主題卷4信息遷移題

主題卷4信息遷移題(見(jiàn)學(xué)生用書P43)【信息難度★★】1.2021年2月21日,華東師范大學(xué)相關(guān)研究人員基于新型冠狀病毒外表抗原開(kāi)發(fā)出了靈敏性高的抗體診斷試劑盒,一滴血僅十分鐘就可以得出檢測(cè)結(jié)果。該試劑盒目前已應(yīng)用于疑似感染者、密切接觸者、確診病例的臨床驗(yàn)證。(1)新型冠狀病毒侵入人體后,通常人體會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱的現(xiàn)象,這個(gè)過(guò)程中,人體體溫升高的直接原因是。(2)鐘南山院士在接受采訪時(shí)屢次建議人們出門要戴口罩,請(qǐng)從免疫系統(tǒng)抵御病原體攻擊的角度分析原因是。(3)新型冠狀病毒侵入人體后,還會(huì)引發(fā)人體進(jìn)行特異性免疫。對(duì)于已經(jīng)侵入宿主細(xì)胞的新型冠狀病毒,抗體(填“能〞或“不能〞)進(jìn)入宿主細(xì)胞,這時(shí)就需要識(shí)別并與被新型冠狀病毒入侵的宿主細(xì)胞密切接觸,使這些細(xì)胞裂解死亡,從細(xì)胞的生命歷程的角度分析,這些細(xì)胞的死亡屬于。(4)根據(jù)信息,請(qǐng)寫出該試劑盒能精確診斷的免疫學(xué)原理是?！敬鸢浮?1)產(chǎn)熱量大于散熱量(2)口罩可以有效阻止病毒與人體的第一道免疫防線(皮膚、黏膜)相接觸(3)不能效應(yīng)T細(xì)胞細(xì)胞凋亡(4)抗原與抗體特異性結(jié)合【信息難度★★】2.某地區(qū)的自然生態(tài)系統(tǒng)中,蝙蝠以鞘翅目甲蟲(chóng)、鱗翅目蛾類等農(nóng)業(yè)害蟲(chóng)為食,在人類控制蟲(chóng)害方面發(fā)揮了巨大作用。但是,蝙蝠身上攜帶著多種人畜共患的病毒(如SARSCoV),給人類的健康帶來(lái)隱患。本世紀(jì)初,由于人類非法捕殺野生動(dòng)物,SARSCoV通過(guò)中間宿主果子貍感染人類,于2003年引發(fā)了全球性的非典型肺炎。據(jù)此答復(fù)以下問(wèn)題。(1)該地區(qū)生態(tài)系統(tǒng)中涉及的營(yíng)養(yǎng)級(jí)不超過(guò)五個(gè),原因是。(2)某同學(xué)根據(jù)食物關(guān)系寫出了以下食物鏈“甲蟲(chóng)→蝙蝠→果子貍〞。該同學(xué)書寫的食物鏈?zhǔn)欠裾_?(填“正確〞或“錯(cuò)誤〞),判斷的依據(jù)是。(3)SARSCoV與果子貍為寄生關(guān)系,在群落的種間關(guān)系中,寄生指的是。(4)通過(guò)研究蝙蝠體內(nèi)的SARSCoV有助于人類研發(fā)非典型肺炎的特效藥和疫苗,這表達(dá)了生物多樣性的價(jià)值。(5)為了防止蝙蝠將其他人畜共患的疾病傳染給人類,有人建議大量捕殺蝙蝠,你認(rèn)為該建議是否合理?請(qǐng)結(jié)合生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和穩(wěn)定性給出結(jié)論及判斷依據(jù)?！敬鸢浮?1)能量在流動(dòng)的過(guò)程中逐級(jí)遞減,經(jīng)過(guò)五個(gè)營(yíng)養(yǎng)級(jí)后剩余的能量缺乏以維持一個(gè)種群的生長(zhǎng)發(fā)育和繁殖(2)錯(cuò)誤食物鏈?zhǔn)菑纳a(chǎn)者開(kāi)始的(3)一種生物(寄生者)寄居在寄主的體內(nèi)或體表,攝取寄主的養(yǎng)分以維持生活(4)直接(5)不合理。蝙蝠在生態(tài)系統(tǒng)中以甲蟲(chóng)等農(nóng)業(yè)害蟲(chóng)為食,也被其他生物捕食,假設(shè)大量捕殺蝙蝠,使其滅絕,可能導(dǎo)致以蝙蝠為食的其他生物由于失去食物而滅絕,也可能導(dǎo)致被蝙蝠捕食的農(nóng)業(yè)害蟲(chóng)大量繁殖,使生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性遭到破壞【信息難度★★★】3.