糖尿病的綜合治療

糖尿病的綜合治療預(yù)防與護(hù)理1.糖尿病發(fā)病現(xiàn)狀中國(guó)疾控中心最新報(bào)告顯示,我國(guó)人民隨著生活水平的提高和生活節(jié)奏的加快,糖尿病的發(fā)病率高于世界平均水平,全國(guó)糖尿病患者超過(guò)八千萬(wàn),全球糖尿病患者高達(dá)2億.糖尿病發(fā)病率高,并發(fā)癥發(fā)生率高,致殘致死率高,被世界衛(wèi)生組織列為21世紀(jì)十大頑疾之一,糖尿病已被認(rèn)為是僅次于心腦血管病、腫瘤的第三大殺手2.認(rèn)識(shí)糖尿病糖尿病是一種終身性疾病，目前尚無(wú)根治手段。不要被一些小報(bào)的不實(shí)廣告所迷惑.糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)理至今尚未被充分了解。國(guó)外有學(xué)者從人類遺傳學(xué)角度來(lái)揭示其病因。3.認(rèn)識(shí)糖尿病新解釋認(rèn)為，從200萬(wàn)年以前到現(xiàn)在的地質(zhì)第四紀(jì)時(shí)期期間，在地球上先后經(jīng)歷的4次大冰川期中，曾經(jīng)由于巨大的冰蓋覆蓋了大陸，地球氣溫下降、氣候嚴(yán)寒，動(dòng)植物大批死亡甚或滅絕，使人類祖先的生存受到極大威脅。在惡劣的自然環(huán)境中，某些僅需相對(duì)少熱量就可維持生命的人類祖先存活了下來(lái)。幾次冰川期的周而復(fù)始，使人類與此相關(guān)的基因得到了強(qiáng)化并代代相傳。進(jìn)入現(xiàn)代社會(huì)后，物質(zhì)的充分豐富已使人類的日攝入熱量幾倍、幾十倍于我們的祖先。在這種情況下，原先的生存優(yōu)勢(shì)已轉(zhuǎn)化為生存的劣勢(shì)。于是，對(duì)熱量需求少而又對(duì)糖份耐受力差的人就易得糖尿病。新病因說(shuō)與糖尿病是“富貴病〞的說(shuō)法不謀而合，它提醒人們警惕“病從口入〞。4.認(rèn)識(shí)糖尿病多數(shù)糖尿病學(xué)者認(rèn)為糖尿病是由于多基因變異，多個(gè)基因變異使個(gè)體產(chǎn)生糖尿病易感性，也就是說(shuō)通過(guò)基因遺傳的不是糖尿病本身，而是對(duì)糖尿病的易感性，在此根底上加上環(huán)境因素(病毒感染、肥胖等)的作用，就可發(fā)生糖尿病。

5.認(rèn)識(shí)糖尿病從家系分析來(lái)看，兄弟姐妹中的HLA單倍型，假設(shè)兩個(gè)單倍型都與病人相同，那么發(fā)生糖尿病的時(shí)機(jī)是1/5；假設(shè)只有一個(gè)單倍型與病人相同，那么發(fā)生糖尿病的時(shí)機(jī)是1/20；假設(shè)兩個(gè)單倍型都與病人不同，那么發(fā)生糖尿病的時(shí)機(jī)是1/100。HLA的特異改變，說(shuō)明胰島素依賴型糖尿病屬于自身免疫性疾病。非胰島素依賴型糖尿病病人的HLA分型與普通人群相同，無(wú)特異性。

6.糖尿病發(fā)病因素環(huán)境因素：對(duì)于具有糖尿病易感性遺傳根底的人，環(huán)境因素對(duì)其糖尿病的發(fā)生和開(kāi)展起著重要作用。環(huán)境因素包括以下幾個(gè)方面：

①病毒感染：早在1864年，挪威醫(yī)生發(fā)現(xiàn)一例腮腺炎病人，不久發(fā)生糖尿病。之后有關(guān)病毒感染引起糖尿病的報(bào)告絡(luò)繹不絕。與糖尿病有關(guān)的病毒有腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、柯薩奇病毒、巨細(xì)胞病毒及腦炎、心肌炎病毒等。7.為什么病毒感染可致糖尿病病毒感染導(dǎo)致胰島細(xì)胞破壞的方式可能有以下三種：

A

病毒通過(guò)具有糖尿病易感性個(gè)體的胰島細(xì)胞膜上的病毒受體進(jìn)入B細(xì)胞內(nèi)，局部B細(xì)胞發(fā)生急性壞死，繼之細(xì)胞溶解。B

病毒通過(guò)易感個(gè)體的胰島B細(xì)胞膜上的病毒受體進(jìn)入B細(xì)胞后，長(zhǎng)期滯留，使細(xì)胞生長(zhǎng)速度減慢，細(xì)胞壽命縮短，B細(xì)胞數(shù)量逐漸減少，并且激發(fā)自身免疫系統(tǒng)，假設(shè)干年后出現(xiàn)糖尿病。如風(fēng)疹病毒可在胎兒期入侵，經(jīng)數(shù)年或十余年后出現(xiàn)臨床糖尿病8.為什么病毒感染可致糖尿病C

