【內科學】消化系統(tǒng)疾病重點匯總

1、胃炎：是胃黏膜對胃內各種刺激因素的炎癥反應，顯微鏡下表現(xiàn)為組織學炎癥2、急性胃炎：一般指各種病因引起的胃黏膜急性炎癥，組織學上通?？梢娭行粤?1)常見病因及病理生理機制1)應激：如嚴重創(chuàng)傷、手術、多器官功能衰竭、敗血癥、精神緊張等2)藥物：常見于非甾體抗炎藥特別是阿司匹林等非特異性環(huán)氧合酶抑制劑；非特異性COX抑制劑旨在抑制COX-2,從而減輕炎癥反應，但因特異性差，同時也抑制了COX-1,導致維持黏膜正常再生的前列腺素E不足，黏膜修復障礙，出現(xiàn)糜爛和出血，以胃竇多見此外，還包括抗腫瘤化療藥物、口服鐵劑、氯化鉀等4)創(chuàng)傷和物理因素：大劑量放射線照射等均可導致胃黏膜糜爛甚至潰瘍(2)臨床表現(xiàn)：常有上腹痛、脹滿、惡心、嘔吐和食欲不振等；重癥可有嘔血、黑糞、脫水、酸中毒或休克1)疑診：臨床癥狀+相關病因/誘因2)確診：胃鏡+病理組織學檢查(必要時)(4)治療：去除病因，積極治療原發(fā)疾病和創(chuàng)傷，糾正其引起的病理生理紊亂3、慢性胃炎：是指由多種病因引起的慢性胃黏膜炎癥病變，臨床常見(1)病因和發(fā)病機制1)Hp感染：是最常見的病因；它定居于黏液層與胃竇上皮細胞表面，一般不侵入胃腺和固有層內；可產(chǎn)生尿素酶；還可產(chǎn)生氨及空泡毒素導致細胞損傷；促進上皮細胞釋放炎癥介質；菌體細胞壁LewisX、Y抗原可引起自2)十二指腸-胃反流3)藥物和毒物：服用NSAIDs/阿司匹林是反應性胃病的常見病因；許多毒素如酒惡性貧血：當體內出現(xiàn)針對壁細胞或內因子的自身抗體時，自身免疫性的炎癥反應導致壁細胞總數(shù)減少、泌酸腺萎縮、胃酸分泌降低；而內因子的減少又可以導致維生素B12吸收不良，出現(xiàn)巨幼細胞貧血5)年齡因素和其他6)飲食環(huán)境因素1)慢性非萎縮性胃炎：黏膜充血水腫或黏膜皺壁腫脹增粗2)萎縮性胃炎：黏膜色澤變淡，皺壁變細而平坦，黏液減少，黏膜變薄，有時可不同病因所致胃黏膜損傷和修復過程中產(chǎn)生的慢性胃炎組織學變化主要有：2)萎縮：病變擴展至腺體深部，腺體破壞、數(shù)量減少，固有層纖維化3)化生：長期慢性炎癥使胃黏膜表層上皮和腺體為杯狀細胞和幽門腺細胞所取代4)異型增生：又稱不典型增生，是細胞在再生過程中過度增生和分化缺失，增生的上皮細胞擁擠、有分層現(xiàn)象，核增大失去極性，有絲分裂象增多，腺體結構紊亂a、癌前疾?。喊榛虿话橛心c上皮化生的慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍和殘胃b、癌前病變：異型增生/不典型增生1)大多數(shù)病人無明顯癥狀，即便有癥狀也多為非特異性(中上腹不適、飽脹、鈍痛、燒灼痛等，也可呈食欲缺乏、噯氣、泛酸、惡心等消化不良癥狀);癥狀與(4)診斷：胃鏡及組織學檢查是慢性胃炎診斷的關鍵，僅依靠臨床表現(xiàn)不能確診2)血清抗壁細胞抗體、內因子抗體及維生素B12水平測定：有助于診斷自身免疫1)飲食等一般治療及健康教育2)Hp根除：1種PPI+2種抗生素+1種鉍劑，療程10-14天3)控制癥狀(個體化):包括抑酸劑、促動力劑、酶制劑、黏膜保護劑等等4)手術+胃鏡+活檢(異型增生)5)糾正惡性貧血(自身免疫性胃炎)4、特殊類型的胃炎或胃病(了解)1、消化性潰瘍(PU):是指胃腸黏膜發(fā)生的炎性缺損，通常與胃