破傷風急診科培訓課件-

2023/12/151

破傷風（Tetanuslockjaw

）破傷風患者的痙攣病征體現(xiàn)查爾斯．貝爾1809年繪2023/12/152破傷風是由破傷風梭菌（Clostridiumtetani）經(jīng)傷口深部感染引起的一種急性中毒性人畜共患病。2023/12/1532023/12/1542023/12/155破傷風診斷1.開放性損傷感染史，2.前驅期表現(xiàn)乏力，頭痛，舌根發(fā)硬，吞咽不便及頭頸轉動不自如等。3.典型：肌肉持續(xù)性強直收縮及陣發(fā)性抽搐，咀嚼肌緊張，疼痛性強直，張口困難，苦笑面容，吞咽困難，頸項強直，角弓反張，呼吸困難，緊張，甚至窒息。4.輕微的刺激（強光、風吹，聲響及震動等），均可誘發(fā)抽搐發(fā)作。5.局部型破傷風，肌肉的強直性收縮僅限于創(chuàng)傷附近或傷肢，一般潛伏期較長，癥狀較輕，預后較好。2023/12/156破傷風的實驗室診斷對懷疑破傷風的患者，可采用被動血凝分析測定血清中破傷風抗毒素抗體水平，抗毒素滴定度超過0.01U/ml者可排除破傷風。2023/12/157肌肉收縮順序及臨床表現(xiàn)的對應關系表情肌背腹肌四肢肌窒息呼吸肌頸肌開口困難苦笑面容頸項強直角弓反張咬肌2023/12/159發(fā)病機理:破傷風的痙攣毒素由血液循環(huán)和淋巴系統(tǒng)，并附合在血清球蛋白上到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經(jīng)核。到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)后的毒素，主要結合在灰質中突觸小體膜的神經(jīng)節(jié)甙脂上，使其不能釋放抑制性遞質（甘氨酸或氨基丁酸），以致α運動神經(jīng)系統(tǒng)失去正常的抑制性，引起特征性的全身橫紋肌的緊張性收縮或陣發(fā)性痙攣。毒素也能影響交感神經(jīng)，導致大汗、血壓不穩(wěn)定和心率增速等。所以，破傷風是一種毒血癥。2023/12/1510破傷風容易與哪些疾病混淆：

1.化膿性腦膜炎。雖有“角弓反張”狀和頸項強直等癥狀，但無陣發(fā)性痙攣，病人有劇烈頭痛、高熱噴射性嘔吐等，神志有時不清，腦脊液檢查有壓力增高，白細胞計數(shù)增多等。

2.狂犬病。有被瘋狗貓咬傷史，以吞咽肌抽搐為主，咽肌應激性增強，病人聽見水聲或看見水咽骨立即發(fā)生痙攣，劇痛喝水不能下咽，并流大量口涎。

3.其他。如顳頜關節(jié)炎、子癇、癔病等。癥狀補充重癥破傷風除發(fā)生全身骨骼肌持續(xù)性痙攣抽搐外,自律性不穩(wěn)定也是主要特征(1968年最早由Kerr等學者發(fā)現(xiàn)),表現(xiàn)為一特異性臨床綜合征,包括持續(xù)但不穩(wěn)定的高血壓和心動過速,甚至嚴重高血壓和心動過速與低血壓和心動過緩交替出現(xiàn)、心律不齊、外周血管收縮、多汗、發(fā)熱、通氣過度、分解代謝亢進、血清和尿液中兒茶酚胺濃度升高2023/12/1511破傷風的治療1、及時徹底清除異物及壞死組織以清除毒素來源。深部傷口需擴大創(chuàng)面,用3%的過氧化氫溶液及生理鹽水依次沖洗,敞開傷口充分引流或僅用1%碘伏紗布覆蓋,并應用抗生素過去青霉素已被廣泛應用多年,但其為GABA(Y-氨基丁酸,一種抑制性神經(jīng)遞質)拮抗劑,動物實驗表明使用大劑量青霉素增加發(fā)生驚厥的風險,甲硝唑是理想選擇,有研究表明與青霉素相比甲硝唑可明顯降低死亡率和住院時間2023/12/1512破傷風的治療2、中和機體內(nèi)游離毒素在診斷后24h內(nèi)首選人破傷風免疫球蛋白(TIG),3000～6000IU多部位一次性作深部肌肉注射,其半衰期為22d,馬抗破傷風血清(ATS)注：ATS=TAT3、控制肌肉強直和抽搐原則是減少不必要刺激并應用有效藥物迅速控制癥狀,鎮(zhèn)靜治療是關鍵,4、控制自律性不穩(wěn)定5、支持治療出現(xiàn)營養(yǎng)不良是破傷風患者另一突出表現(xiàn)。

2023/12/1513控制肌肉強直和抽搐地西泮咪唑安定（咪達唑侖、力月西），可同時輔以氯丙嗪或苯巴比妥等藥物治療,但須警惕呼吸抑制、過去應用硫酸鎂控制子癲性抽搐已確定血清鎂濃度的安全范圍為2～4mmol/L,>4mmol/L則出現(xiàn)膝反射消失,>6mmol/L則出現(xiàn)肌肉麻痹(有導致呼吸心跳驟停風險)。使用硫酸鎂可減少鎮(zhèn)靜劑的用量2023/12/1514清創(chuàng)雙氧水毒素在傷口內(nèi)TAT中和毒素入血等待毒素衰減與脊髓前角結合產(chǎn)生肌肉收縮效應環(huán)境處理、鎮(zhèn)靜劑使用、呼吸機肌肉收縮效應順序：咬肌、面肌四肢軀干肌肉、呼吸肌