病毒經(jīng)B細(xì)胞膜病毒受體進(jìn)入B細(xì)胞后，病毒核酸編入宿主B細(xì)胞基因，使B細(xì)胞中胰島素基因發(fā)生變異，合成異常胰島素。盡管病毒感染是青少年發(fā)生IDDM的重要環(huán)境因素，但尚須有遺傳易感性的根底及病毒感染后引起自身免疫反響等因素，才可發(fā)病。

9.肥胖是2型糖尿病的發(fā)病因素肥胖：肥胖是非胰島素依賴型糖尿病發(fā)生與開(kāi)展的一個(gè)重要環(huán)境因素。肥胖系指體重超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重20%；或按體重指數(shù)計(jì)算：體重指數(shù)(BMI)＝體重(kg)/身高2(m2)，女性BMI≥2

5，男性BMI≥27，為肥胖。據(jù)美國(guó)報(bào)道30歲以上發(fā)病的糖尿病約80%～90%體重超過(guò)理想體重1

5%，1981年鐘學(xué)禮教授報(bào)告我國(guó)30萬(wàn)人口糖尿病普查結(jié)果，體重超過(guò)理想體重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率為23.20‰，女性為18.05‰，而正常體重者患病率為4.08‰，3.66‰10.肥胖是糖尿病的發(fā)病因素肥胖者由于胰島素靶細(xì)胞的胰島素受體數(shù)量減少，或是胰島素與受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)反響的缺陷，體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抵抗而出現(xiàn)高血糖。同等的肥胖者持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，那么越易發(fā)生高血糖。肥胖的起因與家族性遺傳有關(guān)。多數(shù)由于長(zhǎng)期的攝取過(guò)多高熱量、高糖高脂飲食，體力活動(dòng)減少，體內(nèi)脂肪儲(chǔ)存增加所致。11.美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)關(guān)注肥胖今年6月的美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)上ADA主席Cherrington教授在關(guān)于“糖尿病的過(guò)去、現(xiàn)在和未來(lái)〞的主席致辭中,特別分析了近年糖尿病患病率快速增長(zhǎng)的原因,這固然有人口預(yù)期壽命延長(zhǎng),對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)水平的提高及糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)中空腹血糖上限下調(diào)的因素,但最重要的原因無(wú)疑是肥胖人群的增加,這成為滋生糖尿病的土壤。當(dāng)談到如何改善目前對(duì)糖尿病的防治現(xiàn)狀時(shí),Cherrington教授在列舉了口服新藥、新型胰島素、胰腺移植、胰島細(xì)胞移植等新進(jìn)展后,最后再次強(qiáng)調(diào)要加強(qiáng)對(duì)肥胖癥的防治,包括加強(qiáng)對(duì)肥胖癥及其機(jī)制的研究,要從兒童開(kāi)始進(jìn)行健康教育,并用推廣健康食品的方法來(lái)抵抗橫行市場(chǎng)的“垃圾快餐〞。

12.化學(xué)毒物與糖尿病化學(xué)毒物：作為直接損害B細(xì)胞的物質(zhì)有四氧嘧啶和鏈脲菌素，在美國(guó)和韓國(guó)作為滅鼠藥使用的吡甲硝苯脲等。這些化學(xué)毒物所致的糖尿病較似于IDDM，而在人類的IDDM病因?qū)W方面似乎意義不大，僅能借以說(shuō)明發(fā)病機(jī)理中細(xì)胞破壞為重要環(huán)節(jié)，而大多數(shù)病人的病因那么并非這些毒物。13.某些飲食與糖尿病飲食中某些食物成分：在冰島男孩IDDM發(fā)病多為10月所生者，所以一般疑心在母親懷孕前后正是圣誕節(jié)，可能與大量食用含有亞硝基化合物的保存肉類有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)，使動(dòng)物仔食用熏制肉可致糖尿病。

14.營(yíng)養(yǎng)不良與糖尿病營(yíng)養(yǎng)不良：文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)在非洲或東南亞一些以木薯為主食的國(guó)家和地區(qū)發(fā)生的糖尿病，臨床表現(xiàn)既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能與食用木薯有關(guān)。因?yàn)樵跀z取大量木薯而蛋白質(zhì)攝入很低的情況下，特別是含硫氨基酸缺乏，可造成氰化物在體內(nèi)蓄積而損傷胰腺。另外動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床長(zhǎng)期蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)缺乏，可導(dǎo)致胰島素分泌減少糖耐量低減。

15.其它因素與糖尿病另外長(zhǎng)期的過(guò)度緊張,吸煙,應(yīng)激因素及影響糖代謝的藥物如利尿劑、糖皮質(zhì)激素、類固醇類口服避孕藥等均可增加胰島素需要量，加重胰島B細(xì)胞負(fù)荷，也是糖尿病的環(huán)境因素之一。不良的生活方式,生活的不斷西化或是現(xiàn)代生活水平的提高.活動(dòng)過(guò)少,熱量過(guò)高.

