SK22精選ppt抗血栓治療的并發(fā)癥

出血危險性肝素誘導(dǎo)的血小板減少〔HIT〕23精選pptHIT的發(fā)生機(jī)理IgGHeparinPF4WarkentinT.HITLessonslearned.JournalofPathophysiologyofHaemostasisandThrombosis;2006(1-2);50-7血小板與HIT抗體的相互作用

血小板減少癥

血栓HIT抗體24精選ppt8、UFH與LMWH的優(yōu)缺點----UFH優(yōu)點：使用時間短的抗凝劑費用低具有有效解毒劑〔硫酸魚精蛋白〕腎功能不全患者可以使用孕婦可以使用25精選ppt8、UFH與LMWH的優(yōu)缺點----UFH缺點：靜脈給藥半衰期短〔靜脈連續(xù)滴注〕個體差異和自身差異〔需監(jiān)測aPTT〕不良事件〔HIT、皮膚過敏、長期治療后骨質(zhì)疏松〕26精選ppt8、UFH與LMWH的優(yōu)缺點----LMWH優(yōu)點：血漿半衰期長，可以1/日或2/日小劑量時生物利用度較高量效關(guān)系可預(yù)測，多數(shù)情況下不需監(jiān)測抗凝活性治療VTE時出血風(fēng)險性較低

HIT危險性較小骨質(zhì)疏松的危險性較低27精選ppt8、UFH與LMWH的優(yōu)缺點----LMWH缺點：主要經(jīng)腎臟去除給藥時必須監(jiān)測腎功能，尤其是75歲以上患者治療劑量禁用于嚴(yán)重腎功能損害〔肌酐去除率<30ml/min)患者28精選ppt9、aPTT的概念&臨床應(yīng)用aPTT〔活化的局部凝血激酶時間〕是測定內(nèi)源性凝血途徑活化后，血漿需要多長時間凝固的精密計時試驗。正常值范圍：30-40秒將結(jié)果與正常對照血漿的結(jié)果進(jìn)行比較29精選pptaPTT的臨床應(yīng)用原因不明的出血性疾?。篴PTT評價除因子VII外的整個凝血級聯(lián)。手術(shù)前篩查出血傾向。臨床監(jiān)測某些抗凝藥物，特別是UFH。LMWH不用aPTT進(jìn)行監(jiān)測，因為這項試驗對血漿中有無LMWH存在不靈敏。同樣，它也不用于監(jiān)測VKA。在治療劑量時，磺達(dá)肝素對aPTT沒有明顯的影響。UFH的抗凝作用使用aPTT進(jìn)行監(jiān)測，UFH足量的治療水平使aPTT延長。由于aPTT試劑及血凝計的差異，不同實驗室之間UFH對aPTT的影響可能有很大的差異。在VTE或冠脈綜合征患者中，通常校正UFH的劑量以使aPTT延長至凝血時間等于血漿UFH水平為0.35-0.7抗XaU/mL時獲得的水平，這相當(dāng)于患者aPTT/對照aPTT比值為1.5-2.5。但對于所有試劑和血塊檢測方法使用標(biāo)準(zhǔn)治療aPTT范圍1.5-2.5時，會使UFH給藥低于治療劑量治療性aPTT范圍最好根據(jù)每批aPTT試劑/血凝計而具體標(biāo)定30精選pptPT的概念及臨床應(yīng)用凝血酶原時間〔PT或Quick時間〕是測定外源性凝血激活后血漿凝固需要多長時間的精密計時試驗。正常值：11-13秒31精選ppt10、肝素使用中如何血小板計數(shù)

通常采用自動細(xì)胞計數(shù)器對PLT進(jìn)行計數(shù)正常值：150-400×109/L假設(shè)PLT計數(shù)降低，那么增加出血風(fēng)險，<50000/mm3時，出血風(fēng)險顯著增高由于肝素〔UFH和LMWH〕治療可導(dǎo)致HIT，所以必須監(jiān)測PLT計數(shù)，≤治療前基線值的50%或150000/mm3時，應(yīng)當(dāng)立即停用肝素32精選ppt11、D-二聚體的概念及臨床應(yīng)用

定義：纖維蛋白經(jīng)纖溶酶降解為纖維蛋白降解產(chǎn)物，D-二聚體是有因子Ⅷ穩(wěn)定的纖維蛋白網(wǎng)的降解產(chǎn)物，水平異常提示血栓形成。33精選pptD-二聚體臨床應(yīng)用水平正常可排除DVT或PE的存在，具有很高的陰性預(yù)測價值，在急診科最有價值結(jié)合其他診斷方法，陰性預(yù)測價值可提高水平升高不是靜脈血栓形成的特異性指標(biāo)34精選ppt12、靜脈血栓栓塞〔VTE〕的概念