(2021南通二模)獲得2021年諾貝爾獎(jiǎng)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)PER是PER基因編碼的蛋白質(zhì),具有抑制PER基因活動(dòng)的作用,其抑制效應(yīng)隨核內(nèi)PER濃度的上升而增大;PER與TIM(一種蛋白質(zhì))結(jié)合后才能進(jìn)入細(xì)胞核,且TIM在光照刺激下被大量降解,從而使核內(nèi)PER的濃度在夜間上升、在白天降低,這種周期性變化即為晝夜節(jié)律。請(qǐng)據(jù)圖答復(fù)以下問(wèn)題。(1)圖中②過(guò)程稱作,由多肽鏈形成PER所需要的酶分布于細(xì)胞的中。(2)③過(guò)程中,PER自身不能進(jìn)入細(xì)胞核,與TIM結(jié)合后才能進(jìn)入核內(nèi),這與核孔的功能有關(guān)。在上述過(guò)程中,核孔具有的功能及特點(diǎn)是。(3)PER基因控制著PER的合成,與此同時(shí),PER通過(guò)抑制基因的(填“復(fù)制〞、“轉(zhuǎn)錄〞或“翻譯〞)過(guò)程而調(diào)節(jié)著PER基因的活動(dòng),這是一種機(jī)制,是核內(nèi)PER基因活動(dòng)和PER濃度出現(xiàn)周期性變化的根底。(4)動(dòng)物生物鐘與光照有關(guān),光照或黑暗的不規(guī)律變化會(huì)引起生物鐘的紊亂,對(duì)之合理的解釋是?！窘馕觥?1)PER是胞內(nèi)蛋白,多肽鏈形成具有一定空間結(jié)構(gòu)的PER的過(guò)程發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中。(2)核孔可實(shí)現(xiàn)核質(zhì)之間頻繁的物質(zhì)交換和信息交流,具有選擇透過(guò)性。(3)據(jù)圖可知,PER通過(guò)抑制基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程調(diào)節(jié)PER基因的活動(dòng)。當(dāng)PER基因表達(dá)增強(qiáng)時(shí),核內(nèi)PER濃度上升,抑制PER基因的轉(zhuǎn)錄,PER基因的表達(dá)強(qiáng)度下降,進(jìn)而使細(xì)胞中PER濃度保持相對(duì)穩(wěn)定,這是一種負(fù)反響調(diào)節(jié)機(jī)制。(4)PER與TIM結(jié)合后才能進(jìn)入細(xì)胞核,進(jìn)而調(diào)節(jié)PER基因的活動(dòng);TIM在光照刺激下被大量降解,從而使核內(nèi)PER的濃度在夜間上升,在白天降低。光照或黑暗不規(guī)律變化影響PER進(jìn)入細(xì)胞調(diào)節(jié)PER基因的活動(dòng),進(jìn)而影響核內(nèi)PER濃度的周期性變化,使晝夜節(jié)律紊亂?！敬鸢浮?1)翻譯細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)(2)控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞核并具有選擇性(3)轉(zhuǎn)錄(負(fù))反響調(diào)節(jié)(4)TIM在光照刺激下會(huì)被大量降解,光照或黑暗不規(guī)律變化影響細(xì)胞內(nèi)TIM的含量,從而影響PER進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)調(diào)節(jié)PER基因的活動(dòng),進(jìn)而影響核內(nèi)PER濃度的周期性變化【信息難度★★★】4.2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予三位科學(xué)家,威廉·凱林、彼得·拉特克利夫以及格雷格·塞門扎。