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大題分析與表達練7實驗設(shè)計與分析A組基礎(chǔ)對點練1234561.(2023·遼寧聯(lián)考三模)氣孔由一對保衛(wèi)細胞和它們之間的孔隙構(gòu)成。大多數(shù)植物的氣孔白天打開,晚上則保持很小的開度,這樣既能保證CO2的供給,又能防止水分過多散失。(1)植物光合作用所需的CO2來自。
(2)關(guān)于氣孔開閉的假說之一是:在光下,保衛(wèi)細胞內(nèi)由于,引起pH升高,淀粉轉(zhuǎn)化為葡萄糖,細胞中葡萄糖濃度增高,保衛(wèi)細胞(填“吸水”或“失水”)導(dǎo)致氣孔開放。黑暗時,由于,使pH降低,葡萄糖轉(zhuǎn)化為淀粉,保衛(wèi)細胞內(nèi)葡萄糖濃度降低,改變了水分?jǐn)U散方向,氣孔關(guān)閉。
外界環(huán)境(大氣)和細胞呼吸光合速率大于呼吸速率導(dǎo)致細胞內(nèi)CO2濃度降低吸水進行細胞呼吸(或有氧呼吸)釋放CO2123456(3)TOR激酶在氣孔開閉的調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用,欲研究TOR激酶在調(diào)節(jié)中的作用機制,研究者利用擬南芥展開了相關(guān)研究。以光照12h/黑暗12h為光照周期進行實驗,結(jié)果如圖1、2所示:123456①本實驗利用(填“加法”或“減法”)原理控制實驗變量。
②圖1結(jié)果顯示,野生型植株保衛(wèi)細胞中的淀粉在開始光照h內(nèi)迅速降解,隨后又開始積累,達到峰值又開始緩慢降解。
③圖1、2所示的結(jié)果說明:TOR激酶通過_____________________________;TOR激酶在條件下作用效果顯著。
減法1促進(保衛(wèi)細胞內(nèi))淀粉(迅速)降解,(使細胞內(nèi)滲透壓升高,細胞吸水,)使氣孔開放光照123456解析(1)植物光合作用所需的CO2來自外界環(huán)境和細胞呼吸產(chǎn)生的CO2。(2)在光下,保衛(wèi)細胞的光合速率大于呼吸速率,導(dǎo)致細胞內(nèi)CO2濃度降低,引起pH升高,淀粉轉(zhuǎn)化為葡萄糖,細胞中葡萄糖濃度增高,細胞內(nèi)液的滲透壓增加,保衛(wèi)細胞吸水導(dǎo)致氣孔開放。黑暗時,保衛(wèi)細胞進行細胞呼吸釋放CO2,使pH降低,葡萄糖轉(zhuǎn)化為淀粉,保衛(wèi)細胞里葡萄糖濃度低,細胞內(nèi)液的滲透壓降低,改變了水分?jǐn)U散方向,氣孔關(guān)閉。123456(3)①實驗控制中的減法原理是設(shè)法排除某種因素對實驗對象的干擾,用TOR激酶抑制劑抑制TOR激酶的作用,是利用減法原理控制實驗變量。②在圖1中,野生型植株保衛(wèi)細胞中的淀粉在開始光照后1h內(nèi)迅速降解,隨后又開始積累,達到峰值又開始緩慢降解。③圖2中,開始光照時,對照組和抑制劑處理組保衛(wèi)細胞氣孔開閉情況一致,光照1h和3h后,對照組保衛(wèi)細胞氣孔增大,抑制劑處理組保衛(wèi)細胞氣孔打開程度基本無明顯變化,結(jié)合圖1、2所示的結(jié)果,可得出的結(jié)論是TOR激酶通過促進保衛(wèi)細胞中淀粉的迅速降解,使細胞內(nèi)滲透壓升高,細胞吸水,氣孔打開,TOR激酶在光照條件下作用效果顯著。1234562.(2023·山東煙臺二模)研究胰島素分泌的調(diào)節(jié)機制,有助于了解其在維持穩(wěn)態(tài)中的作用。進食可刺激小腸的K細胞分泌一種多肽(GIP)。GIP可作用于胰島B細胞和脂肪細胞,引起血糖濃度降低,作用機理如圖所示(①~④代表細胞膜上的結(jié)構(gòu))。123456(1)進食后,GIP和胰島素通過結(jié)構(gòu)①②作用于脂肪細胞,均可促進,從而降低血糖濃度,可見,胰島素和GIP在血糖調(diào)節(jié)中具有作用。
(2)GIP運輸?shù)桨屑毎l(fā)揮作用的調(diào)節(jié)方式屬于。若給家兔口服或靜脈注射適量葡萄糖,讓二者血糖濃度變化相當(dāng),與注射相比,口服后家兔血漿中胰島素水平(填“更高”“更低”或“相等”),原因是