16.世界關(guān)注糖尿病11月14日世界糖尿病日的由來(lái)

世界糖尿病日〔WorldDiabetesDay,WDD〕是由世界衛(wèi)生組織和國(guó)際糖尿病聯(lián)盟于1991年共同發(fā)起的，定于每年的11月14日，其宗旨是引起全球?qū)μ悄虿〉木X(jué)和醒悟。11月14日是第一個(gè)將胰島素應(yīng)用于糖尿病治療的班亭醫(yī)生的生日。17.歷年糖尿病日主題一覽

1992年糖尿病日主題--糖尿病：一個(gè)與所有國(guó)家所有人有關(guān)的健康問(wèn)題

1993年糖尿病日主題--糖尿病兒童與成長(zhǎng)

1994年糖尿病日主題--糖尿病與老年

1995年糖尿病日主題--糖尿病和教育，降低無(wú)知的代價(jià)

1996年糖尿病日主題--胰島素與生命

1997年糖尿病日主題--全球的覺(jué)醒：改善生命的關(guān)鍵

1998年糖尿病日主題--糖尿病人的權(quán)利

1999年糖尿病日主題--糖尿病的代價(jià)

2000年糖尿病日主題--新千年糖尿病和生活方式

2001年糖尿病日主題--糖尿病心血管疾病與社會(huì)負(fù)擔(dān)

2002年糖尿病日主題--糖尿病與您的眼睛：不可無(wú)視的危險(xiǎn)因素

2003年糖尿病日主題--糖尿病損害腎臟

2004年糖尿病日主題--糖尿病與肥胖2005年糖尿病日主題—糖尿病與足保護(hù)2006年糖尿病日主題—關(guān)心每一個(gè)糖尿病患者2007年聯(lián)合國(guó)糖尿病日主題—關(guān)心兒童和青少年糖尿病2021年聯(lián)合國(guó)糖尿病日主題—糖尿病和青少年2021年聯(lián)合國(guó)糖尿病日主題—糖尿病教育與預(yù)防2021年聯(lián)合國(guó)糖尿病日主題：“控制糖尿病，刻不容緩〞2021年聯(lián)合國(guó)糖尿病日主題：“應(yīng)對(duì)糖尿病立即行動(dòng)〞2021年聯(lián)合國(guó)糖尿病日主題：“糖尿病教育與預(yù)防2021年聯(lián)合國(guó)糖尿病日主題：“糖尿病，保護(hù)我們的未來(lái)〞18.糖尿病的定義糖尿病是胰島素分泌的缺陷或/和胰島素作用障礙,導(dǎo)致的一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾病.慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織,特別是眼,腎,神經(jīng),心血管的長(zhǎng)期損傷,功能缺陷和衰竭.顯著的高血糖病癥有多尿,煩渴,多食和體重減輕.19.對(duì)“三多一少〞的解釋

有資料證實(shí)，40%～60%糖尿病患者在發(fā)病前有多食、多飲、多尿、體重減輕等。這可能對(duì)糖尿病的病機(jī)理提供了一絲的線索，如果按這個(gè)線索探討下去，也許會(huì)得到些意外的收獲。目前對(duì)“三多一少〞的解釋是，腎小管內(nèi)葡萄糖濃度升高，呈高滲狀態(tài)，故帶走大量的水分隨尿排出，由于多尿，細(xì)胞脫水故口渴多飲。又由于細(xì)胞不能利用糖為能源，ATP生成缺乏產(chǎn)生饑餓故多食，故“三多〞。因能量達(dá)不到細(xì)胞所需要，故體重減輕乃“一少〞。

20.糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)有糖尿病病癥并且隨機(jī)血漿葡萄糖濃度≧200mg/dl(11.1mmol/L)空腹血漿葡萄糖濃度≧126mg/dl(7.0mmol/L))GTT2小時(shí)血漿葡萄糖濃度≧200mg/dl(11.1mmol/L)需要在另一天對(duì)上述結(jié)果進(jìn)行核實(shí).推薦測(cè)定靜脈血漿葡萄糖,采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定.21.糖尿病前期—糖調(diào)節(jié)受損糖尿病前期—糖調(diào)節(jié)受損(IGR):有兩種狀態(tài),空腹血糖受損(IFG)糖耐量受損(IGT)原稱耐量減低.IFG和IGT可單獨(dú)或合并存在.22.關(guān)于血糖測(cè)定有關(guān)須知靜脈血漿糖值>靜脈全血的糖值全血標(biāo)本室溫放置1H,血糖值下降3~6%全血標(biāo)本室溫放置4H血糖值下降10~30%全血標(biāo)本0~4℃放置6H,血糖值下降0.3~3%立即離心的血漿標(biāo)本放置6小時(shí),血糖值下降為023.診斷時(shí)應(yīng)注意除非有明顯的高血糖病癥,否那么應(yīng)在另一日重復(fù)此試驗(yàn)確認(rèn)符合診斷標(biāo)準(zhǔn).應(yīng)為靜脈血漿葡萄糖值.隨機(jī)是指任何時(shí)侯,無(wú)需考慮與進(jìn)餐的關(guān)系.空腹是指無(wú)能量攝入至少8小時(shí).隨機(jī)血糖不能用于診斷IGT和IFG診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)在非應(yīng)激狀態(tài)(除感染,創(chuàng)傷,手術(shù)等)尿糖測(cè)定不能作為診斷.