TAT中和毒素，但是可發(fā)生過敏反應-給藥前皮試肌肉收縮還與環(huán)境因素有關-給予鎮(zhèn)靜劑及提供環(huán)境支持一般護理①隔離病室，安靜，避光，輕聲，盡量減少一切刺激，護理治療操作盡量集中，并在應用解痙劑之后進行。②加強基礎護理，口腔護理，皮膚護理，心理護理和防外傷等。③密切觀察病情，定時測T、BP、P、R等。④支持療法的護理，高熱量、高維生素的流食或半流食，鼻飼或輸液等。⑤保持呼吸道通暢，吸出呼吸道內(nèi)分泌物，防止堵塞，注意喉痙攣破傷風的預后破傷風如經(jīng)早期確診和恰當治療，一般預后較好?；謴推诿黠@消瘦，或全身肌肉發(fā)僵而活動不便，需經(jīng)2～3個月后逐漸恢復，不留后遺癥。

新生兒及老年患者，重型破傷風患者，病死率較高，約10%～40%，平均約20%。病死率還與受傷的部位及處理是否及時恰當，潛伏期及初痙期長短，以及醫(yī)生的經(jīng)驗有密切關系。重癥患者ICU治療期大約為14-21天。破傷風的預防1.主動免疫注射破傷風類毒素作為抗原，使人體產(chǎn)生抗體以達到免疫目的。采用類毒素基礎免疫通常需注射三次。免疫力在首次注射后10日內(nèi)產(chǎn)生，30日后能達到有效保護的抗體濃度。2.被動免疫傷口污染、清創(chuàng)不當以及嚴重的開放性損傷病人。破傷風抗毒血清（TAT）是最常用的被動免疫制劑，但有抗原性可致敏。常用劑量是1500U肌注，傷口污染重或受傷超過12小時者，劑量加倍，有效作用維持10日左右。注射前應作過敏試驗。TAT皮內(nèi)試驗過敏者，可采用脫敏法注射。

人破傷風免疫球蛋白(TIG),馬抗破傷風血清(ATS)=TAT破傷風針，分為兩種類型，一種為TIG（[1]人破傷風免疫球蛋白）還有一種為TAT（破傷風馬血清抗破傷風毒素），這兩種疫苗的價錢和功能都有很大的差別，TAT很便宜一般就幾塊錢，而TIG卻貴得多，要100多元，TAT的有效時間遠遠小于TIG，一般就有2-3天的有效預防時間，TAT是處方中較常見的非規(guī)范化的“精制破傷風抗毒素注射液”，精制破傷風抗毒素的縮寫。

PurifiedTetanusAntitoxin，TATATS:antitetanicserumATS2023/12/1519文獻報道硫酸鎂5g負荷劑量經(jīng)靜脈輸注>20min,隨后以2g/h連續(xù)靜脈輸注,但須注意檢查膝反射(特別在開始4h內(nèi)應每隔半小時檢查一次),并每12小時監(jiān)測一次血清鎂濃度,用以判斷并避免劑量超負荷,如抽搐可有效地控制,則維持硫酸鎂在此治療劑量,并補液保持充足的尿量[>50ml/(kg?d)]以促進鎂排泄。2023/12/1520治療過程中當出現(xiàn)抽搐和自律性不穩(wěn)定無法控制或并發(fā)癥時,則需特殊處理包括:①當血清鎂濃度在2～4mmol/L或膝反射消失時均無法控制抽搐,則加用安定和肌松劑。②當自律性不穩(wěn)定(收縮壓>160mmHg或心率>120次/分持續(xù)超過1h)則靜推嗎啡處理。③當出現(xiàn)血清鎂過量征象(肌肉松弛并膝反射消失、呼吸抑制、心電圖示PR間期延長)時,則立即停用硫酸鎂,強制利尿并靜脈輸入葡萄糖酸鈣,一旦血鎂濃度降至安全范圍,則再次加用硫酸鎂以小劑量開始。④當患者的潮氣量<5ml/kg或呼吸頻率>30次/分并PaCO2>6kPa時,則予機械通氣。⑤若出現(xiàn)明顯的低鈣血癥臨床表現(xiàn),則予10%葡萄糖酸鈣對癥處理。2023/12/1521破傷風毒痙攣毒素是一種神經(jīng)毒素，為蛋白質，由十余種氨基酸組成不耐熱，可被腸道蛋白酶破壞，故口服毒素不起作用。在菌體內(nèi)的痙攣毒素是單一的一條多肽鏈，分子量15萬。破傷風毒素的毒性非常強烈，僅次于肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力，只在污染的局部組織中生長繁殖，一般不入血流。當局部產(chǎn)生破傷風痙攣毒素后，引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產(chǎn)生后，通過運動終板吸收，沿神經(jīng)纖維間隙至脊髓前角神經(jīng)細胞，上達腦干，也可經(jīng)淋巴吸收，通過血流到達中樞神經(jīng)。毒素能與神經(jīng)組織中的神經(jīng)節(jié)苷脂結合，封閉了脊髓抑制性突觸末端，阻止釋放抑制沖動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸，從而破壞上下神經(jīng)原之間的正常抑制性沖動的傳遞，導致超反射反應（興奮性異常增高）和橫紋肌痙攣。如圖：2023/12/15222023/12/15232023/12/1524破傷風ablett分級一級：輕度：輕到中度牙關緊閉；一般痙攣狀態(tài)；無呼吸困難；無抽搐；無或輕微吞咽困難二級：