。
葡萄糖進入細胞并轉(zhuǎn)化為脂肪協(xié)同體液調(diào)節(jié)(激素調(diào)節(jié))更高葡萄糖刺激小腸K細胞分泌的GIP還能促進胰島素分泌123456(3)研究發(fā)現(xiàn),GIP是一種葡萄糖依賴信號分子,在高血糖水平下可顯著促進胰島素的分泌,在低血糖水平下不能促進胰島素分泌。請選擇以下實驗材料驗證GIP的作用,寫出實驗思路及結(jié)果。實驗材料及用具:GIP溶液、饑餓的健康小鼠若干、進食不久的健康小鼠若干、高濃度葡萄糖溶液、必需的檢測設(shè)備。設(shè)計思路:取饑餓的健康小鼠若干,編號為甲組,進食不久的健康小鼠若干均分為乙、丙兩組,分別測定胰島素濃度并作記錄;甲組靜脈注射適量GIP溶液,乙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液,丙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段時間后,分別測定甲、乙、丙組小鼠的胰島素濃度并計算平均值。預(yù)期實驗結(jié)果:丙組胰島素濃度最高,甲組最低。123456解析(1)分析題圖可知,GIP和胰島素通過作用于脂肪細胞上的受體,促進葡萄糖進入細胞并轉(zhuǎn)化為脂肪,從而降低血糖濃度;GIP和胰島素均可降低血糖,故兩者在血糖調(diào)節(jié)中具有協(xié)同作用。(2)GIP是一種激素,激素通過體液運輸?shù)桨屑毎l(fā)揮作用的調(diào)節(jié)方式屬于體液調(diào)節(jié)(激素調(diào)節(jié))。由圖可知,血糖濃度升高和GIP均能促進胰島細胞分泌胰島素,給大鼠口服或靜脈注射適量葡萄糖,與注射相比,口服后胰島素水平更高,原因是口服葡萄糖刺激小腸K細胞分泌的GIP還能促進胰島素分泌。123456(3)分析題意,本實驗?zāi)康氖球炞CGIP的作用,根據(jù)所給實驗材料可知,實驗的自變量是血糖濃度(通過老鼠類型進行控制)及GIP的有無,實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照與單一變量原則,故實驗設(shè)計思路為:取饑餓的健康小鼠若干,編號為甲組,進食不久的健康小鼠若干均分為乙、丙兩組,分別測定胰島素濃度并作記錄;甲組靜脈注射適量GIP溶液,乙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液,丙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段時間后,分別測定甲、乙、丙組小鼠的胰島素濃度并計算平均值。由于預(yù)期假設(shè)是“GIP是一種葡萄糖依賴信號分子,在高血糖水平下可顯著促進胰島素的分泌,在低血糖水平下不能促進胰島素分泌”,故預(yù)期實驗結(jié)果為丙組胰島素濃度最高,甲組最低。1234563.(2023·湖北武漢一模)科研人員研究了周期節(jié)律對擬南芥光合作用的影響。(1)科研人員使用化學(xué)誘變劑處理野生型擬南芥,篩選得到周期節(jié)律改變的純合突變體Z和T,在正常光照條件下測定突變體和野生型植株的氣孔導(dǎo)度(氣孔開放程度),得到圖1所示結(jié)果。據(jù)圖可知,突變體Z的生物鐘周期比野生型(填“短”或“長”)。
圖1短123456(2)研究者推測植物生物鐘周期與環(huán)境晝夜周期可能共同影響光合作用。①科研人員檢測了野生型擬南芥在T20(光照和黑暗各10h)、T24(光照和黑暗各12h)和T28(光照和黑暗各14h)條件下葉片的葉綠素含量(圖2),結(jié)果表明周期長于或短于周期均導(dǎo)致擬南芥葉片葉綠素含量減少。
圖2環(huán)境晝夜植物生物鐘123456圖3②科研人員繼續(xù)進行了圖3所示的實驗,該實驗?zāi)康氖翘骄縚___________________________________________________________________________________。該實驗方案有不足之處,請寫出對該實驗的改進措施:
(寫一點)。
