病理學（第9版）第十七章 感染性疾病-2

病理學（第9版）第十七章感染性疾病目錄第三節(jié)傷寒第四節(jié)細菌性痢疾第五節(jié)鉤端螺旋體病第六節(jié)流行性出血熱第七節(jié)性傳播疾病第八節(jié)深部真菌病第九節(jié)寄生蟲病重點難點熟悉了解掌握傷寒、細菌性痢疾及阿米巴痢疾的病變特點和臨床病理聯(lián)系淋病、梅毒和尖銳濕疣的病變特點。傷寒、細菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因及發(fā)病機制梅毒和尖銳濕疣的病因。鉤端螺旋體病、流行性出血熱及深部真菌病的病因和病變特點。傷

寒第三節(jié)病理學（第9版）（一）病因和發(fā)病機制病原體

傷寒桿菌，革蘭陰性菌，血清凝集試驗（肥達反應，Widalreaction）測定血清中抗體增高，可作為臨床診斷傷寒的依據(jù)之一。菌體裂解時所釋放的內(nèi)毒素是致病的主要因素。傳播途徑

消化道傳播，細菌隨糞、尿排出，污染食品、飲用水和牛奶等或以蒼蠅為媒介經(jīng)口入消化道而感染；傷寒患者或帶菌者是本病的傳染源。兒童及青壯年患者多見，全年均可發(fā)病，夏秋兩季最多。病理學（第9版）MPS吞噬菌血癥細菌小腸淋巴組織潛伏期（10天）再次入血

敗血癥、毒血癥回腸末端淋巴組織腫脹（第1周）細菌隨膽汁再次進入小腸腸壁淋巴組織壞死和潰瘍形成（第2~3周）病菌清除，痊愈（第4周）細菌內(nèi)毒素（一）病因和發(fā)病機制病理學（第9版）（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎巨噬細胞胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片等，稱傷寒細胞傷寒細胞常聚集成團，形成小結節(jié)稱傷寒肉芽腫（typhoid

granuloma）或傷寒小結（typhoid

nodule），是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價值傷寒肉芽腫，左上角示傷寒細胞病理學（第9版）病理學（第9版）腸道病變傷寒腸道病變以回腸下段集合和孤立淋巴小結的病變最為常見和明顯。按病變發(fā)展過程分四期，每期大約持續(xù)1周：髓樣腫脹期壞死期潰瘍期：潰瘍邊緣隆起，底部不平，在集合淋巴小結發(fā)生的潰瘍，其長軸與腸的長軸平行；孤立淋巴小結處的潰瘍小而圓；潰瘍較深，可致穿孔腸傷寒髓樣腫脹期愈合期（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系病理學（第9版）其他病變腸系膜淋巴結、肝、脾及骨髓由于巨噬細胞的活躍增生而致相應組織器官腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死心肌纖維可有顆粒變性，甚至壞死腎小管上皮細胞增生，也可發(fā)生顆粒變性皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹（玫瑰疹）膈肌、腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性）傷寒桿菌可在膽汁中大量繁殖，并通過膽汁由腸道排出，成為帶菌者可有腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎等并發(fā)癥（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系細菌性痢疾第四節(jié)病理學（第9版）（一）病因和發(fā)病機制病原體

革蘭陰性短桿菌。包括福氏、宋內(nèi)、鮑氏和志賀菌，均能產(chǎn)生內(nèi)毒素，志賀菌尚可產(chǎn)生強烈外毒素消化道傳播

患者和帶菌者是本病的傳染源，痢疾桿菌從糞便中排出后可直接或間接（蒼蠅為媒介）經(jīng)口傳染給健康人全年均可發(fā)病，但以夏秋季多見好發(fā)于兒童，其次是青壯年，老年患者較少病理學（第9版）痢疾桿菌胃大腸黏膜黏膜上皮細胞黏膜固有層內(nèi)增殖釋放內(nèi)毒素炎癥反應腸黏膜潰瘍吸收入血毒血癥※志賀桿菌外毒素水樣腹瀉（一）病因和發(fā)病機制病理學（第9版）（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系病變部位