24.高血脂與糖尿病發(fā)病的關(guān)系脂肪酸的氧化增加而使得葡萄糖氧化減少.脂肪酸的脂化過(guò)程中產(chǎn)生了毒性細(xì)胞內(nèi)信號(hào)血糖和脂肪酸同時(shí)升高導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)丙二酰輔酶A的前體檸檬酸堆積,抑制肉毒堿酯酰轉(zhuǎn)移酶-1活性,引起細(xì)胞內(nèi)長(zhǎng)鏈脂肪酸?；o酶A堆積,并通過(guò)ATP敏感的鉀通道,蛋白激酶C,解偶聯(lián)蛋白-2等引起慢必毒性反響.游離脂肪酸影響糖脂代謝關(guān)鍵酶活性或相應(yīng)的基因表達(dá)水平.抑制胰島素分泌,胰腺內(nèi)TG↑,β細(xì)胞凋亡↑25.高糖毒性學(xué)說(shuō)長(zhǎng)期高血糖可導(dǎo)致細(xì)胞功能的不可逆損害稱為高糖毒性.高糖刺激使細(xì)胞線粒體產(chǎn)生過(guò)量反響性氧化產(chǎn)物質(zhì)(ROS),造成細(xì)胞功能異常.骨骼肌和脂肪組織已糖胺組織激活直接導(dǎo)致胰島素抵抗和高瘦素血癥.高血糖對(duì)β細(xì)胞的損害—抑制胰島素的合成.引起慢性氧化應(yīng)激反響,抗氧化酶反響↓26.糖尿病可能出現(xiàn)的并發(fā)癥酮癥酸中毒,高滲性昏迷,乳酸性酸中毒.低血糖癥,動(dòng)脈粥樣硬化(冠狀動(dòng)脈,下肢血管,顱外頸動(dòng)脈)周圍血管病變.腦血管病變.微血管病變(視網(wǎng)膜,腎臟等)神經(jīng)病變(自主神經(jīng)病變,彌漫性對(duì)稱性多神經(jīng)病變,股神經(jīng)病變,軀體及胸部神經(jīng)病變,顱神經(jīng)病變-Ⅲ,Ⅵ,壓力神經(jīng)病變,胰島素性神經(jīng)病變),消化系統(tǒng)改變(脂肪肝,膽囊炎,胰腺炎大便性狀改變),感染.(呼吸道,泌尿系,牙周皮膚感染),皮膚搔癢等27.糖尿病的治療患了糖尿病,不要緊張,不要亂投醫(yī),不要看別人怎么治你就怎么治.也不要信一些不正規(guī)的小報(bào).要到正規(guī)的醫(yī)院,內(nèi)分泌科.看醫(yī)生.和醫(yī)生取得聯(lián)系.設(shè)定一個(gè)個(gè)體化的方案.并且要和醫(yī)生定期取得聯(lián)系.我們糖尿病科的醫(yī)生和護(hù)士,愿意做您的朋友,做你健康的護(hù)神.我們遵照循證醫(yī)學(xué)的要求.根據(jù)病人的病情,和全身情況,當(dāng)然還有經(jīng)濟(jì)情況.實(shí)行綜合的階梯治療.方法是三步:28.一接受糖尿病教育,減少無(wú)知的代價(jià)糖尿病已被認(rèn)為是僅次于心腦血管病、腫瘤的第三大殺手。糖尿病是一種終身性疾病，目前尚無(wú)根治手段。因此，糖尿病患者對(duì)糖尿病知識(shí)了解的多少、對(duì)自身血糖控制的好壞，與病人的生活質(zhì)量息息相關(guān)。

要積極參加糖尿病的教育,了解一些糖尿病知識(shí).我們糖尿病知識(shí)課堂會(huì)給你創(chuàng)造這個(gè)時(shí)機(jī).29.接受糖尿病教育的重要性德國(guó)糖尿病人對(duì)自我管理十分重視，每逢周末很多糖尿病患者便開(kāi)始住進(jìn)醫(yī)院，接受系統(tǒng)的教育。因?yàn)樽鳛榻K身性疾病的糖尿病，患者病情控制的好壞并不完全取決于醫(yī)生醫(yī)療水平的上下以及使用藥物的多少，更多的是依賴于病人的密切配合和自我管理。

30.糖尿病教育的內(nèi)容㈠生活方式的指導(dǎo)---必須改變不良的生活方式.(抽煙飲酒,多吃,少動(dòng).生活無(wú)規(guī)律,)㈡飲食的指導(dǎo)---提高生活質(zhì)量,包括精神上,(要在總熱量控制下的均衡飲食,要讓體重達(dá)標(biāo).注意心里健康,)㈢運(yùn)動(dòng)及方法指導(dǎo)---運(yùn)動(dòng)時(shí)間和運(yùn)動(dòng)量不能隨心所欲.(四)用藥指導(dǎo):---口服藥的用法和胰島素藥的用法(五)自我血糖監(jiān)測(cè)---血糖監(jiān)測(cè)的時(shí)間,血糖值的范圍要積極接受除血糖檢測(cè)外的其它相關(guān)檢查如:糖化血紅蛋白糖化血漿蛋白.尿微量白蛋白檢測(cè),血脂,腎功肝功檢測(cè),胰島素功能測(cè)定.相關(guān)臟器的檢查.及功能檢查.心電,超聲,經(jīng)常測(cè)血壓,體重.糖尿病易感人群要每半年檢查一次血糖(餐前餐后)31.強(qiáng)化干預(yù)及治療方案