植物生物鐘周期與環(huán)境晝夜周期之間匹配程度是否通過影響葉綠素含量而影響光合作用補充突變體Z和T在T24條件下的實驗123456解析(1)突變體Z的節(jié)律周期為16h左右,突變體T的節(jié)律周期為28h左右,野生型的節(jié)律周期為24h,與野生型相比,突變體Z的節(jié)律周期較短,而突變體T的節(jié)律周期則變長。(2)①T24的葉綠素含量最高,T20葉綠素含量次之,T28的葉綠素含量最低,說明植物生物鐘周期長于或短于環(huán)境周期均導(dǎo)致擬南芥葉片葉綠素含量減少。②根據(jù)圖3分析可知,該實驗的自變量是突變體的種類(生物周期不同)、環(huán)境晝夜周期,因變量是葉綠素含量,因此該實驗的目的是探究植物生物鐘周期與環(huán)境晝夜周期之間匹配程度是否通過影響葉綠素含量而影響光合作用。該實驗環(huán)境晝夜周期只有T20、T28,而沒有T24,所以應(yīng)該補充突變體Z和T在T24條件下的實驗。1234564.(2023·福建泉州模擬)慢性疼痛是常見的臨床病癥,常見的鎮(zhèn)痛藥物副作用大。已有研究發(fā)現(xiàn)綠光可以緩解小鼠的慢性疼痛。綠光對坐骨神經(jīng)慢性收縮損傷(CCI)引起的神經(jīng)性疼痛模型小鼠鎮(zhèn)痛的中樞機制如下圖。請回答下列問題。123456(1)坐骨神經(jīng)損傷后,興奮通過傳入神經(jīng)傳導(dǎo)到小鼠的痛覺中樞,使小鼠產(chǎn)生痛覺,痛覺中樞位于(填“V2M”或“ACC”)。
(2)據(jù)圖分析,神經(jīng)元b釋放的GABA導(dǎo)致神經(jīng)元c產(chǎn)生的動作電位(填“峰值降低”“峰值升高”“頻率減小”或“頻率增加”);綠光鎮(zhèn)痛的可能機制是___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。ACC頻率減小綠光刺激視覺感受器產(chǎn)生興奮,興奮通過傳入神經(jīng)傳到V2M中的a神經(jīng)元,神經(jīng)元a釋放GLU作用于ACC中的神經(jīng)元b,神經(jīng)元b釋放GABA作用于神經(jīng)元c,導(dǎo)致神經(jīng)元c產(chǎn)生的動作電位頻率減小,疼痛減輕123456(3)研究人員通過位置偏好實驗驗證綠光緩解CCI小鼠的神經(jīng)性疼痛,實驗裝置如下圖所示,小鼠可在每個隔間自由移動。實驗方案是:實驗裝置放置在安靜的地方,將CCI小鼠放置在中間隔間,視頻統(tǒng)計小鼠在不同箱子的停留時間,實驗的前15min綠光關(guān)閉,后15min綠燈打開。該實驗方案不完善,需補充一組實驗。完善下圖所示實驗處理。紅光CCI123456解析(1)據(jù)圖可知,V2M將興奮傳遞給ACC,ACC可以接收多個神經(jīng)元傳來的信號,并進一步作用于神經(jīng)元c產(chǎn)生動作電位,據(jù)此推測ACC是痛覺中樞。(2)分析題圖,CCI+綠光處理下,與CCI處理對比,動作電位的峰值不變,但頻率降低,據(jù)此分析,綠光鎮(zhèn)痛的作用機理可能是刺激視覺感受器(眼睛)產(chǎn)生興奮,興奮通過傳入神經(jīng)傳到V2M中的神經(jīng)元a,神經(jīng)元a釋放興奮性遞質(zhì)GLU作用于ACC中的神經(jīng)元b,神經(jīng)元b釋放抑制性遞質(zhì)GABA作用于神經(jīng)元c,導(dǎo)致神經(jīng)元c產(chǎn)生的動作電位頻率減小,疼痛減輕。(3)分析題意,實驗?zāi)康氖球炞C綠光緩解CCI小鼠的神經(jīng)性疼痛,則實驗的自變量應(yīng)是光的類型(正常為綠光),因變量是神經(jīng)性疼痛的情況,可通過統(tǒng)計小鼠在不同箱子的停留時間進行測定,據(jù)實驗設(shè)計可知,該實驗方案不完善,還應(yīng)補充一組對照,即開紅光,其余設(shè)計與綠光組一致。1234565.(2023·山東濰坊模擬)研究人員用化學(xué)致癌劑甲基膽蒽(MCA)誘導(dǎo)小鼠形成腫瘤后,將腫瘤分別移植給切除腫瘤的同品系小鼠(A組)、未免疫的正常同品系小鼠(B組)、注射射線滅活腫瘤細胞進行免疫的同品系小鼠(C組),過程如圖1。圖1同種腫瘤移植實驗(實驗1)圖2同種腫瘤移植實驗(實驗2)123456(1)A組小鼠發(fā)生免疫排斥的主要原因是____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。