液的胃酸和消化作用有關，病變穿透黏膜肌層或達更深層次；常發(fā)生于胃、十二指腸2、流行病學：男性多于女性，可發(fā)生于任何年齡段；DU多于GU,兩者之比約為3、病因和發(fā)病機制(1)胃酸與胃蛋白酶1)DU病人每小時泌酸量比正常人要高2)抑制胃酸可同時抑制胃蛋白酶的活性(3)藥物：長期服用非甾體抗炎藥、GC、氯吡格雷等藥物的病人易于發(fā)生PU;其(4)黏膜防御與修復異常(6)其他：大量飲酒、長期吸煙、應激等是PU的常見誘因(1)癥狀：典型癥狀為上腹痛，性質可有鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適2)反復或周期性發(fā)作，發(fā)作有季節(jié)性3)節(jié)律性：與進餐相關，餐后痛多見于GU,饑餓痛或夜間痛、進餐緩解多見于4)腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解2)DU:上腹正中或偏右可有局限性壓痛1)復合潰瘍：指胃和十二指腸均有活動性潰瘍2)幽門管潰瘍：餐后很快發(fā)生疼痛，易出現(xiàn)幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥3)球后潰瘍：指發(fā)生在十二指腸降段、水平段的潰瘍；疼痛可向射4)巨大潰瘍：指直徑>2cm的潰瘍，常見于有NSAIDs服用史及老年病人5)老年人潰瘍及兒童期潰瘍a、老年人潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型，常無癥狀或癥狀不明顯，疼痛多無規(guī)律，較易b、兒童期潰瘍主要發(fā)生于學齡兒童，患者腹痛可在臍周，時常出現(xiàn)惡心或嘔吐6)難治性潰瘍：經(jīng)正規(guī)抗?jié)冎委煻鴿內晕从?1)出血：出血是PU最常見的并發(fā)癥，PU是上消化道出血中最常見的病因(2)穿孔：當潰瘍穿透胃、十二指腸腸壁時，發(fā)生穿孔穿透、穿孔臨床常有三種后果：1)潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎2)穿透于周圍實質性臟器，如肝、胰、脾等(穿透性潰瘍)3)穿破入空腔器官形成瘺管(3)幽門梗阻：多由DU或幽門管潰瘍反復發(fā)作所致；臨床癥狀有上腹脹痛，餐后加重，嘔吐后腹痛可稍緩解，嘔吐物可為宿食；體檢可見胃蠕動波及聞及振水聲等(4)癌變：反復發(fā)作、病程持續(xù)時間長的GU癌變風險高；DU一般不發(fā)生癌變(1)胃鏡檢查及活檢：胃鏡檢查是PU診斷的首選方法和金標準(2)X線鋇劑造影：包括直接征象(龕影、黏膜聚集)和間接征象(局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、狹窄、十二指腸球部激惹及球部畸形等)(4)實驗室檢查a、侵入性試驗：快速尿素酶試驗是首選檢查、黏膜涂片染色、組織學檢查、微需2)其他：血常規(guī)、便常規(guī)等1)抑制胃酸分泌a、H2受體拮抗劑：是治療PU的主要藥物之一，療效好，用藥方便，價格適中，長期使用不良反應少；常用藥物有法莫替丁、尼扎b、PPI:是治療消化性潰瘍的首選藥物；常有藥物有奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝3)保護胃黏膜a、鉍劑：現(xiàn)已不作為PU的單獨治療藥物，而是作為根