表彰他們?cè)诮沂炯?xì)胞如何感知及適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制方面的奉獻(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)腎皮質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞能持續(xù)合成低氧誘導(dǎo)因子(HIF),氧氣供應(yīng)正常時(shí)HIF被降解,氧氣供應(yīng)缺乏時(shí)HIF在細(xì)胞內(nèi)積累,促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素(EPO)的生成,相關(guān)機(jī)理如下列圖。請(qǐng)答復(fù)以下問(wèn)題。(1)有氧呼吸時(shí)氧氣在腎皮質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞中的中被利用,作用是。(2)圖中催化過(guò)程⑤的酶是,過(guò)程⑥除了圖示物質(zhì)和結(jié)構(gòu)外還需要的條件是。(3)平原地區(qū)的人進(jìn)入高原地區(qū)后,會(huì)加快(填序號(hào))過(guò)程,其意義是。(4)興奮劑rHuEPO(重組人促紅細(xì)胞生成素)與人體內(nèi)源促紅細(xì)胞生成素極為相似。rHuEPO皮下注射后1~3天可被機(jī)體去除,其作用的效果可維持四周。世界反興奮劑中心通常通過(guò)檢測(cè)來(lái)判斷是否使用該興奮劑。【答案】(1)線粒體(內(nèi)膜)與[H]結(jié)合生成水并釋放大量能量(2)RNA聚合酶氨基酸、ATP、酶、tRNA(3)④⑤⑥⑦促進(jìn)EPO合成,提高紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白含量,以適應(yīng)低氧環(huán)境(4)紅細(xì)胞數(shù)量、血紅蛋白含量【信息難度★★★】5.(2021黃岡一模)以下列圖為細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)圖解,請(qǐng)答復(fù)相關(guān)問(wèn)題。(1)用3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷(3HTdR)參與DNA的合成,發(fā)生在圖中的(用圖中字母表示)期,該物質(zhì)主要分布在動(dòng)物細(xì)胞的(填以下字母)。a.細(xì)胞核b.線粒體c.葉綠體d.核糖體(2)在一個(gè)細(xì)胞周期中,染色體的加倍和中心粒的復(fù)制(填“能〞或“不能〞)發(fā)生在同一時(shí)期。能進(jìn)行細(xì)胞分裂的細(xì)胞(填“一定〞或“不一定〞)都具有細(xì)胞周期。(3)根據(jù)細(xì)胞群體是否進(jìn)入細(xì)胞增殖周期可將細(xì)胞分為增殖細(xì)胞和非增殖細(xì)胞。圖中區(qū)為增殖細(xì)胞和非增殖細(xì)胞的臨界區(qū),不進(jìn)入細(xì)胞周期的局部細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上存在差異的實(shí)質(zhì)是。(4)S期的啟動(dòng)需要一種蛋白質(zhì)作為啟動(dòng)信號(hào),這種蛋白質(zhì)在S期之前就已合成并存在于S期全過(guò)程,假設(shè)將G1期和S期細(xì)胞融合,那么G1期細(xì)胞進(jìn)入S期的時(shí)間將(填“提前〞或“延遲〞)。