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新生兒低血糖腦損傷的mri特征及擴(kuò)散加權(quán)成像dwi的應(yīng)用價(jià)值

低血糖是新生兒常見(jiàn)的代謝障礙之一。嚴(yán)重的低血糖癥可能會(huì)導(dǎo)致大腦損傷,并會(huì)留下認(rèn)知障礙、視覺(jué)障礙、枕葉癲癇、腦癱和其他后果。因臨床癥狀缺乏特異性,且部分臨床醫(yī)師對(duì)新生兒低血糖腦損傷缺乏充分認(rèn)識(shí),早期診斷較困難。頭部MRI檢查,特別是新的成像技術(shù),如擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI),是監(jiān)測(cè)新生兒低血糖腦損傷較敏感的方法,但其影像表現(xiàn)易與其它原因所致新生兒腦損傷相混淆,導(dǎo)致延誤診斷,造成嚴(yán)重后果?;仡櫺苑治霰驹航?jīng)臨床確診的13例低血糖腦損傷患兒的MRI表現(xiàn),探討其MRI特征以及與其它常見(jiàn)原因所致腦損傷的鑒別。影像學(xué)檢查及診斷搜集2010年9月-2011年12月我院13例經(jīng)臨床確診為低血糖腦損傷的新生兒。本組資料行磁共振檢查時(shí)間為生后38小時(shí)~7天;出生體重2100~4700g,平均(3171±1521)g,其中出生低體重兒4例,巨大兒1例;均足月順產(chǎn)或剖宮產(chǎn),胎齡38~42周。低血糖腦損傷的診斷及納入標(biāo)準(zhǔn):①符合新生兒低血糖診斷;②MRI檢查支持腦損傷;③有反應(yīng)差、陣發(fā)性紫紺、震顫、驚厥、激惹、嗜睡、拒乳、反應(yīng)低下等癥狀性低血糖的臨床表現(xiàn);④排除其他引起腦損傷的疾病(如缺氧缺血性腦病、感染性及遺傳代謝性疾病等)。所有患兒血糖值0.4~1.4mmol/l,中位血糖值為1.0mmol/l,其中頑固性低血糖4例,2例為高胰島素患兒。臨床主要表現(xiàn)為拒乳、發(fā)紺、抽搐、反應(yīng)差、尖叫等。均無(wú)宮內(nèi)窘迫史、產(chǎn)傷史,均除外敗血癥、顱內(nèi)感染及遺傳代謝性疾病。所有患兒均采用SiemensAvanto1.5TMR掃描儀。掃描序列及參數(shù):T1WITR500ms,TE12ms;常規(guī)T2WITR4500ms,TE100ms;DWITR3400ms,TE102ms,擴(kuò)散敏感因子(b值)分別為0和1000s/mm2,矩陣256×256,視野230mm×195mm,層厚5.0mm,均行頭部橫軸面、冠狀面、矢狀面掃描,患兒掃描前使用水合氯醛鎮(zhèn)靜。由兩位有經(jīng)驗(yàn)的中級(jí)以上職稱的MRI診斷醫(yī)師共同對(duì)圖像進(jìn)行分析。影像學(xué)檢查及現(xiàn)常信號(hào)分析13例行DWI檢查均發(fā)現(xiàn)異常高信號(hào),ADC圖可見(jiàn)受累部位呈低信號(hào)(其中2例低信號(hào)范圍內(nèi)出現(xiàn)部分高信號(hào)),受累腦區(qū)包括雙側(cè)枕頂葉皮層及皮層下腦白質(zhì)10例(圖1)、雙側(cè)頂枕葉皮層下腦白質(zhì)1例、雙側(cè)顳葉后部皮層下腦白質(zhì)4例、雙側(cè)額葉后部皮層下腦白質(zhì)4例、胼胝體壓部13例(整個(gè)胼胝體受累1例)、雙側(cè)內(nèi)囊后肢5例、雙側(cè)內(nèi)囊前肢1例、雙側(cè)外囊1例、腦干1例(圖2),13例中10例病變呈對(duì)稱性分布。常規(guī)T1WI、T2WI序列中,6例T1WI出現(xiàn)異常信號(hào),表現(xiàn)為受累部位稍低信號(hào)4例,稍高信號(hào)2例;9例T2WI出現(xiàn)異常信號(hào),表現(xiàn)為受累部位稍高信號(hào)或灰白質(zhì)分界不清(圖3)。DWI序列顯示病變范圍較常規(guī)T1WI及T2WI序列大。討論1.外周血壓之型葡萄糖是新生兒時(shí)期大腦發(fā)育的唯一能量來(lái)源,血糖不足導(dǎo)致腦組織功能紊亂,腦細(xì)胞代謝率降低,引起ATP和磷酸肌酸的缺乏,最終引起神經(jīng)細(xì)胞的壞死。在低血糖反復(fù)發(fā)作或持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí),腦部則發(fā)生一系列病理改變,如充血、散在出血點(diǎn)、腦細(xì)胞水腫和缺血性點(diǎn)狀壞死等,引起腦損傷。2.高血壓腦損傷與糖代謝及并發(fā)癥的關(guān)系本組患兒MRI結(jié)果顯示,新生兒低血糖腦損傷以頂枕葉后部腦組織受累最常見(jiàn),且多為對(duì)稱性受累。