除Hp的四聯(lián)藥物方案的主要組成之一；腎功能不良者應忌用鉍劑b、弱堿性抗酸劑：這些藥物可中和胃酸，起效較快，可短暫緩解疼痛，但很難治愈潰瘍，已不作為治療PU的主要或單獨藥物；常用藥物有鋁碳酸鎂、磷酸鋁、氫4)PU的治療方案及療程：為了達到潰瘍愈合，抑酸藥物的療程通常為4-6周，一般推薦DU的PPI療程為4周，GU療程為6-8周5)維持治療：對于潰瘍多次復發(fā)，在去除常見誘因的同時，需進一步查找是否存在其他病因，并給予維持治療，即較長時間服用維持劑量的H2受體拮抗劑或PPI1)適當休息、減輕精神壓力2)改善進食規(guī)律、戒煙、戒酒及少飲濃茶、濃咖啡等3)停服不必要的NSAIDs、其他對胃有刺激或引起惡心、不適的藥物(3)內鏡治療及外科手術1)并發(fā)消化道大出血經(jīng)藥物、胃鏡及血管介入治療無效時2)急性穿孔、慢性穿透潰瘍3)瘢痕性幽門梗阻，內鏡治療無效4)GU疑有癌變1、炎癥性腸病(IBD):是一組病因尚未闡明的慢性非特異性腸道炎癥性疾病；包括潰瘍性結腸炎(UC)和克羅恩病(CD)2、病因和發(fā)病機制(1)環(huán)境因素(2)遺傳因素(3)腸道微生態(tài)(4)免疫失衡3、潰瘍性結腸炎(UC):是一種以潰瘍、糜爛、出血為特征的慢性非特異性結直(1)概述：多見于20-40歲；男女發(fā)病率無明顯差別a、活動期時結腸黏膜固有層內彌漫性中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞浸潤，可見黏膜糜爛、潰瘍及隱窩炎、隱窩膿腫(3)臨床表現(xiàn)：反復發(fā)作的腹瀉、黏液膿血便及腹痛是UC的主要癥狀；多亞急性起病，呈慢性病程，發(fā)作與緩解交替大便次數(shù)及便血的程度與病情輕重有關——輕重排便2-3次/日，便血輕或無——重者>10次/日，膿血顯見，甚至大量便血b、腹痛：多有輕至中度腹痛，為左下腹或下腹隱痛，亦可累及全腹；常有里急后重，便后腹痛緩解(疼痛一便意一便后緩解)c、其他癥狀：可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等①輕、中度病人僅有左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結腸或乙狀結腸②中毒性巨結腸、腸穿孔等病人會出現(xiàn)腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱等2)全身反應a、發(fā)熱：一般出現(xiàn)在中、重度病人的活動期，呈低至中度熱；高熱常提示病情進b、營養(yǎng)不良：多出現(xiàn)在重癥或病情持續(xù)活動者3)腸外表現(xiàn)：與結締組織受累有關4)臨床分型a、臨床類型：包括初發(fā)型與慢性復發(fā)型(臨床上最多見)b、疾病分期：分為活動期與緩解期；活動期按嚴重程度分為輕、中、重度①輕度：排便<4次/日，便血輕或無，脈搏正常，無發(fā)熱及貧血，血沉<20mm/h②重度：排便≥6次/日，明顯血便，體溫>37.8℃、脈搏>90次/分，血紅蛋白<75%正常值，血沉>30mm/hc、病變范圍：分為直腸炎、左半結腸炎及廣泛結腸炎結腸病變廣泛而嚴重，腸壁張力減退，結腸蠕動消失，腸內容物與氣體大量積聚，2)癌變：多見于廣泛性結腸炎、病程漫長者3)其他并發(fā)癥：結腸大出血發(fā)生率約3%;腸穿孔多與中毒性巨結腸有關；腸梗阻(5)實驗室