內(nèi)科學教學課件：25 心包炎

第十一章心包疾病心包由臟層與壁層組成，之間為心包腔。兩者在心底部大血管處相連。內(nèi)含有15

50ml液體，為血漿超濾液，主要由臟層心包產(chǎn)生,起潤滑作用。由右淋巴導管和胸導管吸收。心包腔內(nèi)壓力幾為零。心包的作用其存在幾無明顯臨床意義。協(xié)助固定心臟的解剖位置，限制心臟擴張等。減少心臟與周圍組織的摩擦（如肺臟）、心臟的保護屏障。心包對于維持生命并非必需，如心包缺如、剝脫術(shù)后。但一旦發(fā)生疾病，則具有重要臨床意義。如同身體內(nèi)的其他組織器官一樣（如闌尾等）。心包疾病相對少見。分類方法尚不統(tǒng)一，包括：先天性心包缺如心包腫瘤(pericardialneoplasm)心包囊腫(pericardialcysts)心包炎（急性纖維蛋白性心包炎、心包積液、滲出-縮窄性心包炎和慢性縮窄性心包炎等）其中，心包炎各型之間可相互交叉、轉(zhuǎn)化或同時存在。第一節(jié)急性心包炎

（acutepericarditis）為心包臟層和壁層的急性炎癥。男性>女性，成人>兒童。能自愈或被原發(fā)病的癥狀所掩蓋。臨床診斷遠較尸檢發(fā)現(xiàn)為低。病因比IE多。1、感染性

病毒性：柯薩奇B、?？伞⑷傺?、流感病毒等。細菌性：結(jié)核桿菌、葡萄球菌、肺炎球菌、G-桿菌等。真菌性、寄生蟲性等。

2、自身免疫性

風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎、心肌梗死后綜合征（Dressler綜合征）、心臟切開術(shù)后綜合征等。

3、非特異性(特發(fā)性)可能與病毒、自身免疫等有關(guān)。5、腫瘤性

原發(fā)(罕見)、繼發(fā)（肺癌、乳腺癌和胃腸道腫瘤等）。4、代謝系統(tǒng)尿毒癥、粘液性水腫、Addison’s病、痛風。7、創(chuàng)傷性醫(yī)源性：放療、器械治療、心肺復蘇等。非醫(yī)源性：外力直接損傷等。

6、周圍組織臟器

心肌心包炎、心衰、肺梗死、肺炎。

病理及病理生理纖維蛋白性心包炎（fibrousproteinpericarditis）心包積液

(pericaridialeffusion)壁、臟層上出現(xiàn)由纖維蛋白、白細胞及內(nèi)皮細胞組成的滲出物?？删窒藁驖M布整個心臟的表面，炎癥可累及心?。ㄐ募⌒陌?myopericaridtis）縱隔、橫膈及胸膜。不影響血流動力學。愈合后可殘存細小斑塊或遺留不同程度粘連。粘連可局限甚至完全堵塞心包腔（縮窄性心包炎）。纖維蛋白性心包炎心包積液是心包炎癥滲出的結(jié)果。滲出液或漏出液。量可由100ml至2

3升。癥狀的產(chǎn)生取決于：積液產(chǎn)生的速度和量。

慢性：2L而不增加心包腔內(nèi)壓力；急性：150

200ml即可產(chǎn)生明顯血流動學障礙。（心包無法伸展以適應(yīng)其容量變化，導致急

性心臟壓塞）轉(zhuǎn)歸：完全吸收（數(shù)周至數(shù)月），亦可機化、鈣化甚至縮窄性心包炎。

心包積液

心包腔壓力

舒張期充盈受限

體、肺循環(huán)淤血心排量

(acutecardiactamponade)積液量或速度心包填塞癥狀胸痛：纖維蛋白性心包炎階段。呼吸困難：心包積液階段。全身癥狀：部分反映病因。

胸痛是急性纖維蛋白性心包炎的主要癥狀。多見于急性病毒性心包炎，而結(jié)核或腫瘤性心包炎則常不明顯。部位可局限或放射，尖銳或壓榨樣，持續(xù)。與體位、呼吸、咳嗽有關(guān)，與活動無關(guān)（與胸膜炎相似）。常需與急性心肌梗死、急腹癥等鑒別。原因：心包及胸膜炎癥、心包牽張或局部冠狀動脈外膜層神經(jīng)

纖維受到刺激所引起。（雖均為炎癥，IE不痛）心包積液壓迫肺、支氣管。肺淤血。為避免胸痛而呼吸表淺。特點：強迫坐、前傾位。（積液向下、前移位以減輕積液對心臟的壓迫）。呼吸困難

