肝素誘導(dǎo)性血小板減少癥

肝素誘導(dǎo)性血小板減少癥(HIT)病例匯報:簡略1精選ppt概述肝素誘導(dǎo)性血小板減少癥(heparin-inducedthrombocytopenia),1976年,國外報道在52例接受肝素治療的患者中,有16例發(fā)生了血小板減少,發(fā)生率高達32%,隨后有不少報道肝素可以誘發(fā)血小板減少癥,發(fā)生率1-24%,肝素所致的血小板減少的程度與敢素的劑量注射途徑和既往有無肝素接觸史等并無明確的關(guān)系.2精選pptHIT的分型Ⅰ型:是指非免疫介導(dǎo)的血小板下降,通常出現(xiàn)在肝素應(yīng)用后1-4天,血小板數(shù)量只是輕度下降,罕見低于100ⅹ109/L,即使在不停用肝素的情況下,血小板也可在3天內(nèi)恢復(fù)正常.Ⅱ型:是一種抗體介導(dǎo)的免疫反響,通常發(fā)生在首次應(yīng)用肝素后的5-14天,臨床表現(xiàn)為血小板下降并伴有動靜脈血栓形成的危險.其中最重要的抗原是PF4肝素形成的復(fù)合物(PF4/H),這種復(fù)合物和血小板抗體結(jié)合后導(dǎo)致血小板激活,血栓形成.3精選pptHIT的病因各種劑型的肝素均可誘發(fā)血小板減少,實驗研究表

明,高分子量的肝素更易于與血小板相互作用,產(chǎn)生血小板減少,這與臨床所觀察到的使用低分子劑量肝素治療的患者血小板減少癥發(fā)生率較低的結(jié)果一致.4精選ppt發(fā)生機制可能與免疫機制有關(guān),局部患者體內(nèi)可出現(xiàn)一種特異性抗體IgG,該抗體可以與肝素復(fù)合物結(jié)合,又稱“肝素結(jié)合陽離子蛋白〞,由血小板上一種a顆粒分泌,然后結(jié)合于血小板和內(nèi)皮細胞外表,免疫復(fù)合物激活血小板,產(chǎn)生促凝物質(zhì),是肝素誘導(dǎo)血小板減少伴發(fā)血栓并發(fā)癥的可能機制.5精選ppt病癥根據(jù)臨床上應(yīng)用肝素治療后所誘發(fā)的血小板減少癥的病程過程,可以分為暫時性血小板減少和持久性血小板減少.6精選ppt病癥暫時性血小板減少:大多數(shù)發(fā)生在肝素治療開始后,血小板立即減少,但是,一般不低于50*109/L.可能與肝素對血小板的誘導(dǎo)聚集作用有關(guān),肝素可以導(dǎo)致血小板發(fā)生暫時性的聚集和血小板黏附性升高,血小板在血管內(nèi)被阻留,從而發(fā)生短暫性血小板減少癥.持久性血小板減少:較前者少見,一般發(fā)生于肝素治療5-8天以后,假設(shè)患者既往接受過肝素治療,那么可能立即發(fā)生血小板減少,血小板可低于50*109/L,未見有低于10*109/L者.除了血小板減少外,同時可以伴隨有血栓形成和彌漫性血管內(nèi)凝血.出血病癥少見,主要表現(xiàn)為血栓形成.

7精選ppt診斷

基于臨床評價結(jié)合實驗室檢查血小板減少即可診斷臨床評價依據(jù)4TS標準:

即基于血小板下降的程度,血小板下降與肝素應(yīng)用的時間關(guān)系,

有無新發(fā)血栓形成以及是否有其他原因可以解釋的血小板下降8精選ppt評分標準評分血小板下降程度血小板下降程度與肝素應(yīng)用時間新發(fā)血栓形成其他血小板下降原因0血小板較基礎(chǔ)下降小于30%或血小板小于10*109/L＜4天(無肝素應(yīng)用史)無明確有其他原因1血小板較基礎(chǔ)下降小于30-50%或血小板10-19*109/L＞10天或時間不詳＜1天(在過去31-100天內(nèi)肝素應(yīng)用史)有新發(fā)或可疑血栓可能有其他原因2血小板較基礎(chǔ)下降大于50%或血小板大于20*109/L5-10天,≤1天(在過去30天內(nèi)肝素應(yīng)用史現(xiàn)有新發(fā)血栓明確無其他原因注:0-3分低度可疑,4-5分中度可疑,6-8分高度可疑9精選ppt治療對于肝素誘導(dǎo)性血小板減少癥患者，如果血小板數(shù)目不低于50×109/L，而且無明顯臨床病癥，那么可以繼續(xù)應(yīng)用肝素治療，一般血小板數(shù)目可以自行恢復(fù)。當(dāng)血小板數(shù)目小于50×109/L或者有血栓形成的表現(xiàn)時，才停用肝素治療。停用肝素幾天以內(nèi)，所有由肝素引起的血小板和凝血的變化均可得到糾正，但是，仍可以檢測到肝素依賴性抗血小板抗體。假設(shè)發(fā)生嚴重的血小板減少伴隨血栓形成，可進行血漿置換，血小板輸注無效，甚至可能加重血栓形成，引起類似血栓性血小板減少性紫癜的病癥。10精選ppt治療由于HIT的發(fā)生機制是由于血小板和肝素形成了抗原抗體復(fù)合物,并誘發(fā)機體產(chǎn)生抗體,進而造成大量的血小板破壞和消耗,因而產(chǎn)生更多的血小板聚集,終究導(dǎo)致廣泛血管栓形成.這類患者應(yīng)用肝素會促進抗原抗體反響,加劇血栓形成.所以應(yīng)立即停用肝素類藥物,改為非肝素類抗凝藥物:阿加曲班(argatroban)11精選ppt治療阿加曲班應(yīng)用:

從0.6ug.kg.min起始劑量泵入,根據(jù)APTT調(diào)整,目標為APTT延長1.5-2倍,抗凝治療維持至血小板恢復(fù)正常水平.

后期抗凝治療:當(dāng)患者血小板恢復(fù)至正常水平重疊華法林抗凝,作為維持治療,目標為INR2-3