和其他檢查2)糞便：應注意通過糞便病原學檢查，排除感染性結腸炎3)結腸鏡：是本病診斷與鑒別診斷的最重要手段之一；UC病變呈連續(xù)性、彌漫性分布，從直腸開始逆行向近端擴展；內鏡下所見黏膜改變有：a、黏膜血管紋理模糊、紊亂或消失、充血、水腫、易脆、出血及膿性分泌物附著b、病變明顯處見彌漫性糜爛和多發(fā)性淺潰瘍c、慢性病變常見黏膜粗糙，呈細顆粒狀、炎性息肉及橋狀瘢痕形成過程中結腸變形縮短、結腸袋變淺、變鈍或消失a、黏膜粗亂和(或)顆粒樣改變c、腸管縮短，結腸袋消失，腸壁變硬，可呈鉛管狀注意：重度病人不宜做鋇劑灌腸檢查，以免加重病情或誘發(fā)中毒性巨結腸多見，偏心性質病及黏累性增加國有膜全層彌漫性炎癥、隱窩款腫，隱窩結構明顯異常，杯狀細胞減少加胞聚角1)控制炎癥反應a、氨基水楊酸制劑：包括5-氨基水楊酸(5-ASA)制劑和柳氮磺吡啶(SASP)用于輕、中度UC的誘發(fā)緩解及維持治療活動期的誘導緩解，癥狀控制后應予逐漸減量至停藥，不宜長期使用①激素無效：指相當于潑尼松0.75mg/(kg.d)治療超過4周，疾病仍處于活動期——在停用激素3個月內復發(fā)c、免疫抑制劑：用于5-ASA維持治療療效不佳、癥狀反復發(fā)作及激素依賴者的維持治療；由于起效慢，不單獨作為活動期誘導治療；常用制劑有硫唑嘌呤及巰嘌呤2)對癥治療a、及時糾正水、電解質紊亂；輸血、補充清蛋白；禁食b、慎重使用抗膽堿能藥物或止瀉藥(有誘發(fā)中毒性巨結腸的風險)c、重癥合并繼發(fā)感染者，應積極抗菌治療3)病人教育b、避免誘發(fā)制品，營養(yǎng)少渣，重者禁食c、維持治療及定期醫(yī)療隨訪4)手術治療：緊急手術指征：并發(fā)大出血、腸穿孔及中毒性巨結腸經(jīng)積極內科治療無效者a、并發(fā)結腸癌變b、內科治療效果不理想、藥物副反應大不能耐受者、嚴重影響病人生存質量者4、克羅恩病(CD):是一種慢性炎性肉芽腫性疾病，多見于末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性分布(1)概述：青少年多見，發(fā)病高峰年齡為18-35歲，男女患病率相近1)大體形態(tài)特點：a、病變呈節(jié)段性b、病變黏膜呈縱行潰瘍及鵝卵石樣外觀，早期可呈鵝口瘡潰瘍c、病變累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄2)組織學特點：a、非干酪性肉芽腫，可發(fā)生在腸壁各層和局部淋巴結c、腸壁各層炎癥，伴固有膜底部和黏膜下層淋巴細胞聚集、黏膜下層增寬、淋巴a、腹痛：為最常見癥狀；多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作b、腹瀉：糊狀便為主，可有血便，但次數(shù)增多及黏液膿血便通常沒有UC明顯c、腹部包塊：見于10-20%病人，由于腸粘連、腸壁增厚等所致；多位于右下腹與d、瘺管形成：是CD較為常見且較為特異的臨床表現(xiàn)，因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而成e、肛門周圍病變：包括肛門周圍瘺管、膿腫及肛裂等病變2)全身表現(xiàn)：包括發(fā)熱、營養(yǎng)障礙4)臨床分型(4)并發(fā)癥：腸梗阻最常見，其次是腹腔膿腫，偶可并發(fā)急性穿孔或大量便血；(5)實驗室和其他檢查1)實驗室檢查2)內鏡檢查：結腸鏡應作為CD的