及臨床表現(xiàn)定義：VTE是指靜脈內(nèi)形成血凝塊，導(dǎo)致DVT和/或其主要并發(fā)癥PE臨床上DVT常無病癥，缺乏50%近端DVT患者較容易發(fā)生栓塞，表現(xiàn)出臨床病癥猝死常常是VTE最早和唯一臨床表現(xiàn)多數(shù)患者同時有DVT和PE，其中之一無病癥，近50%經(jīng)證明有近端DVT的患者無病癥，有臨床病癥的PE患者中大約70-90%可見無病癥DVT35精選ppt血栓形成少數(shù) 自行消融或局限于發(fā)生部位大局部 擴(kuò)展至整個肢體深靜脈主干少數(shù) 并發(fā)肺堵塞，嚴(yán)重可致死36精選ppt13、VTE危險因素原發(fā)性危險因素抗凝血酶缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)因子異常高同型半胱氨酸血癥抗心脂抗體綜合征纖溶酶原激活物抑制因子過量凝血酶原20210A基因變異XII因子缺乏V因子Leiden突變纖溶酶原不良血癥繼發(fā)性危險因素骨折/創(chuàng)傷腎病綜合征手術(shù)惡性腫瘤口服避孕藥/妊娠中心靜脈插管心衰肥胖血小板異常高齡真性紅細(xì)胞增多癥37精選ppt骨科大手術(shù)后VTE的發(fā)生率（%）手術(shù)方法DVT總發(fā)生率下肢近端DVT發(fā)生率PTE總發(fā)生率致命性PTE發(fā)生率全髖關(guān)節(jié)置換42～5718～360.9～28.00.1～2.0全膝關(guān)節(jié)置換41～855～221.5～10.00.1～1.7髖部骨折手術(shù)46～6023～303.0～11.00.3～7.538精選ppt14、DVT的臨床表現(xiàn)DVT可表現(xiàn)為受累肢體的疼痛、紅斑、壓痛和腫脹檢查時，可觀察到可觸及的索狀物，發(fā)熱感，同側(cè)水腫或淺表靜脈擴(kuò)張多數(shù)情況下，臨床上DVT無病癥相反，僅大約半數(shù)疑心DVT的患者真正患有這種疾病39精選pptPE的臨床表現(xiàn)無病癥PE：近50%有病癥的DVT患者可有無病癥的PE缺乏1/3的PE患者顯示有DVT的病癥或體征大塊PE：嚴(yán)重低氧、心血管虛脫、死亡非大塊PE：胸膜炎性胸痛、咯血、呼衰40精選pptVTE的并發(fā)癥栓塞后綜合征：常發(fā)生于DVT后2年內(nèi)，是DVT常見并發(fā)癥，由血液經(jīng)下肢靜脈返回心臟受影響所致。表現(xiàn)為：疼痛、沉重感、腫脹、痛性痙攣、瘙癢或麻辣感，站立或行走時加重，休息或躺下時改善慢性肺動脈高壓：肺動脈壓力升高(>25mmHg)，不緩解可導(dǎo)致右心衰。主要表現(xiàn)為：呼吸困難。不治療可導(dǎo)致存活率低，并與診斷時肺動脈高壓的程度成正比。41精選ppt臨床表現(xiàn)及病史評分進(jìn)展期癌癥1下肢癱瘓或近期下肢石膏制動1臥床超過3天，或12周內(nèi)接受過大手術(shù)1沿深靜脈走行有局部壓痛1下肢腫脹1脛骨結(jié)節(jié)下10cm處周徑之差大于3cm1患側(cè)小腿指陷性水腫1靜脈側(cè)支循環(huán)（無曲張）1既往DVT1可作出非DVT的其他診斷-21542精選pptDVT臨床診斷流程43精選pptPTE可能性評分表〔Wells評分〕臨床表現(xiàn)及病史評分DVT臨床表現(xiàn)3.0不能排除PE診斷3.0心率>100次/分1.5近期手術(shù)或制動1.5既往PTE或DVT1.5咯血1.0惡性腫瘤1.044精選ppt45精選ppt16、骨科大手術(shù)DVT預(yù)防方法