【解析】(1)3H標(biāo)記的胸腺嘧啶脫氧核苷(3HTdR)參與DNA的復(fù)制,該過(guò)程發(fā)生在細(xì)胞分裂間期的S期,DNA在動(dòng)物細(xì)胞中主要分布于細(xì)胞核。(2)在細(xì)胞分裂間期,DNA數(shù)目會(huì)加倍、中心?？蛇M(jìn)行復(fù)制,但染色體的加倍發(fā)生在細(xì)胞分裂后期。只有連續(xù)進(jìn)行分裂的細(xì)胞才具有細(xì)胞周期。(3)圖中D區(qū)為細(xì)胞增殖與否的臨界區(qū)。不進(jìn)入細(xì)胞周期的局部細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上存在差異的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)。(4)假設(shè)將G1期和S期細(xì)胞融合,由于S期細(xì)胞中含有啟動(dòng)信號(hào),所以G1期細(xì)胞進(jìn)入S期的時(shí)間將提前?！敬鸢浮?1)Sa(2)不能不一定(3)D基因的選擇性表達(dá)(4)提前【信息難度★★★】6.為了探究鹽脅迫(植物生長(zhǎng)于高鹽濃度環(huán)境而受到的影響)對(duì)不同鹽敏感性水稻品種葉片光合作用的影響,某科研小組選取武運(yùn)粳30和振稻23309進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如下列圖。請(qǐng)答復(fù)以下問(wèn)題。(1)本實(shí)驗(yàn)的自變量為。(2)葉綠素分布在,主要吸收(填光質(zhì)類型)。(3)由圖分析可知,水稻能表現(xiàn)出較強(qiáng)的耐鹽性。(4)有研究說(shuō)明:外源脫落酸(ABA)可以緩解水稻的鹽脅迫效應(yīng),且低濃度的ABA的緩解效果更好。請(qǐng)以清水、10μmol/LABA、50μmol/LABA以及水稻幼苗等為材料,設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證這一結(jié)論。要求簡(jiǎn)要寫出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果。?！敬鸢浮?1)鹽濃度、水稻品種(2)葉綠體類囊體薄膜紅光和藍(lán)紫光(3)振稻23309(4)實(shí)驗(yàn)思路:分別用清水、10μmol/LABA、50μmol/LABA對(duì)等量的水稻幼苗進(jìn)行處理,然后將幼苗進(jìn)行鹽脅迫處理,幾天后,觀察幼苗的生長(zhǎng)情況。預(yù)期結(jié)果:10μmol/LABA處理過(guò)的水稻幼苗長(zhǎng)勢(shì)比50μmol/LABA處理過(guò)的水稻幼苗長(zhǎng)勢(shì)好,50μmol/LABA處理過(guò)的水稻幼苗長(zhǎng)勢(shì)比清水處理過(guò)的水稻幼苗長(zhǎng)勢(shì)好【信息難度★★★】7.(2021揚(yáng)州三模)他莫昔芬(Tam)是一種治療乳腺癌的藥物,患者長(zhǎng)期使用會(huì)使藥效降低,科研人員對(duì)此進(jìn)行了研究。(1)患乳腺癌的病人幾乎都是女性,雌激素能刺激乳腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)和抑制凋亡。雌激素的化學(xué)本質(zhì)是,主要是由女性的分泌的。臨床研究發(fā)現(xiàn),雌激素受體正常的患者使用Tam治療效果較好,受體異?；颊咧委熜Ч^差,這是由于Tam在靶細(xì)胞內(nèi)與雌激素雌激素受體,降低了雌激素的作用。(2)科研人員測(cè)定了初次使用Tam乳腺癌患者的癌細(xì)胞(細(xì)胞系C)和長(zhǎng)期使用Tam乳腺癌患者的癌細(xì)胞(細(xì)胞系R)在不同Tam濃度下的死亡率,結(jié)果如圖1。