常規(guī)首選檢查；鏡下具有特征性的表現(xiàn)為非連續(xù)性病變、縱行潰瘍和卵石樣外觀續(xù)性病變、縱行潰瘍和卵石樣外觀窄的存在、腸腔外并發(fā)癥如瘺管形成、腹腔膿腫或蜂窩織炎等，可作為小腸CD的a、“靶征”或“雙暈征”——腸壁明顯增厚、腸粘膜明顯強化伴有腸壁分層改變，1)控制炎癥反應①氨基水楊酸類：對CD療效有限，僅適用于病變局限在回腸末段或結腸的輕癥病人②糖皮質激素：對控制疾病活動有較好療效，適用于各型中至重度病人以及對③免疫抑制劑：硫唑嘌呤或巰嘌呤適用于激素治療無效或對激素依賴的病人④抗菌藥物：主要用于并發(fā)感染的治療；常有硝基咪唑類及喹諾酮類藥物2)對癥治療：類似UC3)手術治療：手術適應癥主要是針對并發(fā)癥，包括腸梗阻、腹腔膿腫、急性穿孔、4)病人教育：同UC1、肝硬化：是各種慢性肝病進展至以肝臟慢性炎癥、彌漫性纖維化、假小葉、再生結節(jié)和肝內外血管增殖為特征的病理階段(2)病理：以肝臟慢性炎癥、彌漫性纖維化、假小葉、再生結節(jié)和肝內外血管增(3)臨床特征：代償期無明顯癥狀，失(4)嚴重并發(fā)癥：食管胃底靜脈曲張出血、肝性腦病、感染、肝腎綜合征等2、病因(1)慢性病毒性肝炎：我國以乙型肝炎病毒(HBV)為主；歐美國家以丙型肝炎(6)膽汁淤積：任何原因引起肝內、外膽道梗阻，持續(xù)膽汁淤積，皆可發(fā)展為膽汁性肝硬化(原發(fā)性/繼發(fā)性)(7)循環(huán)障礙：肝靜脈、下腔靜脈阻塞，慢性心功能不全及縮窄性心包炎均可導致肝臟長期淤血、肝細胞變性及纖維化(8)寄生蟲感染：包括血吸蟲、華支睪吸蟲(9)遺傳和代謝性疾?。喊ㄣ~代謝紊亂(肝豆狀核變性/Wilson病)、血色病、(10)原因不明：部分病人難以用目前認識的疾病解釋肝硬化的發(fā)生，稱隱源性肝硬化3、發(fā)病機制及病理(1)典型的肝硬化組織病理特點：假小葉的形成，即匯管區(qū)和肝包膜的纖維束向肝小葉中央靜脈延伸擴展，這些纖維間隔包繞再生結節(jié)或將殘留肝小葉重新分割1)廣泛細胞變性壞死、支架塌陷2)再生結節(jié)形成3)纖維組織增生，肝竇毛細血管化4)纖維間隔形成，假小葉形成5)肝內血液循環(huán)紊亂4、臨床表現(xiàn)(1)代償期：大部分病人無癥狀或癥狀較輕，常于勞累、精神緊張或伴隨其他疾病而出現(xiàn)，休息及助消化的藥物可緩解1)肝功能減退a、消化吸收不良：食欲減退、惡心、厭食、腹脹、腹痛、腹瀉等b、營養(yǎng)不良：一般情況較差，消瘦、乏力，精神不振，皮膚干枯或水腫c、黃疸：皮膚、鞏膜黃染、尿色深d、出血和貧血：與肝合成凝血因子減少、脾功能亢進和毛細血管脆性增加有關，常有鼻腔、牙齦出血及皮膚黏膜瘀點、瘀斑和消化道出血等e、內分泌失調①性激素代謝：常見雌激素增多，雄激素減少；男性常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等，女性有月經(jīng)失調、閉經(jīng)、不孕等癥狀；雌激素的增多表現(xiàn)為肝掌和蜘蛛痣的出現(xiàn)②腎上腺皮質功能：病人面部和其他暴露部位的皮膚色素沉著、面色黑黃，晦暗無光，稱肝病面容③抗利尿激素：促進腹水形成④甲狀腺激素f、不規(guī)則低熱：肝臟對致熱因子等滅活降低，還可因繼發(fā)性感染所致g、低清蛋白血癥：病人常有下肢水腫及腹腔積液①食管胃底靜脈曲張(EGV):其破裂出血是肝硬化門脈高壓最常見的并發(fā)癥②腹壁靜脈曲張：