根本預(yù)防措施物理預(yù)防藥物預(yù)防46精選ppt根本預(yù)防措施手術(shù)操作應(yīng)輕巧防止靜脈內(nèi)膜損傷標(biāo)準(zhǔn)下肢止血帶的應(yīng)用術(shù)后抬高患肢，防止深靜脈回流障礙對患者進(jìn)行預(yù)防靜脈血栓知識教育鼓勵患者勤翻身、早期功能鍛煉、下床活動以及做深呼吸和咳嗽動作術(shù)中和術(shù)后補液防止脫水而增加血液粘度建議患者改善生活方式：戒煙，控制血糖/血脂建議患者多飲水，并戒酒47精選ppt梯度壓力彈力襪〔GCS〕間歇充氣加壓裝置〔IPC〕術(shù)后下肢DVT發(fā)病率足底加壓泵〔VFP〕物理預(yù)防方法48精選ppt藥物預(yù)防方法普通肝素需監(jiān)測APTT，血小板計數(shù)長期應(yīng)用肝素可能會導(dǎo)致骨質(zhì)疏松低分子肝素－速碧林等無需常規(guī)監(jiān)測生物利用度接近90％嚴(yán)重出血并發(fā)癥較少，較平安維生素K拮抗劑需常規(guī)監(jiān)測INR值易受許多藥物及富含維生素K食物的影響Xa因子抑制劑－磺達(dá)肝癸鈉高度選擇性X因子間接抑制劑較依諾肝素更顯著降低骨科大手術(shù)后VTE發(fā)生率平安性優(yōu)良其他新型抗凝藥物49精選ppt17、ACCP7指南強烈推薦骨科大手術(shù)患者使用

低分子肝素〔如速碧林?等〕預(yù)防靜脈血栓栓塞50精選ppt18、ACS定義與分類ACS是冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂形成閉塞性血栓所致的臨床癥候群。

局部閉塞：UA或NSTEMI完全閉塞：STEMI51精選ppt19、動脈粥樣硬化〔AS〕和血栓形成的

病理進(jìn)展1、動脈內(nèi)皮損傷AS發(fā)生于中動脈和大動脈，常見于動脈分叉處，病變首先是血管內(nèi)皮損傷。血液湍流產(chǎn)生的剪切力、高血壓、高膽固醇血癥或化學(xué)刺激〔如吸煙〕，都可造成內(nèi)皮損傷。2、動脈“脂紋〞形成內(nèi)皮損傷可使單核細(xì)胞粘附于血管壁，游走到內(nèi)皮下間隙。內(nèi)皮損傷還可使進(jìn)入動脈壁的低密度脂蛋白〔LDL〕增多。在動脈壁內(nèi)，單核細(xì)胞分化成巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞可攝取LDL〔特別是氧化LDL〕，形成泡沫細(xì)胞。

充滿脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞聚集而成的斑紋叫“脂紋〞。這種病灶的大小和數(shù)量隨著年齡的增加而增加。52精選ppt19、動脈粥樣硬化〔AS〕和血栓形成的病理進(jìn)展3、病變動脈中層增生：除了攝取脂質(zhì)外，巨噬細(xì)胞被激活后，還可以釋放出生長因子和其他有生物活性的物質(zhì)，在這些物質(zhì)的作用下，動脈中層的平滑肌細(xì)胞增生，并游走到正在形成的斑塊中。有些肌細(xì)胞可產(chǎn)生纖維蛋白，在斑塊外表形成一層纖維帽。有少量的肌細(xì)胞可攝取氧化LDL，成為泡沫細(xì)胞。

巨噬細(xì)胞釋放的物質(zhì)還能進(jìn)一步吸引血流中的單核細(xì)胞到病變部位〔趨化作用〕，促使這些細(xì)胞活化，游走到正在形成的病灶中。內(nèi)皮損傷還導(dǎo)致血小板層粘附、活化，形成附壁血栓，這些血小板還可釋放一些物質(zhì)，促使巨噬細(xì)胞活化，促使平滑肌細(xì)胞增生。

53精選ppt19、動脈粥樣硬化〔AS〕和血栓形成的病理進(jìn)展4、纖維斑塊的形成隨著病變的進(jìn)展，有些泡沫細(xì)胞死亡、崩解，在斑塊中央形成一個大的顆粒，內(nèi)含游離脂質(zhì)和細(xì)胞碎片。主要由細(xì)胞構(gòu)成的帽也可包含細(xì)胞碎片，也可鈣化。

斑塊中的脂質(zhì)含量有差異：有些斑塊主要有纖維物質(zhì)構(gòu)成，游離脂質(zhì)很少，有些斑塊那么含有大量的游離脂質(zhì)，并且常常有一層比較薄的帽，這種帽比較脆弱，容易破裂。后面這種斑塊有時也叫“不穩(wěn)定斑塊〞。