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明,長(zhǎng)期使用Tam的患者癌細(xì)胞對(duì)Tam產(chǎn)生了性。(3)為研究上述現(xiàn)象出現(xiàn)的原因,科研人員進(jìn)一步測(cè)定細(xì)胞系C和R的氧氣消耗速率及葡萄糖攝取速率,結(jié)果如圖2。①由該實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè),由于細(xì)胞系R的細(xì)胞呼吸發(fā)生了的變化,從而使葡萄糖攝取速率明顯提高。②一種驗(yàn)證上述推測(cè)的方法是檢測(cè)并比較產(chǎn)生量。(4)根據(jù)以上研究,長(zhǎng)期服用Tam的乳腺癌患者,可以同時(shí)服用的藥物,使Tam的抗癌效果更好?！窘馕觥?1)雌激素的本質(zhì)是脂質(zhì),由女性的性腺(卵巢)分泌,由于受體正常的患者使用Tam治療效果較好,受體異?；颊忒熜л^差,所以可以推測(cè)Tam的作用是與雌激素競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合雌激素受體,降低了雌激素的作用。(2)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示長(zhǎng)期使用Tam的患者癌細(xì)胞的死亡率下降,說(shuō)明乳腺癌患者癌細(xì)胞對(duì)Tam產(chǎn)生了耐藥性。(3)①?gòu)膱D2中可以看出,細(xì)胞系R的氧氣消耗速率降低,說(shuō)明其降低了有氧呼吸強(qiáng)度,增加了無(wú)氧呼吸強(qiáng)度。②由于動(dòng)物細(xì)胞無(wú)氧呼吸要產(chǎn)生乳酸,所以可以通過(guò)檢測(cè)并比較乳酸的產(chǎn)生量。(4)由以上分析可知,耐藥性的產(chǎn)生是由于無(wú)氧呼吸的增強(qiáng),所以在服用Tam的同時(shí),服用抑制無(wú)氧呼吸的藥物,抗癌效果更好?！敬鸢浮?1)固醇(脂質(zhì))卵巢競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合(2)耐藥(3)①有氧呼吸減弱,無(wú)氧呼吸增強(qiáng)②細(xì)胞系C和R的乳酸(4)抑制無(wú)氧呼吸【信息難度★★★】8.(2021湖南三模)cAMP(環(huán)化一磷酸腺苷)是一種細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)分子。研究說(shuō)明,cAMP對(duì)初級(jí)卵母細(xì)胞完成減數(shù)第一次分裂有抑制作用,大致機(jī)理如圖1所示。(1)由圖1可知,被激活的酶A能催化ATP并發(fā)生環(huán)化形成cAMP,cAMP能活化酶P,活化的酶P能抑制初級(jí)卵母細(xì)胞分裂為。(2)女性在胚胎時(shí)期卵原細(xì)胞就發(fā)育成為初級(jí)卵母細(xì)胞,但初級(jí)卵母細(xì)胞啟動(dòng)減數(shù)第一次分裂那么需要等到進(jìn)入青春期之后。根據(jù)圖1推測(cè),進(jìn)入青春期后女性的初級(jí)卵母細(xì)胞恢復(fù)分裂的信號(hào)途徑是。(3)初級(jí)卵母細(xì)胞的不均等分裂依賴于細(xì)胞膜內(nèi)陷位置形成的縊縮環(huán)。有人認(rèn)為cAMP抑制減數(shù)第一次分裂是因?yàn)橛绊懥丝O縮環(huán),為此搜集了小鼠的初級(jí)卵母細(xì)胞,在誘導(dǎo)恢復(fù)分裂后,用兩種特異性藥物(藥物H和藥物F)進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖2所示。