臍周靜脈腹壁淺靜脈血流方向多呈放射狀流向臍上及臍下上下下)③痣靜脈曲張④腹膜后吻合支曲張：Retzius靜脈增多和曲張，以緩解門脈高壓b、脾功能亢進及脾大：脾靜脈回流阻力增加及門靜脈壓力逆?zhèn)鞯狡ⅲ蛊⒈粍佑傺阅[大；腸道抗原物質經(jīng)門體側支循環(huán)進入體循環(huán)，被脾臟攝取，抗原刺激脾臟單核-巨噬細胞增生，脾功能亢進c、腹腔積液：腹水是肝功能減退和門靜脈高壓的共同結果，是肝硬化失代償期最突出的臨床表現(xiàn)之一；機制涉及：①門靜脈高壓，是腹水形成的決定性因素②低清蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低③有效循環(huán)血容量不足，RAAS激活，腎小球濾過率降低④繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水鈉潴留，尿量減少嘔血或柏油樣便，嚴重可致休克2)消化性潰瘍：胃黏膜淤血，屏障功能受損3)門靜脈高壓性胃腸病(2)膽石癥：患病率約30%,膽囊及肝外膽管結石較常見1)自發(fā)性細菌性腹膜炎：非腹內臟器感染引發(fā)的急性細菌性腹膜炎；致病菌多為2)膽道感染3)肺部、腸道及尿路感染(4)肝性腦病(HE):指在肝硬化基礎上因肝功能不全和(或)門-體分流引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調的綜合征；其發(fā)病機制涉及：1)氨中毒：是肝性腦病、特別是門體分流性肝性腦病的重要發(fā)病機制液轉至腸腔，隨糞排泄b、肝衰竭時，肝臟對門靜脈輸入NH3的代謝能力明顯減弱，體循環(huán)血NH3水平升高高2)假性神經(jīng)遞質：b-羥酪胺和苯乙醇胺3)色氨酸：肝病時清蛋白合成降低，血中游離色氨酸增多，通過血腦屏障后在大腦中代謝為5-HT和5-羥吲哚乙酸，從而導致HE1)胃腸道含氮物質過多：消化道出血、高蛋白飲食2)增加氨的吸收：便秘、低鉀性堿中毒3)低血容量：放腹腔積液、消化道出血、大量排鉀利尿5)鎮(zhèn)靜藥和麻醉藥6)血管阻塞：門靜脈、肝靜脈肝性腦病的臨床過程分為5期肝性腦病的臨床過程分為5期2期(5)門靜脈血栓或海綿樣變(6)電解質和酸堿平衡紊亂(7)肝腎綜合征(HRS):是指在嚴重肝病時發(fā)生的功能性急性腎功能衰竭；臨床主要表現(xiàn)為少尿、無尿及氮質血癥(8)肝肺綜合征(HPS):是在肝硬化基礎上，排除原發(fā)心肺疾病后，出現(xiàn)呼吸困難及缺氧體征如發(fā)紺和杵狀指(趾),這與肺內血管擴展和動脈血氧合功能障1)去除或減輕病因：是肝硬化治療的根本措施，包括抗肝炎病毒治療及針對其他2)慎用損傷肝臟的藥物3)維護腸內營養(yǎng)：肝硬化常有消化不良，應進食易消化的食物，以碳水化合物為主，蛋白質攝入量以病人可耐受為宜，輔以多種維生素，可給予胰酶助消化4)保護肝細胞：如熊去氧膽酸、甘草酸二銨等等(2)門靜脈高壓癥狀及其并發(fā)癥治療1)腹腔積液b、利尿：常聯(lián)合使用保鉀及排鉀利尿藥，即螺內酯聯(lián)合呋塞米，劑量比例約為100mg:40mg;利尿速度不宜過快，以免誘發(fā)肝性腦病、肝腎綜合征等(以體重下降0.3-0.5kg/d為宜)頑固性腹腔積液：當在限鈉飲食和大劑量利尿劑時，腹腔積液仍不能緩解，治療c、經(jīng)頸靜脈肝內門腔分流術(TIPS):是在肝內門靜脈屬支與肝靜脈間置入特殊覆膜的金屬支架，建立肝