(糖尿病的預(yù)防.)生活方式干預(yù).:接受每年至少一次的生活方式的指導(dǎo).規(guī)定體重下降的目標(biāo),下降7%或者更多.每周運(yùn)動(dòng)150分鐘或者更多.限定個(gè)體化生活方式.口服二甲雙胍,850MG,每日二次.32.糖尿病預(yù)防研究(DDP)結(jié)論事實(shí)證明這種干預(yù)對(duì)不同民族,不同年齡,不同BMI,不同性別均有效.對(duì)預(yù)防IGT開(kāi)展為糖尿病均有效.強(qiáng)化生活方式的干預(yù)對(duì)發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)性下降58%,二甲雙胍干預(yù)使發(fā)生糖尿病的危險(xiǎn)性下降31%.33.預(yù)防2型糖尿病應(yīng)該考慮的其它危險(xiǎn)因素的人群空腹血糖異常(IFG)的人群2型糖尿病的一級(jí)親屬肥胖者,由其是內(nèi)臟肥胖者代謝綜合征的其它表型(如高血壓,血脂異常)妊娠糖尿病的婦女.生產(chǎn)巨大兒的婦女IFG是指血糖>6.1但<7.0是未來(lái)發(fā)生糖尿病的和/或心血管病的危險(xiǎn)人群.但提示開(kāi)展為糖尿病可能低于IGT34.二選擇適合于你的治方案飲食治療:不管是什么樣的糖尿病,也不管糖尿病的輕重,不管是否用藥都是非常重要的(合理的控制總熱量,平衡膳食,選擇多樣化,多飲水,限飲酒.提倡少食多餐.)總熱量={身高(CM)-105}×(25~30)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)分配:碳水化合物占50%脂肪類占35%蛋白質(zhì)類占15%35.㈠糖尿病的飲食治療主食限量,粗糧為好每餐二兩,瘦人略↑,胖↓勞動(dòng)強(qiáng)度大↑,妊娠↑副食適量,瘦肉二三兩,牛羊肉四,五兩或魚肉六七兩.豆制品腎臟病者不能食,綠葉菜一斤.根莖菜七八兩,餐后血糖在8以下可食水果,桔子,桃,蘋果一個(gè),或西瓜一斤.甜食不可食,鹽少食.每日<10克.酒能破壞胰腺故不可食,空腹飲酒可引起低血糖,非需飲酒,白酒<50ML/日,啤酒<350~400ML,葡萄酒<200ML,做菜要用燉,煮,蒸,拌.少用煎炸36.㈡糖尿病的運(yùn)動(dòng)治療運(yùn)動(dòng)療法：可改善血液循環(huán)，減輕體重，增進(jìn)健康，增加肝糖元的異生，增加葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)．減少胰島素抵抗,增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性．改善自我形象，增加身心愉快．長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)可使HDL增加,使LDL減少.總而言之運(yùn)動(dòng)是糖尿病病人根本的治療方法之一,它適用于:輕中度2型糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者—最適合穩(wěn)定的1型糖尿病患者37.運(yùn)動(dòng)的種類和強(qiáng)度的選擇強(qiáng)度決定效果:只有當(dāng)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度到達(dá)最大攝氧量的50%時(shí)才能改善代謝和心血管功能.強(qiáng)度過(guò)低,只起到撫慰作用,但能改善主觀感覺(jué).強(qiáng)度過(guò)大,無(wú)氧代謝比重增加,治療作用降低,且可引起心血管負(fù)荷過(guò)度或運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)損傷.應(yīng)以防止.能獲得較好的運(yùn)動(dòng)效果,又能保證平安的心率稱為靶心率,可簡(jiǎn)單計(jì)算:170–年齡38.運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度介紹輕度30分鐘:平地快走,園藝,拖地,擦窗,釣魚,打高爾夫球.中度20分鐘:慢跑,跳舞,排球,羽毛球,平地騎車.重度/極重度:騎車上坡,搬重物,較快跑,游泳,足球,藍(lán)球.運(yùn)動(dòng)時(shí)間可由10分鐘始,漸至30~40分鐘.每周鍛煉3~4次為宜.間歇超過(guò)3~4天,效果及累積作用那么減弱.39.運(yùn)動(dòng)本卷須知有規(guī)律,強(qiáng)度由低開(kāi)始.長(zhǎng)時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)要監(jiān)測(cè)血糖,調(diào)整胰島素量動(dòng)動(dòng)要避開(kāi)胰島素作用頂峰期,如運(yùn)動(dòng)前血糖較低,應(yīng)適當(dāng)加餐.應(yīng)在進(jìn)餐后1~3小時(shí)動(dòng)動(dòng).減少體重應(yīng)緩慢進(jìn)行,每周應(yīng)少于400克.血糖過(guò)高>16.8時(shí)不要運(yùn)動(dòng),各種急性感染和心及腎功不全,眼底病變,新發(fā)血栓,糖尿病足,酮癥和酸中毒.不要在要運(yùn)動(dòng)的肢體注射胰島素.防止胰島素吸收過(guò)快.40.㈢糖尿病的藥物治療明確你是哪一型糖尿病,找到血糖升高的原因.(應(yīng)激,胰島素分泌缺乏,胰島素抵抗,)選擇適合于你的降糖藥.根據(jù)血糖水平,是餐前血糖高還是餐后血糖高,還是全高,血糖高的程度,注意經(jīng)濟(jì)因素.選擇什么藥怎樣用法.是臨床醫(yī)生應(yīng)該掌握的.不管是哪科醫(yī)生,都可能接觸.對(duì)于患者來(lái)說(shuō),懂一點(diǎn)藥物的作用,你適合用哪一類藥,也是必要的.41.藥物的選擇及本卷須知口服藥物治療適用于2型糖尿病,飲食控制及運(yùn)動(dòng)治療無(wú)效者(.原發(fā)性失效還是繼發(fā)性失效)原那么是平安有效,依從性佳,降低空腹血糖的同時(shí)要降低餐后血糖.防止嚴(yán)重的低血糖.個(gè)體化,合理選擇病人.42.口服降糖藥的分類⑴磺酰脲類—第一代:甲苯磺丁脲(D860;氯磺丙脲)第二代:格列本脲(優(yōu)降糖);格列奇特(達(dá)美康);格列吡嗪(美比達(dá));格列奎酮(糖適平)第三代:格列美脲⑵非磺酰脲類胰島素促泌劑---瑞格列奈〔諾和龍〕,那格列奈〔萬(wàn)蘇欣〕⑶雙胍類---苯乙雙胍,二甲雙胍⑷α糖苷酶抑制劑---阿卡波糖,伏格列波糖⑸胰島素增敏劑—噻唑烷二酮類:羅格列酮;吡格列酮43.磺脲類藥作用:刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素,不刺激合成,局部藥物有外周作用.減少肝或肌肉組織胰島素抵抗.其中的格列齊特和格列吡嗪能抑制血小板的聚集,減少纖維蛋白原在血管沉著,降低血脂,對(duì)大血管和微血管有保護(hù)作用.主要不良反響是低血糖,最常見(jiàn)的是格列本脲,發(fā)生低血糖往往不易覺(jué)察,且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),易導(dǎo)致永久的神經(jīng)的損害,老年人應(yīng)當(dāng)慎用.個(gè)體差異較大.這類藥物適作于β細(xì)尚存的2型糖尿病患者.尤其是空腹血糖較高者.或體重較輕或正常者.44.應(yīng)用磺脲類藥物禁忌1型糖尿病;2型糖尿現(xiàn)伴酮癥酸中毒;高滲性昏迷等;出現(xiàn)嚴(yán)重的急性并發(fā)癥如:胃腸道疾病,肺病感染,發(fā)熱,心腎功能紊亂,眼部及神經(jīng)病變,周圍動(dòng)脈閉塞而出現(xiàn)壞疽者禁用,肝功能損害,白細(xì)胞減低,對(duì)本類藥過(guò)敏者不用.另外在妊娠;大中小手術(shù)前后不用.因這類藥物有低血糖;消化道反響;體重增加,白細(xì)胞減少,血小板減少,神經(jīng)系統(tǒng)反響,(頭暈,視力模糊.共濟(jì)失調(diào)等)黃疸,肝損害.45.雙胍類雙胍類藥物:抑制食欲及肝臟葡萄糖的產(chǎn)生，還可能有延緩腸道吸收葡萄糖和增強(qiáng)胰島素敏感性的作用