正常心包腔內(nèi)壓力幾為零，當超過20

30mmHg時心包填塞Beck’s三聯(lián)征：血壓低、心音弱、頸靜脈怒張?？沙霈F(xiàn)急性循環(huán)衰竭和休克?？赡軙馔獍l(fā)現(xiàn)大量心包積液而無臨床癥狀。也可能因心包填塞而就診。超出臨界容量的心包積液量與心排量之間呈負相關(guān)。該容量取決于心包的順應(yīng)性和心包積液的速度。

全身癥狀依積液病因可有發(fā)熱、咳嗽、出汗、乏力及消瘦等。體征1、纖維蛋白性心包炎：心包摩擦音(pericardialfrictionrub）：皮革摩擦、搔刮樣、刺耳的高音調(diào)雙期音。在L3、4、胸骨下端明顯。纖維蛋白性心包炎的典型體征。可以此確診。持續(xù)數(shù)h至數(shù)日。

坐位、前傾、深吸氣或加壓聽診器摩擦音增強積液量增多摩擦音消失依心包炎發(fā)展的不同階段和程度而有所不同。視診：心尖搏動明顯減弱或消失。觸診：心尖搏動弱，位于心濁音界內(nèi)側(cè)或不能捫及。叩診：向兩側(cè)擴大，隨體位而改變：臥位時心底部濁音界增寬，坐位則心尖部增寬。2、心包積液聽診:1、HR快、心音低而遙遠

2、Ewart征:大量積液致左肺下葉受壓不張，出現(xiàn)左肩胛下語顫增強、叩濁及支氣管呼吸音等肺實變表現(xiàn)。

3、心包叩擊音（pericardialknock）：舒張早期附加音。積液使心室舒張受限，血流在快速充盈期突然受阻，形成渦流沖擊室壁振動產(chǎn)生。2、心包積液3、心臟壓塞Kussmaul征:

頸靜脈怒張，吸氣時更加明顯。常伴有肝大、腹水和下肢水腫。大部分肺野清晰，與充血性心力衰竭不同。

脈壓、靜脈壓、動脈壓脈搏細快弱Beck’s三聯(lián)征奇脈（paradoxicalpulse）:深吸氣時脈搏減弱或消失，呼氣時脈搏增強（呼氣時血壓增高>10mmHg）?！拔Ｃ}”：吸氣時左心排血量下降所致。正常脈搏強弱不受呼吸影響。吸氣時回流到右心血量增加，右心到肺循環(huán)血量增加；同時吸氣時肺血管擴張，回流到肺靜脈、左房血減少?？偟慕Y(jié)果是吸氣、呼氣左心排血量無變化。心臟壓塞時：吸氣時回流到右心血量減少，右心到肺循環(huán)減少；而此時肺血管仍然擴張，導致左心射血量減少。輔助檢查二、X線檢查對纖維蛋白性心包炎本身的診斷價值不大。對中等量以上（>250ml）有價值。燒瓶狀心影、心臟搏動減弱。對引起心包炎的基本病因如結(jié)核、腫瘤等的診斷提供線索。一、實驗室檢查常有WBC、ESR和CRP增高等炎癥改變。因病因不同，可出現(xiàn)下列指標變化：心肌損傷標記物（心肌受損）、腫瘤標記物（CEA、AFP等）、抗核抗體、甲狀腺素水平、ASO、OT試驗、ADA、血培養(yǎng)、CVBIgM等。心包積液中滲出和漏出液的判斷心影正常輪廓消失，擴大呈燒瓶樣三、心電圖改變心包不產(chǎn)生電活動，ECG變化是臟層心包下心肌受累表現(xiàn)。胸痛后數(shù)h至數(shù)日。廣泛ST段弓背向下抬高(除aVR和V1外)。有ST段及T波演變（持續(xù)數(shù)日到數(shù)周）。無病理性Q波。心包積液ECG：QRS低電壓、竇速、電交替（心臟在心包積液中的擺動所致）。大量心包積液時，QRS低電壓及電交替現(xiàn)象四、超聲心動圖是確診心包積液的確切、無創(chuàng)方法。實際上，臨床多以此確診心包積液?？纱_定穿刺位置、進針深度（心包穿刺術(shù)）。協(xié)助判斷心包黏連，預測心包縮窄。不能確定病因。無心包積液不能除外心包炎診斷。PE二維UCG見無回聲分布在心臟周圍M型超聲心動圖見一個無回聲區(qū)將心肌回聲與心包回聲隔開。<10mm，小量；10-20mm：中量；>20mm，大量。可見心影向兩側(cè)擴大，心包腔內(nèi)見液體?？商峁└敿毜亩亢蛥^(qū)域定位，測定心包厚度，評價炎癥程度。五、CT及MRI檢查六、心包穿刺病因診斷(漏出、滲出，液體進行生化檢查)。解除心臟壓塞。心包腔內(nèi)注入藥物。七、心包鏡檢查罕用，活檢幫助確定炎癥病因。發(fā)熱、胸痛、呼吸困難、心動過速等應(yīng)考慮心包炎可能。凡呼吸困難、心動過速、心影增大及靜脈淤血而未能找到通常心衰原因時，應(yīng)想到心包積液可能。能聽得心包摩擦音，則可肯定心包炎的診斷。超聲心動圖可確診心包積液。診斷確診心包積液較容易，但查找心包積液的原因相對要難得多。以典型胸痛、心包摩擦音和特異性心電圖為特征急性心包炎的胸痛可酷似：急性心肌梗死肺栓塞胸膜炎主動脈夾層分離等鑒別診斷