主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重根據(jù)腸道病變特征、全身變化及臨床經(jīng)過的不同，菌痢分為以下三種：急性細菌性痢疾慢性細菌性痢疾中毒性細菌性痢疾病理學（第9版）（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系急性細菌性痢疾初期的急性卡他性炎，黏液分泌亢進，黏膜充血水腫，炎細胞浸潤。進一步發(fā)展形成特征性的假膜性炎，大量纖維素、壞死組織、炎細胞、紅細胞及細菌混合所致，假膜呈糠皮狀，隨著病變的擴大可融合成片。大約1周假膜開始脫落，形成大小不等，形狀不一的“地圖狀”潰瘍，潰瘍多較表淺。臨床表現(xiàn)：全身中毒癥狀，消化道癥狀（腹痛、腹瀉、里急后重，黏液膿血便）。病理學（第9版）細菌性痢疾（結腸黏膜有多數(shù)表淺“地圖狀”潰瘍病理學（第9版）（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系2.慢性細菌性痢疾病程超過2個月以上者，多由急性菌痢轉變而來。腸道病變此起彼伏，新舊混雜，慢性潰瘍形成，潰瘍邊緣不規(guī)則，黏膜增生形成息肉；慢性 炎細胞浸潤和纖維組織增生，瘢痕形成，腸壁不規(guī)則增厚，嚴重者可造成腸腔狹窄。臨床上，腹痛、腹瀉、便秘、黏液膿血便；少數(shù)患者無明顯癥狀，成為慢性帶菌者及傳染源。病理學（第9版）（二）病理變化和臨床病理聯(lián)系3.中毒性細菌性痢疾起病急驟，病原體為毒力較低的福氏或宋內(nèi)痢疾桿菌。好發(fā)年齡：2~7歲兒童。嚴重的全身中毒癥狀，一般為中毒性休克或呼吸衰竭。腸道病變和癥狀輕微，一般為卡他性炎或濾泡性腸炎。鉤端螺旋體病第五節(jié)病理學（第9版）（一）病因和發(fā)病機制由鉤端螺旋體引起；豬和鼠類為主要傳染源。（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系急性全身中毒性損害，主要累及全身毛細血管，引起循環(huán)障礙和出血，以及廣泛的實質(zhì)器官變性、壞死而導致嚴重功能障礙，受累器官包括：肺、肝、腎、心臟、橫紋肌及神經(jīng)系統(tǒng)等。流行性出血熱第六節(jié)病理學（第9版）（一）病因和發(fā)病機制由漢坦病毒引起的一種鼠類傳播給人的自然疫源性急性傳染病，又稱腎綜合征出血熱（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系基本病變?yōu)槿硇⊙艿某鲅匝装Y，主要表現(xiàn)為小動脈、小靜脈和毛細血管內(nèi)皮腫脹、脫落和管壁的纖維素樣壞死，尸檢時可查見全身皮膚和各臟器廣泛出血。典型病程呈五期經(jīng)過，依次為：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期。重癥病例發(fā)病急驟，有明顯的中毒癥狀，常伴有三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛）和三紅（顏面、頸和上胸部潮紅），呈醉酒貌。性傳播性疾病第七節(jié)病理學（第9版）性傳播疾病性傳播性疾病（sexually

transmitted

diseases，STD）是指通過性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性病（venereal

diseases）僅包括梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和腹股溝淋巴肉芽腫；近二十年來STD譜增寬，其病種已多達20余種本節(jié)重點學習淋病、尖銳濕疣和梅毒病理學（第9版）一、淋

病淋?。╣onorrhea）是由淋球菌引起的急性化膿性炎

多發(fā)生于15~30歲年齡段，以20~24歲最常見，成人幾乎全部通過性交傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主

主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力，男性病變從前尿道開始，可逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睪；女性的病變累及外陰和陰道腺體、子宮頸內(nèi)膜、輸卵管及尿道，少部分可經(jīng)血行播散引起身體其他部位的病變病理學（第9版）二、尖銳濕疣（一）病原體和傳播途徑由人乳頭瘤病毒（主要是HPV

6型和11型）引起，最常發(fā)生于20~40歲，主要通過性接觸傳播（二）病理變化好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位初起為小而尖的突起，質(zhì)軟，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時較大呈菜花狀生長鏡下：表皮角質(zhì)層輕度增厚，幾乎全為角化不全細胞，棘層肥厚，有乳頭狀瘤樣增生，表皮釘突增粗延長；表皮淺層凹空細胞（koilocyte）出現(xiàn)有助于診斷；真皮層可見毛細血管及淋巴管擴張，大量慢性炎癥細胞浸潤免疫組織化學方法可檢測HPV抗原，原位雜交、PCR等可檢測HPV

DNA，有助于診斷病理學（第9版）尖銳濕疣：左上為凹空細胞，左下為HPV外殼蛋白免疫組織化學染色陽性尖銳濕疣HPV

DNA原位雜交檢測結果病理學（第9版）三、梅

毒（一）病因及傳播途徑病原體為梅毒螺旋體95%以上經(jīng)性交傳播，少數(shù)因輸血、接吻、醫(yī)務人員不慎受染等直接接觸傳播（后天性梅毒），還可經(jīng)胎盤感染胎兒（先天性梅毒）梅毒患者為唯一的傳染源病理學（第9版）（二）基本病理變化閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎

閉塞性動脈內(nèi)膜炎指小動脈內(nèi)皮細胞及纖維細胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞；小動脈周圍炎指圍管性單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。漿細胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點之一。樹膠樣腫又稱梅毒瘤，是梅毒的特征性病變。病灶灰白色，大小不一，質(zhì)韌而有彈性。鏡下結構頗似結核結節(jié)，中央為凝固性壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底。壞死灶周圍肉芽組織中富含淋巴細胞和漿細胞，而上皮樣細胞和朗漢斯巨細胞較少，且必有閉塞性小動脈內(nèi)膜炎和動脈周圍炎。樹膠樣腫后期可被吸收、纖維化，使器官變形，但絕少鈣化。三、梅

毒病理學（第9版）（三）臨床病理類型1.后天性梅毒第一期梅毒：侵入部位發(fā)生炎癥反應，形成下疳（chancre）第二期梅毒：全身皮膚、黏膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結腫大；病灶內(nèi)可找到螺旋體，故此期梅毒傳染性大第三期梅毒：病變累及內(nèi)臟，特別是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特征性的樹膠樣腫形成；后期樹膠樣腫纖維化、瘢痕收縮引起嚴重的組織破壞、變形和功能障礙三、梅

毒病理學（第9版）（三）臨床病理類型2.先天性梅毒根據(jù)被感染胎兒發(fā)病的早晚有早發(fā)性和晚發(fā)性之分早發(fā)性先天性梅毒系指胎兒或嬰幼兒期發(fā)病的先天性梅毒晚發(fā)性先天性梅毒的患兒發(fā)育不良，智力低下，可引發(fā)間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾及楔形門齒，并有骨膜炎及馬鞍鼻等體征三、梅

毒病理學（第9版）（一）發(fā)病機制及基本病理變化真菌一般不產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素，其致病作用與真菌在體內(nèi)繁殖引起的機械性損傷以及所產(chǎn)生的酶類、酸性代謝產(chǎn)物有關致病力一般較弱，只有當機體抵抗力降低時才能侵入組織，因此深部真菌病多有誘發(fā)因素存在病變沒有特異性，診斷依據(jù)是病灶中找到病原菌病理學（第9版）（二）常見深部真菌病假絲酵母菌病

常由白假絲酵母菌（俗稱白色念珠菌）引起，多發(fā)生于嬰兒及消耗性疾病患者口腔；病變?yōu)槠つw和黏膜表面不規(guī)則片狀白色膜狀物，膜狀物由假菌絲和纖維素

性炎性滲出物組成，易脫落形成糜爛或表淺潰瘍。曲菌病

由曲菌引起，以肺病變最常見，多發(fā)生在伴有陳舊性空洞病變的基礎上，病菌在空洞內(nèi)繁殖形成棕色的菌絲團塊，稱為曲菌球。毛霉菌病

由毛霉菌引起，只有在宿主免疫耐受、抵抗力降低時才致??；常見的三個原發(fā)部位是鼻竇、肺和胃腸道。隱球菌病

由新型隱球菌引起，病變以中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見。寄生蟲病第九節(jié)病理學（第9版）一、阿米巴病（一）腸阿米巴病1.病因與發(fā)病機制溶組織內(nèi)阿米巴生活史一般分包囊期和滋養(yǎng)體期，成熟的四核包囊是阿米巴的傳染階段，而滋養(yǎng)體是致病階段，食入被包囊污染的食物和水而致病。發(fā)病機制包括：機械性損傷和吞噬作用、接觸溶解作用、細胞毒素作用等。病理學（第9版）一、阿米巴?。ㄒ唬┠c阿米巴病2.病理變化及臨床病理聯(lián)系（1）急性期病變?nèi)庋郏涸缙谀c黏膜表面可見多數(shù)隆起的灰黃色針頭大小的點狀壞死或淺潰瘍，病變進展時，壞死灶增大，呈圓形紐扣狀；后期形成口小底大的燒瓶狀潰瘍，邊緣呈潛行性，有診斷意義。鏡下：液化性壞死；潰瘍邊緣與正常組織交界處及腸壁的小靜脈腔內(nèi)可找到阿米巴滋養(yǎng)體。病理學（第9版）結腸急性阿米巴痢疾的“燒瓶狀潰瘍”模式圖潰瘍深達黏膜下層，口小底大呈燒瓶狀，潰瘍口周圍的黏膜懸覆于潰瘍面上病理學（第9版）溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體病理學（第9版）一、阿米巴?。ㄒ唬┠c阿米巴病2.病理變化及臨床病理聯(lián)系（2）慢性期病變新舊病變共存，壞死、潰瘍和肉芽組織增生及瘢痕形成反復交錯發(fā)生，導致黏膜增生形成息肉，最終可使腸黏膜完全失去正常形態(tài)；腸壁可因纖維組織增生而增厚變硬，甚至引起腸腔狹窄，有時可形成局限性包塊，稱為阿米巴腫，多見于盲腸，臨床上易誤診為結腸癌。病理學（第9版）（二）腸外阿米巴病阿米巴肝膿腫