本組13例患兒中,11例(84.6%)累及雙側(cè)頂枕葉,其中10例病變呈對(duì)稱性分布,表現(xiàn)為皮層及(或)皮層下腦白質(zhì)DWI信號(hào)異常增高,ADC圖呈低信號(hào),與相關(guān)報(bào)道結(jié)果一致。這一征象對(duì)診斷及鑒別診斷很有價(jià)值且具有特征性。關(guān)于頂枕葉皮層及皮層下白質(zhì)對(duì)低血糖較為敏感的機(jī)制目前尚不清楚,可能與該部位生長(zhǎng)發(fā)育快需要葡萄糖量大有關(guān),在新生兒期,枕葉軸突生長(zhǎng)和突觸發(fā)生較其它腦區(qū)旺盛,對(duì)葡萄糖的需求量增加,當(dāng)發(fā)生低血糖時(shí),該區(qū)腦組織較其他腦區(qū)更易受累。還有研究認(rèn)為,低血糖腦損傷不是簡(jiǎn)單的葡萄糖供需失衡造成的,也可能與個(gè)體發(fā)育的不同階段,腦組織中興奮性氨基酸受體,如N-甲基-右旋-天冬氨酸(NMDA)的分布不同有關(guān)。研究表明,低血糖腦損傷較易累及胼胝體壓部及內(nèi)囊,而深部灰質(zhì)核團(tuán)較少累及。本組13例中,胼胝體壓部13例全部受累(100%),雙側(cè)內(nèi)囊后肢受累5例、雙側(cè)內(nèi)囊前肢受累1例、雙側(cè)外囊受累1例,均為對(duì)稱性分布,未見(jiàn)丘腦及尾狀核、蒼白球等深部灰質(zhì)核團(tuán)受累及。本組胼胝體壓部受累比例明顯高于既往報(bào)道,其中1例僅見(jiàn)胼胝體壓部DWI呈高信號(hào),其他部位腦組織信號(hào)未見(jiàn)明顯異常,另有1例累及整個(gè)胼胝體。既往多數(shù)研究認(rèn)為,低血糖腦損傷一般不累及小腦和腦干,可能與小腦和腦干內(nèi)葡萄糖受體分布較多、活性較好,對(duì)低血糖耐受程度較高有關(guān)。本組1例高胰島素血癥患兒,臨床表現(xiàn)為頑固性低血糖,血糖值0.4mmol/l,DWI顯示除雙側(cè)枕頂葉皮層下白質(zhì)、胼胝體膝部、體部、壓部、雙側(cè)內(nèi)囊前后肢、雙側(cè)外囊高信號(hào)外,雙側(cè)大腦腳前部、腦干亦可見(jiàn)對(duì)稱性高信號(hào)改變,這表明腦干亦是可累及部位。本組中尚未見(jiàn)小腦受累病例,與文獻(xiàn)報(bào)道一致。以往少見(jiàn)顳葉及額葉受累報(bào)道,本組中有4例除枕頂葉病變外,病變范圍延伸至雙側(cè)顳葉及額葉后部皮層下腦白質(zhì),這可能與低血糖程度及持續(xù)時(shí)間有關(guān)。3.dwi序列特征本組13例病變中,常規(guī)T1WI僅6例出現(xiàn)異常信號(hào),表現(xiàn)為受累部位稍低信號(hào)4例,稍高信號(hào)2例;T2WI9例出現(xiàn)異常信號(hào),表現(xiàn)為受累部位稍高信號(hào)或灰白質(zhì)分界不清;而DWI序列13例均顯示異常高信號(hào),ADC圖呈低信號(hào)(其中2例低信號(hào)范圍內(nèi)出現(xiàn)部分高信號(hào),可能與其MRI檢查時(shí)間較晚有關(guān)),且其顯示病變范圍明顯較T1WI及T2WI序列大,病變顯示更為清晰,體現(xiàn)了DWI序列較常規(guī)T1WI及T2WI更具優(yōu)越性。從而筆者認(rèn)為,對(duì)臨床低血糖癥患兒行頭顱MRI檢查時(shí),DWI應(yīng)作為常規(guī)掃描序列,以免遺漏病變。4.血糖腦損傷臨床檢驗(yàn)常表現(xiàn)為血糖降低,與新生兒、嘴唇及內(nèi)囊pb的關(guān)系首先,低血糖腦損傷的MRI征象應(yīng)與缺氧缺血性腦病相鑒別。缺氧缺血性腦病常有圍生期窒息史,損傷部位足月兒多位于分水嶺區(qū)和側(cè)腦室周圍白質(zhì),早產(chǎn)兒多位于側(cè)腦室周圍及室管膜下,重度損傷時(shí)可累及灰白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)并可引起腦實(shí)質(zhì)廣泛性出血,同時(shí),常合并蛛網(wǎng)膜下腔出血及硬膜下出血。而低血糖腦損傷臨床檢驗(yàn)常表現(xiàn)為血糖降低,病變分布的區(qū)域與腦血管分布不匹配,以雙側(cè)頂枕葉后部腦組織、胼胝體壓部及內(nèi)囊后肢受累為主,且常呈對(duì)稱性分布,較具特征性,腦干、小腦及基底節(jié)區(qū)受累少見(jiàn)。其次,低血糖腦損傷需與病毒性腦炎等感染性疾病相鑒別,后者病變常位于腦干、丘腦及基底節(jié)區(qū),較嚴(yán)重感染時(shí),??梢?jiàn)表現(xiàn)雙側(cè)大腦半球灰白質(zhì)廣泛異常信號(hào)影

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