抑制胰高血糖素的釋放或者以致胰島素拮抗物質(zhì)的生理作用.降糖效果:中度藥物有:二甲雙胍(美迪康,迪化糖錠,格華止)苯乙雙胍(降糖靈,DB1)常用量:1.5~2.0/天,最大量:2.5/天46.雙胍類藥物的適應(yīng)癥2型糖尿病病人,尤其是肥胖病人.對(duì)單純磺脲類降糖效果不滿意者,加用雙胍類.對(duì)磺脲類藥物過(guò)敏者但又適合口服給藥者.1或2型糖尿病人應(yīng)用胰島素治療時(shí),如果血糖波動(dòng)過(guò)大或?yàn)闇p少胰島素用量,宜加用雙胍類藥物.單獨(dú)使用,不會(huì)出現(xiàn)低血糖47.應(yīng)用雙胍類禁忌癥年齡大于65歲者,有嚴(yán)重的心,肝,腎疾病的病人休克,胃腸道疾病及肺部感染,發(fā)熱,手術(shù),外傷等.合并視網(wǎng)膜病變,神經(jīng)病變.周圍動(dòng)脈閉塞而出現(xiàn)壞疽者易發(fā)生或伴有酮癥酸中毒,乳酸中毒及高滲性昏迷者.48.雙胍類藥物的不良反響乳酸性酸中毒消化道反響食欲下降,惡心,嘔吐等肝,腎損害49.α-葡萄糖苷酶抑制劑結(jié)構(gòu)類似于α-葡萄苷,故能與α-葡萄糖苷競(jìng)爭(zhēng)地與小腸內(nèi)葡萄苷毒結(jié)合,從而抑制該酶的活性.抑制α-葡萄糖苷分解為葡萄糖,延緩糖類的吸收,同時(shí)可以降低甘油三脂,低密度脂蛋白,抗氧化,緩解動(dòng)脈硬化,調(diào)節(jié)血壓等.主要降低餐后血糖,同時(shí)緩解餐后高胰島素血癥.降糖效果:中度,適用于各型糖尿病和2型餐后高血糖者和經(jīng)濟(jì)條件較好者.常用藥物有拜糖平,貝欣.50.α-葡萄糖苷酶抑制劑的不良反響局部病人服用初期有腹脹,排氣多等消化不良病癥.堅(jiān)持服用減少劑量可減少此病癥.個(gè)別病人出現(xiàn)黃疸患者出現(xiàn)低血糖需要糾正時(shí),應(yīng)使用葡萄糖.副作用較小,價(jià)格較高.51.α-葡萄糖苷酶抑制劑增強(qiáng)脂肪和肌肉組織對(duì)葡萄糖的攝取和氧化,增加糖原的脂肪合成.減少糖原分解和肝糖的輸出.降低游離脂肪酸,減輕β細(xì)胞的糖毒性和脂毒性.作用,在多種水平降低機(jī)體胰島素抵抗.增強(qiáng)胰島素的敏感性,又稱胰島素增敏劑.常用藥:阿卡波糖(拜糖蘋,卡博平);伏格列波糖(倍欣).食用方法是餐前嚼服.降糖效果:中度適應(yīng)對(duì)象:各型糖尿病及其血糖增高階段者,胰島素抵抗較重者.經(jīng)濟(jì)條件較好者.52.胰島素增敏劑作用機(jī)制是:增強(qiáng)脂肪和肌肉組織對(duì)葡萄糖的攝取和氧化,增加糖原和脂肪的合成,減少糖原分解和肝糖原的輸出,從而降低血糖.降糖效果:中度食用方法:餐前半小時(shí)口服藥物名稱:羅格列酮,吡格列酮(文迪雅,艾汀)53.胰島素增敏劑的禁忌和不良反響禁忌癥:1型糖尿病,糖尿病酮癥酸中毒者.副作用:對(duì)肝功能有影響,血漿容量增加.低血糖發(fā)生率:0.5%;水腫發(fā)生率4.8%;體重增加發(fā)生率0.9%;ALT≧正常值發(fā)生率0.17%54.餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑苯甲酸類衍生物類，是快速作用的以Ｂ細(xì)胞為介導(dǎo)的餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑，作用時(shí)間短，當(dāng)在餐前服用時(shí)，僅在進(jìn)餐時(shí)刺激胰島素分泌，這與健康人的胰島素分泌模式相符合，采用進(jìn)餐時(shí)服藥不進(jìn)餐時(shí)不服藥的給藥方式．常用藥:瑞格列奈(諾和龍),那格列奈,適用于２型糖尿病，有胰島素分泌，但磺脲類藥物效果不佳者．血糖尤其空腹血糖較高者．體重較以或正常者．不良反響:輕度低血糖,短暫視力障礙,個(gè)別有肝酶升高.55.餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑的臨床特點(diǎn)由于其快速的作用,快速的代謝特點(diǎn),使用這類藥物可以有效的控制餐后血糖,并且使用方式靈活.治療劑量很少出現(xiàn)低血糖.有良好的平安性.由于由肝臟低謝,因此輕中度腎功能不全的患者仍可以平安使用.研究發(fā)現(xiàn)這類藥物不加速β細(xì)胞功能的衰竭.56.口服藥物的聯(lián)合應(yīng)用單一藥物治療療效逐年減退,長(zhǎng)期效果差.發(fā)揮各種藥物的不同優(yōu)勢(shì),全面進(jìn)行血糖控制.聯(lián)合治療的目的:改善糖代謝,長(zhǎng)期良好的控制血糖,保護(hù)β細(xì)胞功能,延緩其衰竭,減輕胰島素抵抗,延緩和減少并發(fā)癥的發(fā)生和死亡,減少不良反響.57.口服藥物的聯(lián)合應(yīng)用胰島素促泌劑磺脲類非磺脲類