急性心包炎急性心肌梗死病史

年齡較輕年齡較大，有反復胸悶史

疼痛特點銳痛壓榨樣、悶脹感與體位、呼吸有關(guān)與體位、呼吸無關(guān)心電圖無異常Q波有異常Q波

ST段抬高呈弓背向下ST段抬高呈弓背向上累及導聯(lián)廣泛局限在相應(yīng)冠脈分布導聯(lián)心肌標志物通常不高增高UCG

積液，心肌活動正常梗死部位節(jié)段性活動異常急性心包炎ECG急性前壁MIECG治療對癥治療纖維蛋白性心包炎：止痛（非甾體類抗炎藥物，NSAID）、休息。心包積液：穿刺放液、引流。對因治療結(jié)核性心包炎

（tuberculouspericarditis）我國最常見病因之一。氣管、支氣管或縱隔淋巴結(jié)結(jié)核直徑蔓延而來。相當部分找不到原發(fā)灶。原發(fā)結(jié)核病灶及全身反應(yīng)，低熱、盜汗、消瘦，可輕微。胸痛少見，通常無急性心包炎表現(xiàn)。積液量可較大、多為血性，易發(fā)展為縮窄性心包炎（>50%）。胸部X線可發(fā)現(xiàn)肺部結(jié)核病灶。OT試驗陽性，心包積液中ADA增高，心包活檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌。治療：心包穿刺抽液、正規(guī)抗癆。非特異性心包炎最常見，可能與病毒感染、自身免疫反應(yīng)有關(guān)（只是難以確定）。發(fā)病前有上感史。發(fā)熱、胸痛明顯。心包積液通常不嚴重?？勺杂?，縮窄發(fā)生率低。治療：對癥治療（止痛等，非甾體類抗炎藥物），可用激素。腫瘤性心包炎

（neoplasticpericarditis）原發(fā)很少見（間皮瘤），多為繼發(fā)（胸部）。常為最初的發(fā)現(xiàn)并由此發(fā)現(xiàn)原發(fā)腫瘤。通常無急性心包炎表現(xiàn)。多為血性，生長速度快，易發(fā)生心包壓塞。治療：原發(fā)病診治，對癥處理心包積液?；撔孕陌?/p>

（purulentpericarditis）現(xiàn)較少見。直接蔓延（IE或膈下膿腫）、心包外傷或血行播散。全身中毒癥狀明顯。WBC明顯增高。易出現(xiàn)心包填塞和縮窄性心包炎。血培養(yǎng)陽性治療：抗菌素、心包切開引流。心包切開術(shù)后綜合征

(postpericardiostomysyndrome)發(fā)生在所有打開心包的心臟手術(shù)后或各種介入操作導致心臟或冠狀動脈穿孔或其他原因損傷心包后。與大量的自身抗原物質(zhì)進入血循環(huán)引起自身免疫反應(yīng)有關(guān)。手術(shù)后2

3周出現(xiàn)發(fā)熱、心包炎和胸膜炎。自限性，易復發(fā)（relapsingpericarditis）。治療：對癥，對反復發(fā)作者可給予3

6月激素。預后取決于心包炎的病因：病毒性、非特異性、心包損傷綜合征者自限性的預后好。腫瘤、尿毒癥、化膿性，預后差。重點：隨訪有無心包縮窄表現(xiàn)并及時處理。尚無有效措施預防心包炎向心包壓塞或心包縮窄進展。第二節(jié)縮窄性心包炎（constrictivepericarditis）致密厚實的纖維化心包包裹心臟心臟舒張功能受限病因結(jié)核性、化膿性最常見。其他原因隨發(fā)病率的增加亦開始增加，實際上，各種病因心包炎都可能在后期發(fā)生縮窄。自急性心包炎數(shù)月到數(shù)年可發(fā)展到縮窄。<1年，急性縮窄；>1年，慢性縮窄。病理及病理生理心包臟、壁層廣泛粘連心包纖維化、鈣化、增厚瘢痕組織外殼限制心腔舒張（早期快速充盈、中晚期突然受限）