內門體分流，降低門靜脈壓力，減少或消除由于門靜脈d、排放腹腔積液加輸注清蛋白：用于不具備TIPS技術、對TIPS禁忌及失去TIPS機會時頑固性腹腔積液的姑息治療e、自發(fā)性細菌性腹膜炎：選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗生素；用藥時間不得少于2周；除此之外，還要注意保持大便通暢、維a、一般急救措施和積極補充血容量(詳細見消化道出血一節(jié))b、止血措施①藥物：生長抑素及奧曲肽因對全身血流動力學影響較小，不良反應少，是治療②內鏡治療：包括內鏡結扎治療(EVL)和硬化劑注射④氣囊壓迫止血：在藥物治療無效、且不具備內鏡和TIPS操作的大出血時暫時使用，為后續(xù)有效止血措施起“橋梁”作用；氣囊壓迫短暫止血效果肯定，但病人痛苦大、并發(fā)癥較多，不宜長期使用，停用后早期再出血率高⑤一級預防：主要針對已有食管胃底靜脈曲張，但尚未出血者；包括對因治療和1)及早識別及去除HE發(fā)作的誘因a、糾正電解質和酸堿平衡紊亂：預防因進食量減少、利尿過度及大量排放腹腔積c、改善腸內微生態(tài)，減少腸內氮源性毒物的生成與吸收①止血和清除腸道積血：可采用乳果糖口服導瀉；生理鹽水或弱酸液清潔灌腸(禁用堿性液灌腸)②防治便秘：可給予乳果糖(酸化腸道+導瀉)③口服抗生素：可抑制腸道產(chǎn)尿素酶的細菌，減少氨的生成d、慎用鎮(zhèn)靜藥及損傷肝功能的藥物：當病人出現(xiàn)煩躁、抽搐時禁用阿片類、巴比妥類、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜劑，可試用異丙嗪、撲爾敏等抗組胺藥2)營養(yǎng)支持治療：盡可能保證熱能供應，避免低血糖；補充各種維生素；酌情輸3)促進體內氨的代謝：常用L-鳥氨酸-L-天冬氨酸4)調節(jié)神經(jīng)遞質a、氟馬西尼：拮抗內源性苯二氮卓所致的神經(jīng)抑制，對部分3-4期病人具有促醒b、減少或拮抗假性神經(jīng)遞質：支鏈氨基酸制劑是一種以亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸等為主的復合氨基酸，可以競爭性抑制芳香族氨基酸進入大腦，減少假性神經(jīng)5)阻斷門-體分流：對肝硬化門脈高壓所致嚴重的側支循環(huán)開放，可通過TIPS術聯(lián)合曲張靜脈的介入斷流術，阻斷異常的門-體分流1、原發(fā)性肝癌：指起源于肝細胞或肝內膽管上皮細胞的惡性腫瘤；包括肝細胞癌約占90%2、臨床表現(xiàn)本病多見于中年男性，男女之比約為3:1;起病隱匿，早期缺乏典型癥狀，中晚期(1)肝區(qū)疼痛：是肝癌最常見的癥狀，多呈右上腹持續(xù)性脹痛或鈍痛，與癌腫生長、肝包膜受牽拉有關；后續(xù)可出現(xiàn)牽涉痛(侵及膈)、劇烈腹痛(急腹癥)(2)肝大：肝臟進行性增大，質地堅硬，表面凹凸不平，常有大小不等的結節(jié)，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛(3)黃疸：一般出現(xiàn)在肝癌晚期，多為阻塞性黃疸，少數(shù)為肝細胞性黃疸(5)全身性表現(xiàn)：進行性消瘦、發(fā)熱、食欲缺乏、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質等(6)伴癌綜合征：癌腫本身代謝異?