最常見，多位于肝右葉（80%），肉眼觀，膿腫大小不等，內(nèi)容物呈棕褐色果醬樣，膿腫壁呈破絮狀外觀；鏡下，膿腔內(nèi)為液化壞死淡紅色無結構物質(zhì)，在壞死組織與正常組織交界處可查見阿米巴滋養(yǎng)體。阿米巴肺膿腫

少見，多位于右肺下葉，膿腫腔內(nèi)含咖啡色壞死液化物質(zhì)，如破入支氣管，壞死物質(zhì)被排出后形成空洞，臨床上有類似肺結核癥狀，咳出褐色膿樣痰，其中可檢見阿米巴滋養(yǎng)體。阿米巴腦膿腫

極少見，往往是肝或肺膿腫內(nèi)的阿米巴滋養(yǎng)體經(jīng)血道進入腦而引起。一、阿米巴病病理學（第9版）阿米巴肝膿腫肝右葉為一巨大的膿腫所占據(jù)，膿腫壁呈破絮狀外觀病理學（第9版）二、血吸蟲?。ㄒ唬┎∫蚣案腥就緩饺毡狙x的生活史可分為蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲及成蟲等階段。成蟲以人體或其他哺乳動物如犬、貓、豬、牛等為終宿主，自毛蚴至尾蚴的發(fā)育繁殖階段以釘螺為中間宿主。血吸蟲傳播必須具備3個條件，即帶蟲卵的糞便入水，釘螺的孳生，以及人體接觸疫水。血吸蟲生活史及基本病理變化病理學（第9版）二、血吸蟲病（二）基本病理變化尾蚴引起的損害

尾蚴性皮炎童蟲引起的損害

血管炎和血管周圍炎，以肺組織受損最為明顯成蟲引起的損害

較輕，主要為寄居部位的血管壁損害，引起靜脈內(nèi)膜炎及靜脈周圍炎蟲卵引起的損害

為最主要的病變，主要沉著于乙狀結腸、直腸和肝等處病理學（第9版）二、血吸蟲?。ǘ┗静±碜兓?.

蟲卵引起的損害急性蟲卵結節(jié)：由成熟蟲卵引起的急性壞死、滲出性病灶；肉眼觀為灰黃色，粟粒至綠豆大的小結節(jié)；鏡下見結節(jié)中央常有1~2個成熟蟲卵，蟲卵表面附有放射狀火焰樣嗜酸性物質(zhì)，其周圍可見無結構的顆粒狀壞死物質(zhì)及大量嗜酸性粒細胞浸潤，狀似膿腫，故也稱為嗜酸性膿腫。慢性蟲卵結節(jié)：形成假結核結節(jié)，病灶內(nèi)巨噬細胞變?yōu)樯掀蛹毎蜕倭慨愇锞藜毎?，病灶周圍有淋巴細胞浸潤和肉芽組織增生，晚期結節(jié)纖維化、玻璃樣變、鈣化。血吸蟲病的慢性蟲卵結節(jié)（假結核結節(jié)）結節(jié)中央有可見數(shù)個破裂和鈣化的蟲卵病理學（第9版）病理學（第9版）二、血吸蟲?。ㄈ┲饕鞴俚牟∽兗捌浜蠊Y腸急性期，在結腸黏膜及黏膜下層形成急性蟲卵結節(jié)；病灶中央壞死脫落，形成大小不一、邊緣不規(guī)則的淺表潰瘍，蟲卵可隨之脫落入腸腔，在糞便中可查見蟲卵；后期蟲卵結節(jié)纖維化、鈣化，腸壁纖維化，腸壁增厚變硬、腸腔狹窄，甚至腸梗阻。肝臟

血吸蟲性肝硬化。脾臟

晚期脾進行性腫大，可形成巨脾。病理學（第9版）慢性血吸蟲病的結腸腸壁增厚、變硬，腸腔狹窄，黏膜粗糙不平，有息肉和潰瘍形成病理學（第9版）三、細粒棘球蚴?。ㄒ唬┎∫蚣鞍l(fā)病機制成蟲寄生在終宿主犬、狼等肉食動物的小腸內(nèi)，由一個頭節(jié)和三個體節(jié)（即幼節(jié)、成節(jié)和孕節(jié)）組成。孕節(jié)內(nèi)含有感染性的蟲卵，隨糞便排出，污染牧草、蔬菜、土壤及水源等，經(jīng)消化道食入，發(fā)育為六鉤蚴和棘球蚴。棘球蚴對機體的危害主要有三方面：①包蟲囊的占位性生長，壓迫和破壞鄰近組織；②囊腫破裂后，囊液內(nèi)所含的異種蛋白使機體發(fā)生過敏反應；③包蟲囊生長發(fā)育過程中攝取