靜脈壓力心排血量

體循環(huán)淤血肺淤血頸靜脈怒張、肝淤血腹水、下肢水腫呼吸困難血壓開方根號壓力曲線心率產(chǎn)生的血流動力學影響同心包積液，只是原因有別。

縮窄性心包炎患者的心包明顯增厚常累及心外膜下心肌，嚴重時導致心肌萎縮、變性。臨床表現(xiàn)癥狀：多起病隱匿，可無急性心包炎過程。心排量下降。

體、肺循環(huán)淤血：呼吸困難、右心衰竭。體征：右心衰（并非右心功能衰竭，但同樣表現(xiàn)為體循環(huán)淤血）

頸靜脈怒張、肝臟腫大、腹水、下肢水腫、Kussmaul征。（敏感性高但缺乏特異性，如右心室梗死、右心室擴大等亦可出現(xiàn)）。心音低鈍、心包叩擊音、脈壓下降、脈搏細、快、弱、奇脈等。房性快速心律失常：房撲、房顫、房速。輔助檢查ECG：低電壓、竇速、心房增大、房性心律失常。X線、CT、MRI：心影多正常、心包鈣化、心包厚度腔靜脈擴張。實驗室檢查：無特異性。貧血、肝功能損害、漿膜腔漏出液等。UCG：無特異性指標，測定心包厚度不敏感。室間隔抖動、下腔靜脈擴張等間接征象。CT、MRI：對縮窄性心包炎的診斷價值優(yōu)于UCG?？擅鞔_心包厚度（>4mm）。心導管檢查各房室腔壓力（mmHg）右心房：0

5左心房：4

8右心室：收縮壓18

30左心室：收縮壓同主動脈收縮壓舒張壓0

5舒張壓0

10肺動脈：收縮壓18

30主動脈：同體循環(huán)舒張壓6

12正常心臟壓力曲線縮窄性心包炎壓力曲線左右室壓力曲線：舒張早期下陷、晚期高原?！捌椒礁栒鳌保╯quare-rootsign）。開方根號

診斷縮窄性心包炎的確立比較困難，目前沒有金標準。體循環(huán)淤血而無顯著心臟擴大、瓣膜雜音時要考慮。需依賴多種方法（結(jié)合ECG、UCG、X線、CT、MRI等）發(fā)現(xiàn)解剖和病理生理上的異常。需與限制性心肌病、肝硬化、腔靜脈系統(tǒng)阻塞等鑒別。

鑒別的臨床意義：縮窄性心包炎早期可根治。

縮窄性心包炎限制性心肌病心尖搏動不明顯有

心包叩擊音有無奔馬律無可有心包鈣化常有心包增厚無，有時室壁增厚心內(nèi)膜心肌活檢正常異常心電圖低電壓房室或室內(nèi)傳導阻滯低電壓，病理性Q波二維超聲心動圖室壁厚度正常心房增大，心室腔小心導管檢查

右心房壓力增高明顯右心房壓力可正常左室＝右室舒張末期壓力左室＞右室舒張末期壓力治療及早施行心包剝離術(shù)。心包感染基本上已被控制時，即應(yīng)施行手術(shù)。時間過久，心肌將有萎縮和纖維變性、肝硬化，致術(shù)后效果差甚或發(fā)生心衰。術(shù)中心包剝離的開始部位（先左后右）。心室的心包盡量剝離。術(shù)后靜脈補液量及速度要謹慎。病例1男性，36歲，發(fā)熱、胸痛3天。伴鼻塞、流涕。胸痛持續(xù)，銳痛，咳嗽、深呼吸及平臥加重。胸痛已有好轉(zhuǎn)，現(xiàn)感活動后稍氣急。入院體檢：T37.8℃，咽紅，雙肺呼吸音正常，未聞及胸膜摩擦音。心界界限大小，心音低鈍、遙遠，未聞及心包摩擦音及心臟雜音，余未見異常。輔助檢查結(jié)果：1、血常規(guī)正常。2、胸片：未見異常。3、心電圖：考慮可能哪幾種疾病？擬再作何種檢查？胸膜炎心肌標志物心臟超聲隨訪心電圖心包炎心肌梗死流行性胸(肌)痛結(jié)果：心肌標志物陰性，UCG有中等量心包積液。心電圖無明顯動態(tài)改變。除外心肌梗死最后診斷：急性心包炎（依據(jù)：發(fā)熱、胸痛、心臟體檢

ECG、UCG心包積液）青年男性，無冠心病危險因素、心肌酶正常、ECG不支持。除外胸膜炎胸片正常，肺檢查正常，疾病診斷的一元論。處理意見：對癥處理密切隨訪超聲定位能否心包穿刺抽液查找心包積液的原因總結(jié)IE心包炎感染部位心內(nèi)膜（包括瓣膜、大動脈內(nèi)膜）心外膜病因