雙胍類α-苷酶抑制劑

噻唑烷二酮類58.沙格列汀〔安立澤〕沙格列汀〔Saxagliptin〕是一種高效二肽基肽酶-4〔Dipeptidyl

Peptidase

4，DPP-4〕抑制劑，通過(guò)選擇性抑制DPP-4，可以升高內(nèi)源性胰高血糖素樣肽-1服用DPP-4抑制劑可以使內(nèi)源性GLP-1水平升高3~4倍，有效降低糖化血紅蛋白〔HbA1c〕和餐后血糖，且不影響體重，沒(méi)有明顯的低血糖風(fēng)險(xiǎn)。59.2型糖尿病是一種進(jìn)展性疾病2型糖尿病是一種進(jìn)展性疾病,在口服降糖藥治療失效之前盡早使用胰島素治療.2型糖尿病是以胰島素分泌減少和胰島素抵抗增加為特征的疾病.為降低糖尿病相關(guān)的并發(fā)癥患病率,和死亡率建議嚴(yán)格控制代謝.(HBA1c,<6.5%,FBG<6.1mmol/L)要到達(dá)血糖控制的目標(biāo)首先要控制飲食和運(yùn)動(dòng),其次是藥物的治療的介入.60.口服藥物治療失敗的原因β細(xì)胞功能下降是導(dǎo)致口服降糖藥物治療失敗的原因:磺脲類和餐后血糖調(diào)節(jié)劑不能刺激足夠的胰島素分泌.胰島素增敏劑和二甲雙胍失敗的原因是外周循環(huán)中有作用的胰島素過(guò)少.a-葡萄糖苷酶抑制劑:即使吸收減慢,機(jī)體仍不能處理餐后葡萄糖負(fù)荷.每種治療都有賴于β細(xì)胞的功能.