；蚋伟┎∪藱C體內分泌/代謝異常而出現(xiàn)的一組綜合征；包括自發(fā)性低血糖、紅細胞增多癥、高鈣血癥、高脂血癥、類癌綜(1)肝性腦病：是肝癌終末期最嚴重的并發(fā)癥(3)肝癌結節(jié)破裂出血：可局限于肝包膜下，產(chǎn)生局部壓痛；也可破入腹腔引起急性腹痛、腹膜刺激征和血性腹水(4)繼發(fā)感染4、實驗室和其他輔助檢查(1)肝癌標志物檢查1)甲胎蛋白(AFP):是診斷肝細胞癌特異性的標志物，廣泛用于肝癌的普查、診斷、判斷治療效果及預測復發(fā)；在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤的基礎上，AFP>400ng/ml為診斷肝癌的條件之一1)超聲：是目前肝癌篩查的首選方法2)增強CT/MRI:可以更客觀及更敏感地顯示肝癌，是診斷及確定治療策略的重要“快進快出”:CT增強時動脈期病灶的密度高于周圍肝組織，但隨即快速下降，低于周圍正常肝組織，并持續(xù)數(shù)分鐘診斷的重要補充手段可靠方法，但屬創(chuàng)傷性檢查5、診斷(1)對于高危人群每6-12個月檢測AFP和US篩查，有助于肝癌早期診斷1)各種原因所致的慢性肝炎、肝硬化(2)滿足下列三項中的任一項，即可診斷肝癌：(2)滿足下列三項中的任一項，即可診斷肝癌：1)具有兩種典型的肝癌影像學表現(xiàn)(US、增強CT/MRI或選擇性肝動脈造影),3)肝臟活檢陽性1、上消化道出血(UGIB):是指屈氏韌帶以近的消化道，包括食管、胃、十二指(2)食管胃底靜脈曲張破裂(3)急性糜爛出血性胃炎(5)食管疾病：如食管賁門黏膜撕裂傷、食管損傷(機械性、化學性、放射性)、食管憩室炎、主動脈瘤破入食管等(6)胃十二指腸疾?。喝缦⑷狻⒑銖絼用}破裂(Dieulafoy病變)、胃間質瘤、血管瘤、異物或放射性損傷、吻合口潰瘍、十二指腸憩室、促胃液素瘤、胃黏膜(7)膽道出血：如膽管或膽囊結石、膽道蛔蟲病、膽囊或膽管癌等等(8)胰腺疾病累及十二指腸：如胰腺癌或急性胰腺炎并發(fā)膿腫潰破(9)全身性疾?。喝邕^敏性紫癜、血友病、原發(fā)性血小板減少性紫癜、白血病、(1)嘔血：是UGIB的特征性表現(xiàn)1)出血速度慢，嘔血多呈棕褐色或咖啡色(高鐵血紅素的形成)2)短期出血量大，血液未經(jīng)胃酸充分混合即嘔出，則為鮮紅色或有血塊(2)黑便：呈柏油樣，黏稠而發(fā)亮(硫化鐵的形成);多見于UGIB(3)失血性周圍循環(huán)衰竭：表現(xiàn)為頭暈、心慌、乏力，突然起立發(fā)生暈厥、肢體冷感、心率加快、血壓偏低、少尿等(循環(huán)血容量不足癥狀);嚴重者呈休克狀態(tài)1)在出血的早期，血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)與血細胞比容可無明顯變化；一般經(jīng)3-4小時及以上才出現(xiàn)貧血，出血后24-72小時血液稀釋到最大限度2)出血24小時內網(wǎng)織紅細胞計數(shù)即見增高，4-7d達到高峰，出血停止后逐漸降3)白細胞計數(shù)在出血后2-5h達到高峰，隨后逐漸下降，3-5d降至正常1)消化道大量出血后，部分病人在24小時內出現(xiàn)低熱(<38.5℃),持續(xù)3-5天2)腸源性氮質血癥：大量血液蛋白質的消化產(chǎn)物在腸道被吸收，血中尿素氮濃度可暫時增高；一般出血后3-5小時血尿素氮開始上升，約24-48小時達高峰，3-41)根