①應(yīng)從小鼠的(器官)中獲取初級(jí)卵母細(xì)胞,然后轉(zhuǎn)移到37℃、(氣體環(huán)境)的恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。②由實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè),藥物H能細(xì)胞中cAMP的量;藥物F對(duì)酶A有作用。③根據(jù)上述結(jié)果推測(cè),cAMP抑制減數(shù)第一次分裂的原因除了阻止縊縮環(huán)的形成,還可能是?！窘馕觥?1)由圖1可知,被激活的酶A能催化ATP形成cAMP(環(huán)化一磷酸腺苷)和PPi,該過(guò)程脫去兩個(gè)磷酸基團(tuán);初級(jí)卵母細(xì)胞分裂形成的子細(xì)胞為次級(jí)卵母細(xì)胞和第一極體。(2)根據(jù)圖1推測(cè),女性進(jìn)入青春期后,初級(jí)卵母細(xì)胞恢復(fù)分裂的信號(hào)途徑是信號(hào)分子2作用于S2蛋白,通過(guò)G2蛋白抑制酶A,細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度降低,活化的酶P減少,解除了對(duì)減數(shù)第一次分裂的抑制作用。(3)①初級(jí)卵母細(xì)胞是由卵原細(xì)胞經(jīng)過(guò)減數(shù)第一次分裂間期的染色體復(fù)制后形成的,場(chǎng)所是卵巢,因此應(yīng)從小鼠的卵巢中獲取初級(jí)卵母細(xì)胞,然后轉(zhuǎn)移到37℃,含5%CO2、95%空氣的恒溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng),其目的是維持培養(yǎng)液的pH。②根據(jù)圖中結(jié)果可知,只加藥物F時(shí),沒(méi)有完成減數(shù)第一次分裂的細(xì)胞增多,這說(shuō)明藥物F特異性激活酶A;只加藥物H時(shí),沒(méi)有完成減數(shù)第一次分裂的細(xì)胞減少,這說(shuō)明藥物H能降低細(xì)胞中cAMP的量。③由實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,cAMP抑制減數(shù)第一次分裂的原因可能是阻止縊縮環(huán)的形成(或“促進(jìn)縊縮環(huán)的退化〞)及干擾縊縮環(huán)的定位?！敬鸢浮?1)脫去兩個(gè)磷酸基團(tuán)次級(jí)卵母細(xì)胞、極體(2)信號(hào)分子2作用于S2蛋白,通過(guò)G2蛋白抑制酶A,細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度降低,活化的酶P減少,解除了對(duì)減數(shù)第一次分裂的抑制作用(3)①卵巢5%CO2、95%空氣②降低激活③干擾縊縮環(huán)的定位【信息難度★★★】9.(2021江蘇卷)圖1為T細(xì)胞通過(guò)外表受體(TCR)識(shí)別抗原遞呈細(xì)胞呈遞的腫瘤抗原后被激活,進(jìn)而攻擊腫瘤細(xì)胞的示意圖。圖2為腫瘤細(xì)胞的一種免疫逃逸機(jī)制示意圖。腫瘤細(xì)胞大量表達(dá)PDL1,與T細(xì)胞外表的PD1結(jié)合,抑制T細(xì)胞活化,逃避T細(xì)胞的攻擊。請(qǐng)答復(fù)以下問(wèn)題。(1)圖1中抗原遞呈細(xì)胞通過(guò)方式攝取腫瘤抗原。(2)圖1中T細(xì)胞識(shí)別腫瘤抗原后被激活,增殖并形成效應(yīng)T細(xì)胞群和細(xì)胞群。(3)圖1中效應(yīng)T細(xì)胞通過(guò)TCR只能識(shí)別帶有同樣抗原的腫瘤細(xì)胞,故發(fā)揮的免疫作用具有性,效應(yīng)T細(xì)胞分泌毒素,使腫瘤細(xì)胞死亡。