隨著板塊的開展，斑塊向動脈管腔內(nèi)突出越來越大，是通過該血管的血流逐漸減少，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)缺血病癥。一旦斑塊發(fā)生破裂，那么導(dǎo)致版塊內(nèi)容物及其下的血管壁組織層與血液直接接觸，這樣就會是血小板粘附于受損部位，血小板被激活，進(jìn)而激活凝血途徑，同時形成閉塞性血栓導(dǎo)致相應(yīng)的臨床癥候群：局部閉塞導(dǎo)致UA和NSTEMI，完全閉塞導(dǎo)致STEMI。54精選ppt20、冠心病的危險因素高脂血癥/血脂異常高血壓血栓形成因素脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2糖尿病胰島素抵抗綜合征55精選ppt降低ACS危險性的措施改變生活方式和其他非藥物治療措施：減輕體重、適當(dāng)鍛煉、積極戒煙、飲食改變降低危險性的藥物治療措施：降脂藥物、抗高血壓藥物、抗血栓藥物56精選ppt21、ACS的臨床表現(xiàn)UA：壓榨性胸痛，一般自胸部正中開始，向左肩背部放射。通過休息或服用硝酸甘油不能緩解，在輕微勞累或休息時也可發(fā)生。57精選ppt21、ACS的臨床表現(xiàn)心肌梗死：胸痛常突然發(fā)生，且常發(fā)生于休息時，持續(xù)時間長，可達(dá)數(shù)小時，長吁止痛藥才能緩解。胸痛重，可有瀕死感。但也可能不太重，在糖尿病患者或老年人中，可見“無病癥〞心肌梗死常見病癥包括：呼吸急促、惡心、嘔吐、煩躁不安，可有心動過速、異常心音、頸靜脈壓升高58精選pptACS實驗室診斷肌酸激酶(CK)：CK在發(fā)生心肌梗死后4-8小時超過正常范圍，CK不是特異性的心肌酶，骨骼肌損傷、劇烈運動和其他因素可造成假陽性。心肌特異性肌酸激酶(CK-MB)：CK-MB是一種CK，主要見于心肌。與單用CK相比，作為心肌梗死的指標(biāo)，特異性更高。如果CK-MB水平是正常上限的2倍，就可以診斷為心肌梗死。乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶在發(fā)生心肌梗死后24-48小時超過正常范圍，3-6天后到達(dá)頂峰。肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T：正常情況下在血中檢測不到這二種物質(zhì)，如果出現(xiàn)心肌肌鈣蛋白，那么高度提示有心肌梗死。肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T都大約在發(fā)生疼痛后3小時開始升高。59精選pptACS分類鑒別胸痛ECG心肌酶UA一般較重，壓榨性，開始于胸部正中，可放射到腹部和上肢，休息或硝酸之類藥物不能緩解發(fā)作期間ST壓低約30%僅見肌鈣蛋白小幅升高NSTEMIST壓低，以后可出現(xiàn)T波倒置肌鈣蛋白升高，CK-MB>正常上限2倍STEMIST抬高，以后可出現(xiàn)寬而深的Q波60精選ppt胸部不適、胸痛>20’病史、體檢和系列心電圖(ST-T)持續(xù)ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高TNT/CK-MBNSTEMIUAP快速診斷：ECGST>TNT;TNT>CK-MB.STEMI22．ACS的診斷步驟61精選ppt23、ACS的治療策略ST段抬高的ACS〔亡羊補牢〕開通閉塞的冠狀動脈-再灌注治療減少梗死范圍、防止形成Q波溶栓或者直接PTCA抗凝+抗血小板+抗缺血+保護(hù)心肌

ST段不抬高的ACS〔未雨綢繆〕防止冠狀動脈閉塞而形成STEMIPCI/CABG抗凝+抗血小板+抗缺血+保護(hù)心肌62精選pptACS的治療方法急診救護(hù)：阿司匹林、硝酸酯類、吸氧入院治療：溶栓、介入、抗凝急性期后隨訪63精選ppt24、ESC指南對出血風(fēng)險評估的描述評估出血風(fēng)險是決定治療策略的重要內(nèi)容之一。出血風(fēng)險的增加常與如下因素相關(guān)，大劑量或過量的抗栓治療，療程過長，多個抗栓藥聯(lián)用，切換不同的抗栓藥，以及高齡，腎功能減退，低體重，女性，低基線血紅蛋白和侵入性治療(I-B)。決定治療策略時應(yīng)將出血風(fēng)險考慮進(jìn)去。對于有高出血風(fēng)險的患者，應(yīng)采用可降低出血風(fēng)險的藥物、聯(lián)合用藥和非藥物方法(如血管途徑)(I-B)。64精選pptCRUSADE大出血風(fēng)險評分預(yù)測因子分?jǐn)?shù)基線紅細(xì)胞壓積，%

<31931-33.9734-36.9337-39.92≥400Clcr，mL/min

≤1539>15-3035>30-6028>60-9017>90-1207>1200心率，bpm

≤70071-801