61.胰島素和口服降糖藥物的聯(lián)合使用更好地控制血糖葡萄糖利用IRIRΒ細(xì)胞分泌胰島素肝糖原輸出促分泌劑二甲雙胍TZD外地人外源外源胰島素62.2型糖尿病與胰島素治療2型糖尿病開(kāi)始胰島素治療的越早,大血管病變的危險(xiǎn)越低.所有的人都需要:根底胰島素+餐時(shí)胰島素控制血糖63.胰島素制劑分類及名稱動(dòng)物胰島素：普通胰島素RI〔長(zhǎng)效、短效〕人胰島素：諾和靈胰，優(yōu)泌林，甘舒霖,萬(wàn)邦林〔R，N，〕胰島素類似物：諾和銳,優(yōu)泌樂(lè),速秀霖〔超短效〕諾和平(長(zhǎng)效胰島素類似物)預(yù)混胰島素:諾和靈,優(yōu)泌林,甘舒林,諾和銳(30R,50R);64.胰島素劑量單位為了治療目的的胰島素劑量與濃度單位(U=unis)表示.目前商品胰島素制劑有40U/ml,80U/ml,100U/ml與500U/ml,最近國(guó)際糖尿病聯(lián)盟建議統(tǒng)一為100U/ml以免使用中易混淆的錯(cuò)誤.65.胰島素的穩(wěn)定與保存生物合成人INS的有效期為裝瓶后的24~36個(gè)月,應(yīng)保存在2~4度,不可凍結(jié).開(kāi)瓶后可以放置室溫,但應(yīng)防止高溫和陽(yáng)光照射,人INS筆芯安瓶可放置在室溫而不必放入冰箱,也不可放在高溫環(huán)境,在室溫下(<27℃)可保存一個(gè)月.66.胰島素的適應(yīng)癥1.)胰島素首先用于1型糖尿病病人的替代治療.1型糖尿病病人在自身INS絕對(duì)缺乏而必須依賴外源INS以維持生命和生活.2.)用于治療糖尿病的急性并發(fā)癥,糖尿病酮癥酸中毒,非酸癥高滲性昏迷和乳酸中毒.3.)用于控制糖尿病人圍手術(shù)期,糖尿病和妊娠和分娩期的血糖.4.)糖尿病病人并發(fā)急性感染.5.)糖尿病病人并發(fā)肺病結(jié)核.6.)糖尿病病人有慢性肝,腎疾病及其功能不全.7.)2型糖尿病病人對(duì)口服降糖藥失效.67.胰島素應(yīng)用方法常用的有以下幾種方法:小劑量胰島素靜脈連續(xù)注射法主要用于糖尿病急代謝并發(fā)癥如糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病人圍手術(shù)期,分免期,和并發(fā)急性感染等短期急癥情況.胰島素皮下注射經(jīng)典的胰島素給藥方式.胰島素制劑及用量需根據(jù)情況決定.有兩種方式:一種傳統(tǒng)的每日2~3次皮下注射短效胰島素,也可與中長(zhǎng)效胰島素合用.另一種方式是模擬人體生理胰島素分泌,胰島素強(qiáng)化治療,為每日餐前3次注短效胰島素作為脈搏沖分泌,睡前注射一次中,長(zhǎng)效胰島素作為根底分泌.胰島素與口服降糖藥合用主要用于2型糖尿病病人,特別是單純口服藥物失效時(shí),可白天口服降糖藥,于睡前注射一次中效胰島素.68.69.皮下注射后胰島素的擴(kuò)散70.胰島素制劑的選擇因素血糖水平:AIc、空腹血糖、餐后血糖的升高幅度、AIc較高時(shí)以降低空腹血糖為首要目標(biāo)，以補(bǔ)充根底胰島素為主要手段。AIc<8.4%時(shí)更需要關(guān)注餐后血糖適當(dāng)補(bǔ)充餐時(shí)胰島素.餐后血糖升幅較大時(shí)需要補(bǔ)充餐時(shí)胰島素.聯(lián)合口服藥物的治療的種類和作用時(shí)間.患者的接受程度.注射次數(shù)低血糖的危險(xiǎn)性.71.關(guān)于胰島素皮下注射劑量按健康人每日胰島素量為40u即相當(dāng)于0.5u/kg.d,其中根底分泌量占一半,另一半按原那么分配:早餐前量>晚餐前量>午餐前量要求病人的血糖不要降得過(guò)快,如果血糖未達(dá)標(biāo),應(yīng)在相應(yīng)的時(shí)段里加減2~4u.在初始應(yīng)用胰島素時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血糖稱7點(diǎn)血糖監(jiān)測(cè),/日至少也要測(cè)4次,即三餐前及晚睡前.如果有空腹血糖高也可能是黎明現(xiàn)象或Somogyi反響.這種情況應(yīng)檢查一下凌晨2~3點(diǎn)的血糖,用以排除上述現(xiàn)象.72.胰島素劑型和適應(yīng)患者群普通胰島素又稱動(dòng)物性胰島素有酸性和中性兩種,適用于需要靜脈注射的病人,也可用于強(qiáng)化治療的皮下注射.經(jīng)濟(jì)條件欠佳的病人.人胰島素有短效和中效胰島素還有兩種預(yù)混的劑型,對(duì)于動(dòng)物胰島素應(yīng)用欠佳的可改用人胰島素,吸收好,短效的可供靜脈點(diǎn)滴和皮下注射,和持續(xù)皮下注射.中效胰島素只供皮下注射,預(yù)混胰島素只供皮注射.適用所有需用胰島素者.在餐前后血糖都較高者,可選用50R,如果以空腹血糖高為主者,可選用30R.對(duì)于血糖波動(dòng)性大常有低血糖的患者最好采用胰島素泵,或長(zhǎng)效和短效胰島素混合.73.方法(1)