(4)為阻斷圖2中腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸通路,利用單克隆抗體制備技術(shù),制備了抗PDL1抗體。該抗體注入體內(nèi)后通過(guò)傳送與結(jié)合,可解除T細(xì)胞的活化抑制。(5)為應(yīng)用于腫瘤的臨床免疫治療,需對(duì)該抗體進(jìn)行人源化改造,除抗原結(jié)合區(qū)域外,其他局部都替換為人抗體區(qū)段,目的是?！窘馕觥?1)抗原屬于大分子物質(zhì),抗原遞呈細(xì)胞通過(guò)胞吞攝取腫瘤抗原,處理后呈遞給T細(xì)胞,引起T細(xì)胞的增殖分化。(2)圖1中,T細(xì)胞外表的TCR識(shí)別腫瘤抗原后,可以增殖分化形成記憶T細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞。其中的效應(yīng)T細(xì)胞會(huì)攻擊腫瘤細(xì)胞,引起其裂解死亡。(3)效應(yīng)T細(xì)胞通過(guò)TCR特異性識(shí)別攜帶同種腫瘤抗原的腫瘤細(xì)胞,該過(guò)程具有特異性。由圖1可知,效應(yīng)T細(xì)胞可以分泌毒素,引起腫瘤細(xì)胞的裂解死亡。(4)由圖2可知,腫瘤細(xì)胞外表的PDL1通過(guò)與T細(xì)胞外表的PD1特異性結(jié)合,抑制T細(xì)胞增殖分化,從而逃防止疫系統(tǒng)的攻擊,故可以通過(guò)注射抗PDL1抗體阻斷腫瘤細(xì)胞的逃逸通路?？筆DL1抗體注入人體后,通過(guò)體液運(yùn)輸與腫瘤細(xì)胞外表的PDL1。結(jié)合,從而解除T細(xì)胞的活化抑制。(5)由于單克隆抗體是利用鼠的骨髓瘤細(xì)胞與漿細(xì)胞融合的雜交瘤細(xì)胞分泌產(chǎn)生的,對(duì)人體來(lái)說(shuō)是異物,為了降低免疫排斥,需要對(duì)單克隆抗體進(jìn)行改造,除抗原結(jié)合區(qū)域外,其他局部都替換成人抗體區(qū)段?！敬鸢浮?1)胞吞(2)分化記憶(3)特異裂解(4)體液腫瘤細(xì)胞外表的PDL1(5)降低免疫排斥【信息難度★★★★】10.(2021姜堰三模)心肌細(xì)胞不能增殖,基因ARC在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá),抑制其凋亡,以維持正常數(shù)量。細(xì)胞中某些基因轉(zhuǎn)錄形成的前體RNA經(jīng)過(guò)加工過(guò)程會(huì)產(chǎn)生許多非編碼RNA,如miR223(鏈狀),HRCR(環(huán)狀)。請(qǐng)結(jié)合以下列圖分析答復(fù)有關(guān)問(wèn)題。(1)啟動(dòng)過(guò)程①時(shí),酶需識(shí)別并與基因上的啟動(dòng)子結(jié)合。過(guò)程②中核糖體移動(dòng)方向是,該過(guò)程最終合成的T1、T2、T3三條多肽鏈的氨基酸順序(填“相同〞或“不同〞)。(2)前體RNA“加工〞時(shí)將核糖和磷酸之間的斷開(kāi),產(chǎn)生非編碼RNA。留神肌缺血、缺氧時(shí),基因miR223過(guò)度表達(dá),所產(chǎn)生的miR223可與ARC的mRNA特定序列通過(guò)原那么結(jié)合形成核酸雜交分子1,使過(guò)程②被抑制,ARC無(wú)法合成,最終導(dǎo)致心力衰竭。(3)HRCR可以吸附miR223等鏈狀的miRNA,以到達(dá)去除它們的目的,使基因的表達(dá)增加,抑制心肌細(xì)胞的凋亡,HRCR有望成為減緩心力衰竭的新藥物。鏈狀的miRNA越短越容易與HRCR結(jié)合,這是因?yàn)椤?4)根據(jù)所學(xué)的知識(shí)及題中信息,判斷以下關(guān)于RNA功能的說(shuō)法,正確的選項(xiàng)是(填字母序號(hào))。a.有的RN