(2)C組小鼠無腫瘤生長的原因是_______________________________________________________________________________;綜合實驗1和實驗2,說明特異性免疫具有性和性的特點。
A組小鼠的腫瘤細胞在切除前,就已經(jīng)刺激活化細胞毒性T細胞產(chǎn)生細胞毒性T細胞和記憶T細胞,當(dāng)切下的腫瘤重新移植給小鼠時,細胞毒性T細胞就會立刻啟動對腫瘤細胞的殺傷過程腫瘤細胞上的信號分子(特異性抗原)與免疫細胞的受體結(jié)合,誘導(dǎo)了特異性免疫應(yīng)答記憶特異123456(3)下表是驗證A、C兩組小鼠發(fā)生的免疫排斥現(xiàn)象主要是細胞免疫應(yīng)答導(dǎo)致的設(shè)計方案。T淋巴細胞轉(zhuǎn)移實驗123456①對照組X處注射的液體為,該實驗的檢測指標(biāo)Y是。
②該實驗預(yù)期的實驗結(jié)果是
。
(不含經(jīng)滅活的腫瘤的)緩沖液小鼠的腫瘤的體積實驗組小鼠腫瘤體積明顯縮小,對照組小鼠腫瘤體積繼續(xù)變大123456解析(1)A組小鼠體內(nèi)存在經(jīng)腫瘤細胞刺激活化的細胞毒性T細胞,細胞毒性T細胞增殖、分化后形成記憶T細胞和細胞毒性T細胞。將切下的腫瘤重新移植給小鼠時,細胞毒性T細胞就會與腫瘤細胞密切接觸,使之裂解死亡;而記憶T細胞遇到相同抗原后也會快速、高效地增殖、分化為更多的記憶T細胞和細胞毒性T細胞,引發(fā)二次免疫應(yīng)答,從而排斥腫瘤。(2)C組是注射射線滅活腫瘤細胞進行免疫的同品系小鼠,在注射射線滅活腫瘤細胞后,體內(nèi)的細胞毒性T細胞被激活,增殖分化后形成記憶T細胞和細胞毒性T細胞,在相同的抗原第二次進入機體時,腫瘤細胞上的信號分子(特異性抗原)與記憶T細胞的受體結(jié)合,記憶T細胞快速、高效地增殖、分化為更多的記憶T細胞和細胞毒性T細胞,引發(fā)二次免疫應(yīng)答,相當(dāng)于誘導(dǎo)了特異性免疫應(yīng)答。123456(3)由于假設(shè)A組和C組小鼠發(fā)生的免疫排斥現(xiàn)象主要是由細胞免疫應(yīng)答導(dǎo)致的,實驗設(shè)計方案中,實驗組注射的是滅活的腫瘤緩沖液,以引起小鼠的細胞免疫反應(yīng),因此對照組應(yīng)為空白對照,X處注射的液體為(不含滅活的腫瘤的)緩沖液;根據(jù)假設(shè)滅活的腫瘤緩沖液會引起小鼠的細胞免疫,因此提取出來的T細胞應(yīng)能識別腫瘤細胞并對患腫瘤的小鼠有治療作用,會引起腫瘤體積的縮小,因此檢測指標(biāo)應(yīng)為小鼠的腫瘤的體積;由于實驗組小鼠注射的是已免疫小鼠提取出來的T細胞,而對照組小鼠注射的是未免疫的小鼠提取出來的T細胞,因此該實驗預(yù)期的實驗結(jié)果是實驗組小鼠腫瘤體積明顯縮小,對照組小鼠腫瘤體積繼續(xù)變大。1234566.(2023·陜西西安三模)為探討油茶葉片的光合特性與葉齡的相關(guān)性,某研究小組對油茶新梢不同葉位、葉齡葉片(下圖1)的部分形態(tài)生理特征指標(biāo)和光合功能指標(biāo)進行了觀測,實驗結(jié)果見下圖2(注:d是單位“天”,a是單位“年”)。圖1油茶新梢葉位示意圖圖2不同葉齡葉片的凈光合速率123456(1)研究小組發(fā)現(xiàn)不同葉位葉片的含水量不同,且第1~6位葉細胞的含水量均超過第7位葉細胞,從細胞生命歷程來看,這與細胞的有關(guān)。第1位葉細胞的自由水比例大于第3位葉細胞,原因是________________________________________________________________________________________。
(2)圖2顯示油茶不同葉齡會影響油茶葉片的光合作用,可能是因為隨著葉齡的增大,葉片中的等物質(zhì)增多,從而促進葉片的光合作用。衰老第1位葉的葉齡小于第3位葉的葉齡,同一生物組織中幼嫩細胞的細胞代謝旺盛,自由水比例更大葉綠素、酶
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